Изменение морфологии сердца под влиянием значительных физических нагрузок
Гипертрофия и гиперплазия миокарда обеспечивают эффективную работу сердца при повышенных физических нагрузках. Происходит как увеличение объема клетки, так, и увеличение числа органелл. Гипертрофия и гиперплазия миокарда направлены на усиление насосной функции сердца в связи с возникающей повышенной функциональной активностью организма у спортсменов. Наблюдается увеличение числа внутриклеточных ультраструктур - ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, саркоплазматического ретикулума. Гипертрофия у спортсменов представляет собой увеличение деятельной массы органа, обеспечивающей его специфическую функцию. Утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и папиллярные мышцы. Кардиомиоциты работают эффективнее. Масса миокарда при гипертрофии и гиперплазии может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. При гипертрофии миофибриллы удлиняются и утолщаются. Размер сердца увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур стромы, что можно расценить как укрепление соединительнотканного каркаса. Полноценное осуществление гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. Главным фактором, вызывающим гипертрофию является изменение содержания циклического АТФ (цАТФ). Изменения содержания цАТФ могут быть вызваны действием норадреналина, повышением давления, растяжением миофибрилл. Эти факторы могут действовать прямо на ядро кардиомиоцита или же опосредованно. В развитии гипертрофии миокарда отмечают также ряд важных факторов: напряжение стенки желудочков и его продолжительность; природа инициирующего фактора; в каком желудочке развивается гипертрофия и т.д. При гипертрофии миокарда изменяются вставочные диски, которые содержат в себе структуры, позволяющие потенциалу действия (ПД) распространяться от клетки к клетке по путям с меньшим сопротивлением. Наблюдается локальное увеличение ширины контактов вставочных дисков, которая почти в 5 раз превышает нормальную ширину, причем в области контакта (нексуса) появляются пузырьки, заполненные матриксом небольшой плотности. Везикуляризация служит для увеличения как объема, так и площади поверхности в области контактов, которые принимают участие в обмене ионов и сигналов между соседними клетками. Так, локальное увеличение ширины нексусов способствует усилению проведения ПД, что увеличивает силу сокращения. При гипертрофии миокарда имеются количественная и качественная корреляция между диссоциацией вставочных дисков и электрическими нарушениями. Многочисленные данные показывают, что при гипертрофии миокарда также увеличивается количество и объем митохондрий. Изучение ультраструктуры гипертрофированного миокарда показало увеличение и расширение Т-тубул, отвечающих за поступление ионов в клетку. В заключение следует отметить, что при гипертрофии площадь поверхности миокардиальных клеток увеличивается, в основном, за счет увеличения площади поверхности и объема системы Т-тубул. Изменения системы Т-тубул, возможно, могут отражать приспособительные реакции, направленные на поддержание нормальной работы механизма электромеханического сопряжения. Через эти тубулы, проходящий внутрь клетки, потенциал действия (ПД) проникает в глубину увеличенной клетки, а мембраны Т-тубул служат поставщиками катионов, особенно ионов кальция[13].
|
|
|
|
|
|
Влияние физической нагрузки на сердце
Белковые структуры различных тканей организма человека обладают различной лабильностью, т.е. средним периодом полураспада (от нескольких часов у кишечного эпителия до нескольких месяцев в костной ткани). Это означает, что и реактивность на воздействие факторов индукции соответствующих белков также различается.
Меерсон в 1978 году установил, что при искусственной ишемии масса миокарда у крыс удваивается за три недели. Исследования на уровне экспрессии генов показали, что синтез РНК и белков в миокарде начинается через несколько минут после начала нагрузки, в то время как в скелетных мышцах - только через несколько часов после окончания работы. Показано, что изменения в сердечной деятельности (например, увеличение ударного объема в покое и при нагрузке) наблюдаются уже через несколько дней после начала тренировки. Это означает, что реактивность генетического аппарата миокардиоцитов очень велика, сердце обладает очень высокими адаптационными возможностями [17].
|
|
|
В результате длительных интенсивных физических нагрузок происходит физиологическая адаптация сердца в виде его структурных и функциональных изменений. Формируется физиологическая гипертрофия стенок сердца и умеренное расширение его полостей. Эти физиологические изменения зависят от таких факторов, как возраст, пол, телосложение, вид спортивной дисциплины, и, в большинстве случаев, находятся в пределах допустимых значений. Разные виды физиологической адаптации сердца у атлетов формируются в зависимости от специфики спортивной деятельности.
У спортсменов, тренирующихся в циклических, преимущественно аэробных видах спорта (бег на длинные дистанции, лыжный спорт, плавание), развивается увеличение полости левого желудочка с увеличением толщины его стенок. Это обусловлено повышением сердечного выброса во время упражнений, т. е. перегрузкой объемом, а также повышением системного АД. Развивается эксцентрическая гипертрофия без изменения соотношения толщины стенки желудочка к его диаметру [15,24]. Объемная аэробная подготовка улучшает локальные и региональные сосудистые реакции, приводящие, в частности, к уменьшению периферического сопротивления. Возрастает парасимпатическая активность и снижается хронотропное влияние симпатической системы (ЧСС в покое уменьшается). Улучшаются сократимость миокарда, региональные и локальные сосудистые реакции, происходит рост капилляров [17,13]. Наблюдается синусовая брадикардия (40-50 ударов в покое). Замедляется атриовентрикулярная проводимость, увеличивается резервный объем крови, уменьшается минутный объем кровообращения, время кровотока увеличивается. Отчасти эти изменения обусловлены усилением активности симпато-ингибиторных механизмов, повышением тонуса блуждающего нерва. Благодаря этим изменениям обеспечивается рациональная адаптация миокарда к более интенсивной работе. Таким образом, оптимальная адаптация сердца к нагрузке достигается с наименьшими морфологическими изменениями. Изменения происходят главным образом в механизмах нервной регуляции сердца [21].
|
|
|
Напротив, интенсивные тренировки на выносливость, в избыточном количестве, приводят к увеличению периферического сосудистого сопротивления, ослаблению симпато - ингибиторных механизмов. Возникает нерациональный тип гипертрофии миокарда (избыточное утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки), ухудшаются сосудистые реакции (сосуды медленнее адаптируются к перемене давления). Эти изменения могут привести в дальнейшем к развитию гипертонической болезни, электрической нестабильности сердца.
У спортсменов, в тренировке которых преобладают статические, или изометрические нагрузки (тяжелоатлеты, единоборцы, метатели) развивается концентрическая гипертрофия, увеличивается толщина стенки ЛЖ без изменения размера его полости. Это вызвано увеличением постнагрузки на сердце за счет повышения системного АД во время физических упражнений. По данным эхокардиографических исследований у спортсменов имеется увеличение толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП), примерно, на 15–20 % по сравнению с нетренированными людьми. Конечнодиастолический размер ЛЖ у большинства спортсменов, примерно, на 10 % больше, чем у нетренированных людей, но находится в пределах референсных значений.
Для «спортивного сердца» характерно также увеличение объема и массы правого желудочка. Систолическая и диастолическая функции обоих желудочков не нарушены ни в покое, ни при физической нагрузке. Чаще всего при прекращении интенсивных нагрузок размеры полостей и стенок желудочков уменьшаются. Обратимость изменений считается одним из ключевых признаков «спортивного сердца» [12,23].
Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 27; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!