Нейросенсорная тугоухость
нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.
Различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на: внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч); острую (до 1 мес ); хроническую (более 1 мес).
Этиол. инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. также возрастные изменения слухового анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. п.
Среди инфекционных заболеваний, при которых могут развиваться поражения слуха, следует отметить вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.
Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от a. basilaris или a. vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.
|
|
|
Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества.
Часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе(анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе).
|
|
|
Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной тугоухости
Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой аоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке.
Клин.карт. жалобы на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.
Снижение слуха может наступить внезапно без предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч. и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.
|
|
|
Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.
При хронической форме нейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.
При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности: повышение порогов восприятия на 20 - 40 дБ соответствует I степени тугоухости;41-55 дБ -II степень;56-70 дБ - III степень;71-90 дБ - IV степень тугоухости;91 дБ и более - практическая глухота.
Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.
|
|
|
Лечение воздействие главным образом на процесс воспаления, назначаются нетоксичные антибиотики: пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сут. Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма. В первые 3 дня назначается реополиглюкин или гемодез по 250 мл. внутривенно капельно; наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 500 мл. 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением в него 60 мг. преднизолона, 5 мл. 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл. солкосерила, 50 мг. кокарбоксилазы, 10 мл. панангина в течение 10 дней.Если причина острой тугоухости не установлена, ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно трентал 2% по 5 мл. внутривенно капельно в 250 мл. физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы. С этой же целью назначают кавинтон, стугерон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, апренал, компламин.С успехом применяется стероидная терапия, которая может проводиться системно (перорально или внутривенно) и местно (интратимпанально). Интратимпанальное введение кортикостероидов в барабанную полость (дексаметазон) через установленный в барабанной перепонке шунт или при катетеризации слуховой трубы является предпочтительным, так как позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.С целью нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сут. во время еды), милдронат (по 0,25 г. в капсулах для приема внутрь 3 раза в сут). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, церебролизин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизированных его участках.С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, применяется антагонист Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетасерк.
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 31; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!