Пикорнавирусы (сем. Picornaviridae )
Структура.
Это просто устроенные вирусы диаметром до 30 нм, вирион построен по икосаэдрическому типу, содержат одну плюс-нить РНК.
Энтеровирусы
Это вирусы соответственно рода Enterovirus, к которому относится вирус полиомиелита, вирус Коксаки А и В (по названию населённого пункта в США), а также EHCO (англ. enteric cytopathogenic human orphan viruses – кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека).
Культивирование.
Используют первичные и перевиваемые культуры клеток.
Эпидемиология и патогенез.
Заболевания, вызываемые энтеровирусами, широко распространены, имеют массовый характер распространения, чаще поражают детей. Источник инфекции – больной и носитель.
Вирус могут выделяться в окружающую среду с носоглоточной слизью, со слюнями при кашле, чихании, а также выделяться вместе с фекалиями. Воздух, пищевые продукты, вода, фекалии – важнейшие факторы передачи данных вирусов, а значит, основные пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный.
Вирусы попадают в организм через слизистые оболочки носоглотки и тонкого кишечника, репродуцируются в соответствующих клетках и регионарных лимфоузлах, попадают в кровь, а дальнейшее их распространение будет определяться уже самим вирусом и состоянием больного.
Клинические проявления.
Для энтеровирусов характерно многообразие клинической картины, поскольку поражаются различные органы: сердце, ЦНС, органы дыхания, пищеварительный тракт и т.д.
|
|
|
Микробиологическая диагностика.
Используют вирусологический метод и серодиагностику (антитела определяют в парных сыворотках: 4-5 и 14 дни).
Лечение.
Симптоматическое и патогенетическое (используют интерферон и другие противовирусные препараты).
Вирусы полиомиелита
Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола мозга, и проявляется вялыми параличами и парезами скелетных мышц.
Вирус относится к семейству Picornaviridae, род Enterovirus, вид Poliovirus (греч. polios – серый).
Патогенез и клиническая картина.
Входные ворота вируса – слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного канала.
Инкубационный период в среднем 7-14 дней.
Первичная репродукция осуществляется в лимфоузлах глоточного кольца и мезентериальных лимфоидных структурах. При этом вирус активно выделяется с фекалиями и из носоглотки ещё до проявления выраженной клинической симптоматики. После репродукции вирусы попадают в кровь (виремия), с током крови они достигают ЦНС, избирательно поражают передние рога спинного мозга.
|
|
|
Различают 3 клинические формы полиомиелита:
- паралитическая:
- менингеальная (без параличей);
- абортивная (инаппарантная форма без клинических проявлений)
Заболевание обычно характеризуется лихорадкой, головной болью, тошнота (и даже рвотой), болью в горле, а при паралитической форме возникают вялые параличи мышц туловища, конечностей, шеи.
Микробиологическая диагностика.
Материалом для исследования являются кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки лимфоузлов, ткань мозга.
Вирусом заражают первичные и перевиваемые культуры клеток, о заражении судят по цитопатическому эффекту. Внутривидовую идентификацию диких видов и вакцинных штаммов (данные штаммы выделяются от людей, иммунизированных полиомиелитной вакциной) проводят с помощью ИФА и ПЦР.
Серологическая диагностика основана на использовании парных сывороток.
Лечение.
Патогенетическое.
Профилактика.
На сегодняшний день единственным эффективным методом профилактики этого опасного заболевания является прививка. Вакцинация выполняется в несколько этапов. Согласно национальному прививочному календарю прививка вводится в 3, 4,5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, а вторая в 20 месяцев. Третья и последняя доза вакцины вводится ребенку в 14 лет.
|
|
|
Первые две прививки проводятся с использованием инактивированной вакцины, поэтому заражение полиомиелитом невозможно. В дальнейшем прививка выполняется с применением вакцины, содержащей живые ослабленные поливирусы. Риск заражения полиомиелитом есть (1 случай на 2,5 млн. человек), но заболевание может возникнуть только в том случае, если у вакцинируемого наблюдаются тяжелые расстройства иммунной системы.
Реовирусы (сем. Reoviridae )
Это простые безоболочечные вирусы, важнейшим родом в данном семействе является Rotavirus.
Ротавирусы
Ротавирусы вызывают наиболее часто ротавирусный гастроэнтерит у детей, хотя данная инфекция может возникать и у взрослых, однако их течение неодинаково.
Структура.
Вирион ротавируса имеет сферическую форму размером порядка 70 нм. Геном представлен двунитевой молекулой РНК, состоящей из 11 сегментов. Капсид трёхслойный, формирует подобие колеса с отходящими внутрь «спицами».
Внутренний капсид образован следующими белками: VP1, VP2, VP3, VP6. Наружный капсид имеет следующие белки: VP4, VP7. Кроме того, имеются неструктурные белки: NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5, NSP5A, причём NSP4 является первым энтеротоксином, который вызывает секреторную диарею.
|
|
|
Репродукция.
Основными мишенями для поражения у ротавирусов являются клетки тонкого кишечника. Следует отметить, что трёхслойный капсид делает ротавирусы достаточно устойчивыми к кислой среде желудка.
Существуют 2 пути проникновения вируса в клетку:
- прямая пенетрация через клеточную мембрану (реализуется при депротеинизации вируса в просвете кишечника под действием протеолитических ферментов с дальнейшим проникновением субвирусных частиц в клетку);
- классический рецепторопосредованный эндоцитоз
При втором пути проникновения уже в клетке под действием лизосомальных ферментов происходит депротеинизация вириона. На базе геномной РНК в ядре под действием РНК-зависимой-РНК-полимеразы строится матричная РНК, трансляция которой (обычно вблизи ЭПС) приводит к синтезу вирусных частиц. Синтезированные вирусные белки обычно поступают в ЭПС, где окончательно созревают. Далее происходит сборка вирусных частиц, а массивный их релиз (т.е. выход) из клеток сопровождается лизисом последних.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной или вирусоноситель, который выделяет вирусы с фекалиями.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный, контактный, соответственно, следующие пути передачи:
- водный (основной);
- пищевой;
- контактно-бытовой
Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции возникают зимой, ротавирусная диарея более характерна для маленьких детей, и данный вирус – причина смерти огромного количества детей ежегодно по всей стране.
Патогенез.
Репродукция вируса, как было сказано выше, протекает в энтероцитах, причём в ходе размножения энтероциты погибают. Токсин NSP4 блокирует Ca2+-зависимые хлоридные каналы, что ведёт к нарушению трансмембранного переноса хлора, кроме того, нарушается реабсорбция воды ввиду того, нарушается работа Na+-глюкозного транспортёра. Токсин вируса, кроме того, угнетает активность пристеночных дисахаридаз, в том числе лактазы. Перечисленные выше события приводят к диарее.
Клиническая картина.
Инкубационный период вируса составляет 1-3 дня. У детей и взрослых болезнь протекает по-разному.
У взрослых всё может ограничиться лихорадкой, потерей аппетита, но диареи и рвоты не будет, поэтому данная инфекция будет расценена, скорее всего, как ОРВИ.
У детей же клиническая картина выражена очень сильно. В течение нескольких дней держится плохой аппетит, в конце концов заканчивающийся обильной рвотой. Далее несколько дней держится температура, кроме того, нередко присоединяется диарея. Данные проявления болезни держатся примерно 5-7 дней.
Микробиологическая диагностика.
Вирусы обнаруживают в фильтрате кала.
Антитела обнаруживают в парных сыворотках (оценивают нарастание титра) с помощью ИФА, РПГА, РСК, РН.
Лечение.
Симптоматическое, необходимо контролировать потери жидкости в организме, бороться с интоксикацией. Больной должен потреблять достаточное и даже повышенное количество жидкости, можно принимать активированный уголь, смекту, а также препарат «Регидрон».
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 276; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!