Допплер-эхокардиография
Дает возможность обнаружить прямой признак порока – турбулентный систолический поток крови в полость левого предсердия. Причем его выраженность коррелировала с выраженностью регургитации.
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
1. facits mitralis;
2. сердечный горб;
3. пальпаторно определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок в шестом-седьмом межреберье слева ближе к передней подмышечной линии;
4. при перкуссии отмечается смещение границы относительной сердечной тупости вверх и влево, а затем и вправо (сердце приобретает митральную конфигурацию);
5. при аускультации:
- 1 тон на верхушке сердца ослаблен или полностью отсутствует;
- акцент второго тона над легочным стволом;
- систолический шум на верхушке, проводиться в левую подмышечную область или в третье межреберье слева (проекция левого предсердия);
6. на ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка;
7.митральная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки;
8. признаки митральной регургитации при эхокардиографии.
ГЛАВА 4. СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ.
Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия) – stenosio ostii venosi sinistri. На рисунке 26 представлена схема митрального стеноза.
Рис.26. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (схема). Выявляется турбулентный ток крови из ЛП в ЛЖ, и гипертрофия ЛП и ПЖ.
|
|
|
ЭТИОЛОГИЯ
Митральный стеноз формируется в молодом возрасте и в большинстве случаев (84%) страдают женщины. Наиболее частыми причинами развития заболевания являются следующие:
- острая ревматическая лихорадка;
-- атеросклеротические изменения клапанного аппарата;
- инфекционный эндокардит;
- врожденный митральный стеноз, одновременно выявляются поражения других частей сердца (синдром Лютамбаше – сочетание митрального стеноза с дефектом межпредсердной перегородки).
ПАТОГЕНЕЗ И ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ
После перенесенного ревматического эндокардита, происходит склерозирование и сращение створок клапана между собой у их основания и утолщение фиброзного кольца, к которому они прикреплены. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см², при митральном стенозе она может уменьшиться до 1,5 см² и даже меньше. Создается препятствие для прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к постепенному развитию гипертрофии и затем дилатации левого предсердия, размеры которого иногда достигают детской головки. В полости предсердия повышается давление (от 5 мм рт.ст. в норме до 20 – 25 мм рт.ст.). Этот рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между левым предсердием и левым желудочком, что ведет к улучшению прохождения крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма на первых порах компенсируют нарушения внутрисердечной гемодинамики.
|
|
|
Уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии возрастает, степень его повышения пропорциональна росту давления а левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт.ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном.
При повышении давления в левом предсердии и впадающих в него легочных венах (вследствие раздражения барорецепторов) рефлекторно возникает спазм легочных артериол (защитный рефлекс Китаева), который вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, которое может превышать 60 мм рт.ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), так как имеется несоответветствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений: пролиферации гладкой мускулатуры, утолщение средней оболочки, сужение просвета, диффузные склеротические изменения разветвлений легочной артерии. Вследствие этого правый желудочек гипертрофируется, и некоторое время поддерживает в компенсации этот порок.
|
|
|
Левый желудочек в результате малого поступления в него крови во время диастолы не расширяется, и может даже наблюдаться не резко выраженная атрофия мышцы. Итак, происходит изменение границ относительной сердечной тупости влево, вверх и вправо - сердце приобретает митральную конфигурацию. Эти изменения обычно наступают, когда имеется изолированный митральный стеноз. В дальнейшем правый желудочек постепенно слабеет, полость его расширяется и наступает декомпенсация, которая протекает по типу правожелудочковой недостаточности (увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях).
|
|
|
Декомпенсация правого желудочка способствует развитию склеротических изменений в сосудах малого круга кровообращения, вызывающих сужение просвета их, образуя так называемый второй барьер, который ведет к значительному затруднению кровотока через малый круг кровообращения. В норме артериальное давление в сосудах малого круга почти в 7 раз ниже, чем в сосудах большого круга кровообращения. При наличии второго барьера оно может равняться давлению в сосудах большого круга кровообращения, что представляет большую нагрузку для правого желудочка и ведет к его гипертрофии и дилатации. Развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько снижает давление в легочной артерии. В тоже время возрастающая нагрузка на правое предсердие, что ведет к развитию декомпенсации по большому кругу кровообращения.
КЛИНИЧЕСАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. При появлении первых признаков декомпенсации возникает одышка, сухой кашель, кровохарканье, сердцебиение, перебои в области сердца, болевые ощущения в области сердца, слабость, повышенная утомляемость.
Одышка: в начале возникает во время ходьбы, при подъеме на лестницу, а в дальнейшем даже в покое, при разговоре. Появление одышка связано с увеличением притока крови к сердцу при физической нагрузке, происходит переполнение кровью капилляров (митральный стеноз препятствует нормальному ее оттоку из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы.
Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).
Кровохарканье: частый симптом митрального стеноза. Оно может проявляться в виде отдельных плевков или массивного кровотечения. Причиной кровохарканья является разрыв сосуда вследствие повышения давления и переполнения кровью малого круга кровообращения или развития инфаркта легкого на почве эмболии или тромбоза мелких ветвей легочной артерии.
Сердцебиение: связано с появлением застойных явлений в малом круге.
Болевые ощущения в области сердца: чаще носят колющий или ноющий характер без четкой связи с физической нагрузкой, лишь в некоторых случаях отмечаются типичные стенокордитические боли. Их причиной могут быть:
- растяжение левого предсердия;
- растяжение легочной артерии;
- диссоциация между работой правого сердца и его кровоснабжением;
- сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.
Слабость, повышенная утомляемость: возникают в результате того, что при митральном стенозе во время физической нагрузки не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца (так называемая фиксация минутного объема).
ОСМОТР
Внешний вид больного с умеренно выраженным митральным стенозом при отсутствии заметных нарушений гемодинамики в малом круге не изменен. При нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное «facies mitralis»: на фоне бледной кожи резко очерченный «митральный румянец» щек с несколько цианотичным оттенком, цианоз губ, кончика носа, пальцев рук, ног (акроцианоз). Цианоз развивается в результате замедления тока крови в капиллярах, что ведет к большей отдаче кислорода тканям и накоплению в крови в больших количествах, чем в норме, восстановленного гемоглобина. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке появляется усиление цианоза, а также сероватое окрашивание кожных покровов («пепельный цианоз»), что связано с низким минутным объемом сердца.
При осмотре может наблюдаться «сердечный горб» (область сердца выбухает), захватывающий нижнюю область грудины. Этот симптом связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку. При резко выраженной гипертрофии правого желудочка и его дилатации наблюдается пульсация в области абсолютной тупости сердца и в подложечной области (сердечный толчок), В верхней части эпигастрия пульсация на вдохе резко усиливается, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вертикальное положение.
ПАЛЬПАЦИЯ
При пальпации в области верхушки сердца ощущается вибрация грудной клетки - диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». Лучше выявляется после физической нагрузки в положении на левом боку, при задержке дыхания на выдохе на верхушке сердца или несколько латеральнее. Этот симптом обусловлен низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное левое атриовентрикулярное отверстие. Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек не увеличен в объеме и смещен гипертрофированным правым желудочком.
По левому краю грудины, в третьем-четвертом межреберье, может наблюдаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с гемодинамической перегрузкой в условиях легочной гипертензии. Во втором межреберье слева от грудины при пальпации ладонью на выдохе можно определить усиление (акцент) второго тона. В.С. Нестеров (1971)описал симптом «двух молоточков». Если руку положить на область сердца ладонью на верхушку, а пальцы на область второго межреберья слева от грудины, то хлопающий первый тон ощущается ладонью как первый «молоточек» (стучащий изнутри о грудную стенку), а акцентированный второй тон воспринимается пальцами руки как удар второго «молоточка».
ПЕРКУССИЯ
При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены вверх (за счет гипертрофированного левого предсердия и увеличения дуги легочной артерии) и вправо за счет увеличения правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию (рис.27). Левая граница относительной сердечной тупости в норме иногда смещена влево, вследствие того, что резко гипертрофированный и дилатированный правый желудочек оттесняет левый желудочек влево и кзади.
Рис. 27. Митральная конфигурация сердца при митральном стенозе. Расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.
Границы абсолютной сердечной тупости также расширяются из-за увеличения правого желудочка (сердце, раздвинув края легких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
На верхушке сердца выслушивается усиленный первый тон (хлопающий). Это связано с тем, что в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и сокращается довольно быстро. Вследствие недостаточного наполнения кровью левого желудочка створки митрального клапана к моменту сокращения левого желудочка, находятся на большем расстоянии от левого атриовентрикулярного отверстия, и их движение с большей амплитудой производит более сильный отрывистый звук. Хлопающий первый тон будет выслушиваться лишь при отсутствии грубых деформаций створок (отсутствие фиброза и кальциноза клапана). На верхушке после второго тона выслушивается дополнительный тон – тон открытия митрального клапана (щелчок открытия). Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца (протодиастола).В нормальных условиях створки митрального клапана открываются беззвучно, через 0,075 сек после начала диастолы. Тон открытия митрального клапана выслушивается в результате того, что створки клапана склерозированы и сращены между собой, они не могут полностью отойти к стенкам желудочка и поэтому при ударе струи крови изливающейся из левого предсердия, возникают звуковые колебания, образующие этот добавочный тон. Тон открытия митрального клапана появляется через 0,08-0,11сек после второго тона, чем короче интервал между вторым тоном и тоном открытия, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее стеноз. Тон открытия не исчезает при мерцательной аритмии. В некоторых случаях тон открытия лучше выслушивается в четвертом межреберье слева от грудины
Хлопающий первый тон в сочетании со вторым тоном и тоном открытия митрального клапана создают на верхушке сердца особую митральную мелодию трехчленного ритма - ритм перепела, поскольку напоминает крик перепела.
При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент второго тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обуславливается неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты, вследствие удлинения систолы правого желудочка в условиях повышения давления в легочной артерии.
Одним из важнейших диагностических признаков порока является диастолический шум на верхушке сердца (рис. 28).
Рис. 28. Место выслушивания диастолического шума. (S – систола, D – диастола, OS - тон открытия митрального клапана).
Он может возникать в различные периоды диастолы; в начале диастолы – протодиастолический шум, в середине – мезодиастолический шум, в конце – пресистолический шум.
Протодиастолический шум возникает в начале диастолы, тотчас вслед за тоном открытия, однако между вторым тоном и шумом имеется интервал. Шум этот возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента (разности) давления в левом предсердии и левом желудочке. По мере опорожнения левого предсердия и уменьшения градиента давления протодиастолический шум стихает. По тембру шум низкий, рокочущий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье». Шум лучше выслушивается после небольшой физической нагрузки на левом боку при задержке дыхания на выдохе, он ни куда не проводится. В этом случае сердце теснее прилегает к передней грудной стенке и кровоток через левые отделы сердца усиливается. В случае увеличения сердца, а особенно при повороте больного на левый бок место наилучшего выслушивания митрального клапана смещается с верхушки сердца латеральнее (до передней и даже средней подмышечной линии). Если шум обнаруживается и в середине диастолы, то говорят о мезодиастолическом шуме.
Пресистолический шум возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий, при мерцательной аритмии этот шум исчезает. Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер и заканчивается хлопающим первым тоном. При тяжелом митральном стенозе диастолический шум более продолжительный и занимает большую часть диастолы. С ростом легочной гипертензии и снижением сердечного выброса продолжительность диастолического шума может уменьшаться.
В виду высокой легочной гипертензии возникает акцент второго тона во втором межреберье слева, там же можно выслушать шум Грэхема-Стилла – это диастолический шум появляющийся вследствие относительной недостаточности клапанов легочной артерии (рис.29).
Рис. 29.Место выслушивания шума Грэхема-Стилла.
Пульс при митральном стенозе различный по наполнению, на левой лучевой артерии он слабее, чем на правой (pulsus differens). Это можно объяснить сдавлением левой подключичной артерии, увеличенным левым предсердием (симптом Попова – Савельева). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема, пульс становится малым (pulsus parvus).
Симптом Ортнера – появление афонии вследствие паралича возвратного нерва при давлении на него увеличенного левого предсердия.
Артериальное давление не имеет характерных изменений. В случае выраженного стеноза и уменьшении сердечного выброса систолическое давление снижается, в результате чего происходит уменьшение пульсового давления.
Частым осложнением при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия является мерцательная аритмия как следствие развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде левого предсердия.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
Дата добавления: 2015-12-18; просмотров: 29; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!