Содержание в продуктах питания:
Витамин В12 синтезируется только микроорганизмами. В отличие от других витаминов группы В зеленые растения витамин В12 не синтезируют. Поэтому основным источником кобаламина для человека являются продукты животного происхождения.
Особенно богаты витамином В12 свиная печень 30 мкг/100 г, говяжья печень 60 мкг/100 г, и почки крупного рогатого скота 15 и 25 мкг/100 г соответственно. Печень трески содержит 40 мкг витамина В12 на 100 г продукта.
Содержание витамина В12 в остальных продуктах животного происхождения составляет мясо 2-4 мкг/100 г, рыба 1-3 мкг/100 г, сыры 1-2 мкг/100 г.
Кобаламин практически не содержится в пивных и хлебопекарных дрожжах. Содержание витамина В12 в различных продуктах питания представлено в приложении
Свет особенно солнечный разрушает витамин В12.
Физиологическое значение.
Поступающий в организм витамин В12 всасывается в тонком кишечнике после соединения в желудке с так называемым «внутренним фактором» Кастла. Это продуцируемый обкладочными клетками желудка гликопротеид, который образует с витамином В12 комплекс, способный взаимодействовать со специфическим рецептором поверхности клеток кишечного эпителия и обеспечивать всасывание витамина. В отсутствие внутреннего фактора всасывание витамина В12 не происходит. В сутки из пищи усваивается примерно 25% витамина. Основным местом депонирования витамина В12 в организме является печень. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют 2-5 мг.
|
|
|
Витамин В12 в организме человека принимает каталитическое участие в двух ферментативных реакциях.
Коферментная форма витамина В12 - метилкобаламин участвует в реакции метилирования гомоцистеина. Ресинтезированный при этом метионин может быть вновь использован, как для биосинтеза белков, так и для многих процессов метилирования, в частности для биосинтеза адреналина, фосфатидинхолина. Метионин необходим также для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, которая обеспечивает нормобластический тип кроветворения в костном мозге и нормальную функцию желудочно-кишечного тракта.
Другая коферментная форма витамина В12 - дезоксиаденозилкобаламин – необходима для функционирования метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей изомеризацию метилмалоновой кислоты в янтарную в виде соответствующих ацильных производных кофермента А.
Эта реакция является одним из необходимых заключительных этапов при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода или разветвленной структурой, боковой цепочки холестерина, углеродного скелета аминокислот валина, изолейцина, треонина и метионина, а также при окислении пропионовой кислоты, продуцируемой микрофлорой кишечника, обеспечивая превращение образующихся при этом трехуглеродных и разветвленных фрагментов в янтарную кислоту, окисляемую далее в цикле трикарбоновых кислот.
|
|
|
Витамин В12 обеспечивает синтез липопротеидов в миелиновой ткани, глутатиона, образование холина и нуклеиновых кислот.
Таким образом, витамин В12 играет важную роль в белковом и жировом обменах, оказывает антиатеросклеротическое и липотропное действие, стимулирует рост, регулирует кроветворение, благоприятно влияет на слизистые оболочки, состояние желудочно -кишечного тракта, состояние центральной и периферической нервной системы, иммунной системы.
Симптомы гиповитаминоза.
Благодаря сохранению кобаламинов в организме с помощью энтерогепатической циркуляции и медленной экскреции для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время – от 5 до 6 лет. Поэтому основной причиной недостаточности витамина В12 часто является не его дефицит в пище, а нарушение всасывания и утилизации, обусловленные различными причинами. Недостаточность витамина В12 алиментарного происхождения развивается при длительном отсутствии или ограничении в рационе продуктов животного происхождения.
|
|
|
Недостаток витамина В12 приводит к тяжелым нарушениям процессов кроветворения, поражению нервной системы и органов пищеварения.
Развиваются гиперхромная макроцитарная (мегалобластическая) анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость. Наступающий при В12 – авитаминозе недостаток рибонуклеиновых кислот приводит к повреждению основных осевых цилиндров нейронов спинного мозга и развитию фуникулярного миелоза, приводящего к парестезиям, параличам и нарушению функции тазовых органов, атрофический гастрит с резким угнетением секреции.
Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника, жировая инфильтрация печени.
Иммунодефицит при недостаточности витамина В12 связан с образованием гиперсегментированных нейтрофилов, малоустойчивых к «дыхательному взрыву», который необходим для уничтожения внутриклеточных бактерий и вирусов.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 118; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!