Содержание в продуктах питания



Основными источниками тиамина являются хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола, крупы (в особенности гречневая, овсяная, пшенная), при условии, что их ежедневное употребление будет в количествах, рекомендованных НИИ Гигиены питания (приложение).

Кроме того, данные крупы богаты тиамином: крупа овсяная содержит 0,49 мг/100г тиамина, гречневая 0,53 мг/100г, пшенная 0,62 мг/100г.

Продукты богатые тиамином (содержание тиамина более 0,5 мг на 100 г): свинина мясная 0,52 мг/100г, печень кур 0,52 мг/100г, семена подсолнуха 1,95мг/100г, дрожжи, отруби 0,7 мг/100г, фисташки 0,74 мг/100г, арахис 0,8 мг/100г, соя 0,94 мг/100г, фасоль 0,5 мг/100г, горох сухой 0,81 мг/100г, проращенные зерна пшеницы 1,76 мг/100г.

Высоким содержанием тиамина (более 0,3 мг на 100 г) отличаются печень говяжья 0,3 мг/100г, почки говяжьи 0,39 мг/100г, сердце говяжье 0,36 мг/100г, оленина 0,3 мг/100г, зеленый горошек 0,34 мг/100г, грецкие орехи 0,38 мг/100г, фундук 0,3 мг/100г, кета.

В молоке и молочных продуктах уровень тиамина весьма низок. Большинство овощей и фруктов также бедны витамином В1. Очень малое содержание тиамина в мясе кролика, курице, яйцах.

Тиамин в растительных продуктах находится в свободном состоянии, в продуктах животного происхождения – в фосфорилированном. Иногда тиамин может быть связан с белком (апоферменты). Тиамин разрушается ферментом тиаминазой, которым особенно богата сырая рыба. Обычная тепловая обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах питания, но при хлебопечении требуются большие температуры, в результате чего потери тиамина составляют 10-40%. Большое количество тиамина теряется с отрубями при получении муки высших сортов, поэтому преимущественное потребление хлебобулочных изделий из муки высшего сорта обедняет суточный рацион тиамином. При этом избыток в суточном рационе хлебобулочных изделий из муки высшего сорта и кондитерских изделий повышает потребность организма в тиамине.

 Содержание тиамина в различных продуктах питания представлено в приложении

Физиологическое значение.

В организме тиамин всасывается в начальных отделах тонкой кишки, преимущественно – в двенадцатиперстной. Витамин быстро проникает в ткани, накапливаясь в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, скелетных мышцах. Около 50% всего тиамина в организме содержится в мышечной ткани.

Витамин В1 присутствует в организме в форме свободного тиамина и его фосфорных эфиров:

· тиаминмонофосфата (ТМФ);

· тиаминдифосфата (ТДФ, или кокарбоксилаза, или тиаминпирофосфат). На долю ТДФ в различных органах и тканях человека обычно приходится 60-80% общего содержания витамина В1;

· тиаминтрифосфата (ТТФ).

Специфическая роль витамина В1 в обмене веществ обусловлена функциями образующегося из него фосфорного эфира ТДФ, который служит коферментом трех важнейших ферментов углеводного обмена: пируватдегидрогеназы, α –кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы. Роль реакций, катализируемых ТДФ-зависимыми ферментами в обмене веществ заключается в:

1. окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты;

Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты является одной из ключевых реакций в обмене углеводов, с помощью которой пировиноградная кислота, образовавшаяся в результате гликолитического расщепления глюкозы, попадает в цикл трикарбоновых кислот, где окисляется до СО2 и воды. Физиологическая роль этой реакции заключается в том, чтобы обеспечить возможность полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующийся в результате окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты ацетил – КоА служит донором остатка уксусной кислоты для синтеза важнейших биохимических продуктов: жирных кислот и фосфолипидов, стеринов, в том числе холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов.

2. окислительном декарбоксилировании α – кетоглутаровой кислоты;

α – кетоглутаровая кислота обеспечивает возможность бесперебойной работы цикла трикарбоновых кислот, в котором окисляются продукты расщепления всех трех основных групп пищевых веществ: углеводов, белков и жиров.

3. окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом (α – кетоизовалериановой,α – кетометилвалериановой и α – кетоизокапроновой), являющихся продуктами дезаминирования валина, изолейцина и лейцина. Эти реакции играют важную роль в процессах катаболизма белка, обеспечивая окисление и утилизацию перечисленных разветвленных аминокислот.

Транскетолазной реакции.

Транскетолаза является важнейшим ферментом пентозофосфатного пути окисления углеводов (пентозного цикла). Пентозный цикл имеет исключительное значение в пластическом обеспечении процессов жизнедеятельности. Нормальное функционирование пентозного цикла представляет собой обязательное условие осуществления огромного объема синтетических процессов, связанных с биосинтезом нуклеиновых кислот, белков и липидов.

Наиболее интенсивно протекает обмен углеводов в нервной системе, поэтому зависимость нейронов от их обеспечения тиамином особенно высока, и при дефиците поступления в организм человека тиамина мозговая ткань теряет его в самую последнюю очередь.  Участие тиамина в превращениях ацетилхолина, оказывает влияние на нейро-гуморальную регуляцию.

Помимо участия в углеводном, жировом, белковом и азотистом обменах тиамин, также как и глюкоза, рибоксин относится к так называемым «энергизаторам» клеток. Эти вещества являются стабилизаторами мембран гепатоцитов и эритроцитов и ограничивают выход в сосудистое русло соединений, индуцирующих появление иммуносупрессивных свойств у эритроцитов.

Тиамин способствует нормализует кислотность желудочного сока,  двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, тиамин принимает важное участие в углеводном, жировом, белковом и азотистом обменах, положительно, нормализующе влияет на нервную и сердечно сосудистую систему, поддерживает функцию пищеварения, повышает сопротивляемость организма инфекциям и другим неблагоприятным факторам внешней среды.

Симптомы гиповитаминоза.

Недостаток тиамина в организме ведет к нарушению углеводного и других видов обмена, торможению зависящих от ТДФ процессов энергетического и пластического обеспечения жизненных функций, накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ (α – кетокислот и пентозосахаров). Это, в свою очередь, вызывает патофизиологические и патоморфологические изменения. Происходят сдвиги в кислотно-щелочном равновесии, развивается отрицательный азотистый баланс; снижается синтез миелина и других белков, с мочой в повышенных количествах начинают выделяться аминокислоты и креатинин, снижается синтез ацетилхолина.

При этом в первую очередь происходят неблагоприятные изменения в нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системах.

· нервная система: повышенная раздражительность, ощущение внутреннего беспокойства, головные боли, снижение памяти, депрессия, бессонница, плаксивость, парастезии и гиперстезии. Для больных, страдающим хроническим алкоголизмом, присущ энцефалопатический синдром Вернике – Корсакова, характеризующийся дискоординацией движений, офтальмоплегией, спутанностью сознания;

· сердечно-сосудистая система: одышка даже при небольшой физической нагрузке, тахикардия, артериальная гипотония, боли в области сердца.

· пищеварительная система: снижение аппетита, ощущение тяжести и жжения, могут быть боли в эпигастральной области; метеоризм, тошнота, запоры, иногда диарея;

Характерны также быстрая психическая и физическая утомляемость; общий упадок сил, мышечная слабость, зябкость при комнатной температуре. Боли в ногах и утомляемость их при ходьбе; при пальпации болезненность икроножных мышц;

 

При значительном дефиците в организме витамина В1 развивается тяжелое заболевание бери – бери. Известны 3 формы.

1. Сухая или полиневритическая (паралитическая) с преобладанием симптомов поражения периферической нервной системы; периферические невриты вследствие демиелинизации нервных волокон, параличи, атрофия мышц нижних конечностей; понижение чувствительности пальцев ног и стоп к холоду и теплу; болезненность икроножных мышц; изменение походки;

2. сердечная, влажная (отечная) с превалированием сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, сердцебиение, тахикардия, кардиомегалия, плеврит, асцит); 

3. пернициозная – остро протекающая сердечная недостаточность, когда смерть может наступить уже через несколько часов после появления первых признаков болезни; эта форма болезни может быть у грудных детей, кода рацион питания матерей беден тиамином.

4. Помимо заболевания бери - бери, при тяжело протекающем дефиците тиамина развивается энцефалопатия Вернике.

 

Рибофлавин (витамин В2)

Рибофлавин синтезируется большинством высших растений, дрожжей и низших грибов, а также некоторыми микроорганизмами. Ткани высших животных не способны синтезировать этот витамин, но в желудочно-кишечном тракте многих животных и человека сдержаться бактерии, продуцирующие (в небольшом количестве) рибофлавин.

Потребность. Установлена связь потребности в рибофлавине с энергетическим балансом. Институт питания РФ предложил 0,8 мг на 1000 ккал (приложение 1.1, приложение 1.2).

ФАО/ВОЗ в Риме (1965) рекомен­довал потребление рибофлавина населением в среднем на уровне 0,55 мг на 1000 ккал (приложение 2.2.).

Основной причиной недостатка рибофлавина у человека является: недостаточное потребление молока и молочных продуктов, являющихся основным источником этого витамина. Потребность в витамине повышается при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приеме медикаментов – антагонистов рибофлавина, при физических нагрузках, стрессе, физиологических состояниях. Резкое снижение внешней температуры на Крайнем Севере повышает потребность человека в рибофлавине. Утилизация рибофлавина в организме нарушается также при недостаточном потреблении белка.


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 205; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!