Калицивирусы (сем. Caliciviridae )
К данному семейству относится возбудитель гастроэнтерита группы Норволк. Этот вирус не имеет оболочки, капсид кубический, размер около 35-40 нм.
Геном вируса представлен одной плюс-нитью РНК.
При негативно-контрастной микроскопии на поверхности вируса обнаруживают 32 чашеообразных вдавления, откуда и название вируса (лат. calyx – чашка).
Вирусные гепатиты: энтеральные и парентеральные. Характеристика возбудителей.
Вирусные гепатиты – это системные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением печени, возбудители которых принадлежат к различным семействам вирусов.
Гепатотропные вирусы представлены:
- HAV – семейство Picornaviridae, род Hepatovirus;
- HBV – семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus;
- HCV – семейство Flaviviridae, род Hepacivirus;
- HGV – неклассифицированные вирусы;
- HDV – самостоятельный род Deltavirus;
- HEV – род Hepevirus
Эпидемиологически все гепатиты делятся на 2 группы:
- энтеральные (вирусы гепатита А и Е);
- парентеральные (все остальные)
Гепатит А. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
Таксономия.
Относится к семейству Picornaviridae, род Hepatovirus.
Морфология.
Это РНК-содержащий вирус (содержит одну плюс-нить РНК), липидной оболочки нет, размер вириона всего 20-25 нм.
Культивирование.
Культивируются в культуре клеток, цитопатический эффект не выражен.
|
|
|
Эпидемиология.
Основным источником являются как больные, так и бессимптомные вирусоносители. Механизм передачи – фекально-оральный, вирус выделяется со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений (в это время больные наиболее опасны для окружающих). Вирус гепатита А передаётся через воду, пищу, грязные руки, а в детских коллективах – через игрушки.
Патогенез.
Первичным местом репродукции вируса является эпителий тонкой кишки, а также мезентериальные лимфоузлы.
Далее вирус попадает в кровоток, вместе с v. porta поступает в гепатоциты, поскольку обладает тропизмом к данным клеткам. Репродукция вируса в печеночных клетках приводит к метаболическим нарушениям, возникают локальные участки некроза.
После разрушения гепатоцитов вирусы вместе с желчью поступают в кишечник, а оттуда – во внешнюю среду с испражнениями.
NK клетки и прочие цитотоксические клетки элиминируют инфицированные гепатоциты, также вырабатываются антитела анти-HAV.
В самом начале заболевания начинают вырабатываться IgM, которые держатся в крови 3-6 месяцев, с 3-4 недели заболевания начинают вырабатываться IgG. Иммунитет нередко пожизненный.
|
|
|
Клиническая картина.
Инкубационный период до 1 месяца.
Заболевание начинается остро, с повышением температуры, далее присоединяются рвота с тошнотой, возможно появление желтухи, хотя в целом течение достаточно лёгкое и доброкачественное.
Выделяют следующие клинические формы заболевания:
- острая (желтушная);
- подострая (безжелтушная);
- субклиническая (без выраженных клинических проявлений)
Нередко возникает гепатомегалия и боли в правом подреберье, моча может приобретать темноватый оттенок.
Микробиологическая диагностика.
Острый гепатит А верифицируется по наличию IgM в сыворотке крови.
Лечение.
Симптоматическое.
Профилактика.
Неспецифическая профилактика должна быть направлена на повышение санитарной культуры населения, улучшения условий приготовления пищи и водоснабжения.
Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин по эпидемическим показаниям. Для специфической активной профилактики разработана культуральная концентрированная вакцина.
Гепатит B . Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
Вирус гепатита B относится к семейству Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus.
|
|
|
Морфология.
Это сложноустроенный ДНК-содержащий вирус сферической формы размером до 50 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, в состав капсида входит коровый антиген (обозначает HBcAg), имеется поверхностный антиген HBsAg в составе суперкапсида.
Культуральные свойства.
Не культивируется в куриных эмбрионах. Возможно культивирование только в культуре клеток печёночного рака без оказания цитопатического эффекта, однако накопление вирионов небольшое.
Репликативный цикл.
Вирус имеет сродство к рецепторам гепатоцитов, проникает в печёночную клетку посредством эндоцитоза. В клетке достигнув ядра вирус освобождается от белковых оболочек капсида и суперкапсида, а ДНК-полимераза достраивает вторую нить ДНК, так что нуклеиновая кислота вируса становится двунитевой. Генетический материал далее подвергается значительной спирализации, после чего возможно развитие двух типов инфекции: продуктивной и интегративной.
При интегративной инфекции геном вируса встраивается в геном клетки-хозяина, при этом синтезируется HBs-антиген, который и обнаруживают в крови вирусоносителя.
При продуктивном типе инфекции в ядре транскрибируется ДНК с образованием 4 РНК: одна из них является прегеномной, поскольку основная её роль связана с тем, что она является матрицей для синтеза вирусной ДНК (с участием ДНК-полимеразы, которая имеет свойства обратной транскриптазы), а три другие РНК меньших размеров, они выполняют функцию матричных молекул, выход из ядра в цитоплазму, где происходит трансляция с образованием матричных белков. Образованные нуклеокапсиды поступают в ЭПР, где упаковываются в полноценные вирионы с поверхностными белками, которые удаляются из клетки в составе пузырьков аппарата Гольджи.
|
|
|
Из вышеизложенного следует, что сам вирус гепатита В не обладает цитолитическим эффектом, а разрушение гепатоцитов осуществляют цитотоксические CD8+-эффекторы, которые узнают нетипичные для гепатоцитов HBc-антигены, связанные с MHC I на поверхности клетки. Разрушение гепатоцитов приводит к развитию воспаления.
Диагностика.
Наиболее объективно поставить человеку соответствующий диагноз можно при сочетании 3 групп обследований:
I. Клиническое обследование, при этом учитывают:
- сбор анамнеза и жалоб;
- осмотр внешнего вида (бледность, желтушность кожных покровов, сосудистые звёздочки, асцит);
- поверхностная и глубокая пальпация живота (печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, нижний край её болезненный, напряжённый);
- перкуссия печени (изменение границ по Курлову).
II. Лабораторное обследование:
- ОАК (анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в диапозоне 15-25 мм/ч);
- ОАМ (повышение плотности, потемнение, увеличение количества уробилиногена);
- биохимический анализ крови – здесь наблюдают классический цитологический синдром:
- повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ);
- гипербилирубинемия;
- гипопротеинемия;
- анализ крови на маркеры гепатита B (положительная реакция на HBsAg);
- определение с помощью ИФА соответствующих иммуноглобулинов – IgM или IgG к антигену HBcAg, причём обнаружение IgM говорит об остром процессе, а вот IgG – о перенесённой инфекции или о том, что процесс хронизировался;
- ПЦР используют очень редко
III. Инструментальное обследование:
- УЗИ печени (гиперэхогенность паренхимы, диффузные неоднородные изменения, участки склерозирования);
- биопсия печени (морфологическое изменение нормальной структуры печени). Биоптат берут после прокола специальной иглой (см. на следующей странице).
Лечение.
Терапия вирусных гепатитов – одно из перспективных направлений современной гепатологии. Поиск эффективных решений, новых подходов и лекарственных формул – важные задачи медицинской науки. Большой вклад в изучение методов лечения заболевания внёс профессор, заведующий клиническим отделом гастроэнтерологии и гепатологии ВЦЭРМ МЧС России С.С. Бацков.
Подходы к лечению острой и хронической формы гепатита несколько отличаются.
При острой форме лечение преимущественно симптоматическое, нет нужды использовать иммуномодуляторы или противовирусные средства, поскольку обычно организм сам справляется с вирусом. Необходимо бороться с интоксикацией, а также корригировать возникшие в организме изменения с помощью диетического стола № 5 (по Певзнеру), ограничивающего поступление в организм жирных и экстрактивных веществ, очень важен также строгий питьевой режим.
При хронической форме гепатита B назначаются противовирусные препараты. По рекомендации ВОЗ стандартная терапевтическая схема включает «Тенофовир» и «Энтекавир», однако зачастую полной эрадикации вируса добиться не удаётся, поэтому приём препаратов становится пожизненным.
Профилактика.
С 1986 г. в практику мирового здравоохранения вошла вакцина против гепатита B, включающая очищенный и полученный искусственно HBsAg, который локализуется в дрожжевых клетках и сорбируется на гидроокиси алюминия или фосфата алюминия в качестве адъюванта.
Согласно рекомендациям ВОЗ, вакцинации должны проводиться все новорождённые, а далее по схеме иммунизации для лиц из повышенной группы риска (в том числе работники здравоохранения). Это схема включает 3 инъекции, причём между первой и второй интервал до 1 месяца, между 2 и 3 – 4-6 месяцев, а третья инъекция самая существенная, так можно вызвать повышение титра антител в 100 раз.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 309; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!