Этиология и патогенез вторичных катаракт

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аветисов С.Э., Ильясова Л.А., Касьянов А.А. Контактная коррекция афакии после ранней хирургии врожденных ката-ракт // Офтальмохирургия. — 1994. — №4. - С. 7-12.

Аветисов С.Э. Трансцилиарная ленсэкто-мия — метод выбора в ранней хирургии врожденных катаракт // Современные технологии хирургии катаракт. — М., 2000. -С. 7-14.

Аветисов С.Э., Рыбакова Е.Г. Контактные линзы в офтальмопедиатрии // Глаз. — 1998. - № 2. - С. 38-41.

Аветисов С.Э., Воронин Г.В. Результаты вто­ричной имплантации ИОЛ у детей после ранней хирургии врожденных ката­ракт // Актуальные вопросы детской оф-тальмологии. — М., 2002. — С. 3—5.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хвато- ва А.В. Руководство по детской офталь-мологии. — М., 1987.

Зубарева Л.Н. Отдаленные результаты им­плантации ИОЛ у детей с катарактой различной этиологии // VII съезд оф-

тальмологов России: Тезисы докладов. Ч. 1. - М., 2000. - С. 349.

Кивааев А.А., Шапирова Е.И. Контактная коррекция зрения. — М., 2000.

Ahmadiech H., Javadi M., Ahmady М . et al. Primary capsulotomy, anterior vitrectomy, lensectomy and posterior chamber implan­tation in children: limbal versus pars pla-na // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. — Vol. 25, N 6. - P. 768-775.

Ainsworth J.R., Cohen S., Levin A.R. et al. Pae-diatric cataract management with variation in surgical technique // Ophthalmology. — 1997. - Vol. 104, N 7. - P. 1096-1101.

Aznabayev M.T., Bicbov M.M., Aznabayev R.A. Non-freeze epikeratophakia in children // Europ. J. Ophthalmol. — 1998. - Vol. 8, N 1. - P. 8-11.

Biglan A.W., Cheng K.R., Davis J. et al. Se­condary intraocular lens implantation after cataract surgery in children // Amer. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 123, N 3. -P. 222-234.

Day S. Normal and Abnormal Visual Develop­ment // Paediatric Ophthalmology (second edition/ Ed. D. Taylor. — London, 1997. — P. 13-18.

Morgan K.S., Somers M. Update of epikerato­phakia in children // Int. Ophthalmol. Clin. - 1989. - Vol. 29. - P. 37-47.

Taylor D. Congenital cataract: the history, the nature and the practice // Eye. — 1998. — Vol. 12. - P. 9-36.

Teller K., McDonald M., Preston K. et al. Asses­sment of visual acuity in infants and child­ren: the acuity card procedure // Dev. Med. Child. Neurol. - 1986. - Vol. 28. -P. 770-790.

Глава 5

ВТОРИЧНЫЕ КАТАРАКТЫ У ДЕТЕЙ . ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ

Н . Н . Арестова

Частота вторичных катаракт у детей , их клинические особенности и классификации

Вторичная катаракта является наибо-лее частой формой зрачковых мембра­ну детей и одной из основных причин

снижения остроты зрения в отдален­ные сроки после операции удаления катаракты. Данные о частоте вторич­ных катаракт крайне разноречивы: так, у детей она колеблется от 6,7 до 67,2-100 % [Арестова Н.Н., 1979; Хва-това А.В., 1982; Зубарева Л.Н., 1988; Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В.,

 

24 - 972

369

2002; Сухина Л.А. и др., 2003; Тере-щенко А.В. и др., 2003; Hiles D.A., 1980; Morgan K.S., KarciogluZ.A., 1987; Sinskey R.M. et al., 1989; Cohen E., 1997; Malukiewicz-Wisniewska G. et al., 1999], y взрослых — от 4,5 до 70—85 % [Шульпина Н.Б., 1974; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Ромашенков Ф.А. и др., 2002; Hackelbusch R., 1985; Pi­cker L.A. et al., 1985; Palacz O. et al., 1993; Jahn C.E., Emke M, 1996; Gyl-denkerne G.J., 1998].

Большой разброс данных о частоте вторичных катаракт зависит от многих факторов: возраста больных, сопутст-вующих глазных и системных заболе-ваний, сроков наблюдения, наличня интраокулярной линзы (ИОЛ) и ее типа, особенностей хирургической техники и др. [Jaffe N.S., 1978, 1985; Aron-Rosa D. et al., 1980; Lind-strom R.L., Harris W.S., 1980; Kat-zen L.E. et al., 1983; Ohara K., Tsurima-ki Y., 1985; Starita R.J., Klapper R.M., 1985; Galand A. et al., 1996; Ninn-Peder-sen K., Bauer B., 1997], a также обу-словлен отсутствием единой терми-нологии. He всякое минимальное помутнение в области зрачка следует называть вторичной катарактой. К вторичным катарактам, по нашему мнению, следует относить только зрачковые мембраны, которые образо-вались после операции удаления ката­ракты и являются значительным опти­ческим препятствием, снижающим остроту зрения по сравнению с макси­мальным уровнем, достигнутым в ре­зультате оперативного и плеоптиче-ского лечения катаракты [Аресто-ва Н.Н., 1979].

Факторами риска развития вторич­ной катаракты являются детский и мо­лодой возраст [Боброва Н.Ф. и др., 2002; Starita R.J., Klapper R.M., 1985; Solomon K.D. et al., 1992; Taylor D., 1997; Ninn-Pedersen K., Bauer B., 1997], посттравматическии характер катарак­ты [Хватова А.В., 1982; Боброва Н.Ф., 1992; Зубарева Л.Н., 1993], осложне-ния и травматичность операции [Фе­доров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Stark W.J. et al., 1985], увеиты [Ноо-

370

per P.L. et al., 1990; Pleyer U. et al., 1992; Dana M.R. et al., 1997], сахарный диабет [Benson W.E., 1992; Ionides A. et al., 1994; Helbig H. et al., 1996]. Эти факторы обычно увеличивают и про-лонгируют внутриглазное воспаление после операции.

Принято считать, что сравнительно высокая частота вторичных катаракт у детей обусловлена в первую очередь применением экстракапсулярного ме­тода удаления катаракты в детском возрасте и может рассматриваться не как осложнение, а как следствие опе­рации удаления катаракты у детей [Хватова А.В., 1982; Азнабаев Т.М., 1987; Зубарева Л.Н. и др., 1990; Бобро­ва Н.Ф., 2002; Терещенко А.В. и др., 2003; Worst J.C., 1977; Koeniq S.B. et al., 1993; Koraszewska-Matuszewska B. et al., 1995; Taylor D., 1997; Malukiewicz-Wis­niewska G. et al., 1999].

Экстракапсулярная экстракция ка­таракты (ЭЭК) была и остается мето­дом выбора оперативного лечения у детей, что определяется анатомо-морфологическими особенностями глаз у детей: прочностью цинновых связок (ресничный поясок), витрео-капсулярными сращениями, тонко-стью и неравномерностью толщины передней капсулы хрусталика, отсут­ствием ядра, частым наличнем моло-кообразных масе, кальцификатов [Хватова А.В., 1982], «мягкостью» хрусталикового вещества, эластично-стью задней капсулы и повышенным давлением на хрусталик со стороны стекловидного тела [Боброва Н.Ф. и др., 2002; Gimbel H.V. et al., 1993]. Этим объясняется частота неполного удаления капсулы и хрусталиковых масе и образования так называемых остаточных вторичных катаракт [Шульпина Н.Б., 1974]. Описаны анатомические и возрастные особен­ности морфологии капсул хрусталика у взрослых и детей [Зальцман С, 1913; Чабров А.Е., Баринов Е.Х., 1990].

Современными принципами опера­тивного лечения катаракт у детей явля­ются:

• экстракапсулярный микрохирурги­
ческий метод (линеарная экстрак-
ция, аспирационно-ирригационная
техника, факоаспирация, ленсвитр-
эктомия);

• соблюдение принципов «малых раз­
резов», «закрытого глаза»;

• проведение операций под общей
анестезией;

• ранняя контактная и/или очковая
коррекция афакии;

• по показаниям — первичная или
вторичная имплантация ИОЛ, пре­
имущественно интракапсулярная;

• стремление к ранним операциям
для предупреждения обскурацион-
ной амблиопии;

• активное плеоптическое и ортопти-
ческое лечение до и после операций
[Хватова А.В., 1982; Аветисов Э.С. и
др., 1987; Азнабаев М.Т., 1987; Зуба­
рева Л.Н., 1993; Аветисов С.Э.,
2000, 2002; Зубарева Л.Н., Овчинни­
кова А.В., 2002; Боброва Н.Ф., 2002;
Sinskey R.M. et al., 1989, 1993; Bloom­
berg L., 1990; Obsctbaum S.A., 1994;
Biglan A.W.J. et al., 1997; Hahn T.W.
et al., 2000; Magnusson G., 2002; Zet-
terstrom C, 2002, 2003].

Успехи микрохирургии, устранение погрешностей в технике операций по-зволили резко уменьшить число «оста-точных» катаракт за счет более полно­го удаления передней капсулы и хру-сталиковых масе, поэтому основной причиной образования вторичной ка­таракты стала повышенная регенера-тивно-пролиферативная активность кагтеулярного эпителия, столь харак-терная для детского возраста [Аресто-ва Н.Н., 1979; Хватова А.В., 1982; Алексеев Б.Н., 1985; Зубарева Л.Н., 1993].

Наиболее частой формой вторичных катаракт у детей (до 93,3 %), как и у взрослых (до 85 %) стал фиброз задней капсулы [Зубарева Л.Н., 1988, 1993; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Зу­барева Л.Н. и др., 1990, 2002; Хвато­ва А.В.идр., 1997;OhadiC. etal., 1991; Palacz O. et al., 1993; Taylor D., 1997].

Частота фиброза задней капсулы за-

висит от многих причин, основной из которых, безусловно, является тактика хирурга в отношении задней капсулы. В последние годы в литературе особое внимание уделяется проблеме сохра-нения задней капсулы, выбору адек-ватного метода оперативного лечения первичной катаракты у детей. Извест-ные данные о частоте и особенностях вторичных катаракт при сохранении и при вскрытии задней капсулы не про­сто различны, но крайне противоречи-вы. Так, по данным одних авторов [Ben Ezra D., Cohen E., 1997], при экс-тракции катаракт без имплантации ИОЛ сохранение задней капсулы при-водит к формированию вторичных ка­таракт у 100 % детей; при первичной задней капсулотомии (во время экс-тракции катаракты лимбальным досту-пом) этот показатель составляет 75 %, а при первичной задней капсулэкто-мии с передней витрэктомией вторич-ные катаракты не возникают. Другие авторы [Хватова А.В. и др., 1984; Боб­рова Н.Ф., 2002], наоборот, отмечают, что задняя капсула сохраняет прозрач-ность в подавляющем болыиинстве случаев (81—88 %) после факоаспира-ции полных и слоистых врожденных катаракт, а через 2 года после опера­ций этот показатель составляет 68— 69 %. Н.Ф. Боброва (2002) считаёт это достойным аргументом в пользу ин-траоперационного сохранения целости прозрачной задней капсулы при пол­ных и слоистых врожденных катарак­тах.

Биомикроскопически различают несколько видов помутнений задней капсулы, дифференциация которых имеет существенное значение для оп-ределения тактики лечения [Аресто-ва Н.Н., 1979; Хватова А.В., 1982; Хва­това А.В. и др., 1984; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1986; Зубарева Л.Н., 1988].

Фиброз. В болыпинстве случаев фиброз задней капсулы обнаруживает-ся в ходе операций, не имеет тенден-ции к прогрессированию после опера­ций (при отсутствии воспалительного процесса) и обычно не снижает остро-

371

 

 

Рис. 5.4. Сочетание фиб­роза задней капсулы с ос­татками хрусталиковых масе и шарами Адамю-ка—Эльшнига.

тузрения (рис. 5.1). Био-микроскопически выяв-ляются беловато-серые помутнения разной фор­мы (звездчатые, очаго-вые, полосчатые и др.), неоднородностью плот­ности и разной интен-сивности, чаще всего за-нимающие центральную область задней капсулы и хорошо видимые на фоне красного рефлекса с глазного дна [Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1986; Зубаре­ва Л.Н., 1988].

Неравномерное утолщение задней капсулы или «прозрачные напластова-ния». Такое помутнение преимущест­венно наблюдается у лиц молодого возраста, имеет тенденцию к прогрес-сированию и, как правило, снижает остроту зрения (рис. 5.2). Биомикро-скопически выявляют неравномерное утолщение среза задней капсулы за счет напластования на ней полупро-зрачных новообразованных хрустали­ковых волокон, чаще типа однослой-ной клеточной пролиферации [Tassig-non M.J. et al., 1998]. Степень сниже-ния зрения зависит от толщины среза и правильности хода волокон [Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1986; Зубаре­ва Л.Н., 1988]. Аномальные хрустали-ковые волокна у детей нередко образу-ют кольцо под радужкой (типа кольца Земмерринга) [Арестова Н.Н., 1979].

Вторичная катаракта с клетками-ша-рами Адамюка—Эльшнига. Напласто­вание клеток-шаров Адамюка—Эльш­нига на задней капсуле обычно резко снижает остроту зрения [Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1986; Зубаре­ва Л.Н., 1988]. Это классический тип истинной, так называемой регенера-торной, вторичной катаракты [Шуль-пина Н.Б., 1974] (рис. 5.3). Эта форма наиболее характерна для детского воз-

раста и связана с высокими пролифе-ративно-регенеративными способно-стями эпителия капсулы хрусталика у ребенка [Арестова Н.Н., 1979; Зубаре­ва Л.Н. и др., 1990; Федоров С.Н., Его­рова Э.В., 1992; Kappelhof J.P. et al., 1986].

Комбинированная форма [Аресто­ва Н.Н., 1979] или смешанный тип вто­ ричной катаракты [Федоров С.Н., Его­рова Э.В., 1986; Зубарева Л.Н., 1988]. При этом фиброз задней капсулы со-четается с прозрачными напластова-ниями и/или шарами Адамюка— Эльшнига (рис. 5.4).

Существуют различные классифи-кации вторичных катаракт, в основу которых положены их особенности: эластичность пленки [Тельнихин А., 1886], патогенетическая роль воспале-ния (простые и осложненные) [Раби-нович М.Г., 1961; Ковалевский Е.И., 1970], роль других факторов (остаточ-ные, с неудаленными остатками кап­сулы и масе хрусталика, и регенератор-ные, с клетками-шарами Адамюка— Эльшнига или новообразованными хрусталиковыми волокнами [Шульпи-наН.Б., 1974].

В клинической практике для выбора дифференцированной тактики лече-ния вторичных катаракт у детей пред-ставляется удобным использовать предложенную нами классификацию вторичных катаракт у детей [Хвато-ва А.В., Арестова Н.Н., 1980]: простые

373

 

(пленчатые) формы зрачковых мем-бран, подразделяемые на тонкие, плотные и шварты (рис. 5.5—5.7), и сложные (комбинированные), как со­четание пленок зрачковой области с остатками хрусталиковых масе и/или клетками-шарами Адамюка—Элыпни-га (см. рис. 5.4).

Большинство авторов [Аресто-ваН.Н., 1979; Коростелева Н.Ф., 1983; Аветисов Э.С. и др., 1987; Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1992] считают целесообразным выделение трех сте­пеней интенсивности фиброза или плотности пленчатых зрачковых мем-бран:

I степень — единичные белесые уп-
лотнения задней капсулы, практиче-
ски не уменьшающие яркость красно­
го рефлекса с глазного дна (см. рис.
5.5) и выявляемые обычно при коакси-
альном освещении микроскопа в отра­
женном свете или ретроиллютинации
[Camparini M. et al., 2000].

II степень — множественные
серо-белые помутнения или напласто-
вания, умеренно снижающие яркость
рефлекса с глазного дна (см. рис. 5.6).

III степень — обширные и интен-
сивные помутнения задней капсулы
типа соединительнотканних шварт,
резко снижающих или полностью га-
сящих красный рефлекс с глазного дна
(см. рис. 5.7).

Частота помутнения задней капсулы колеблется от 4,5 до 85 % [Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1985, 1986; Трубилин В.Н., 1987; Крыль Л.А. и др., 1990; Двали М.Л. и др., 2002; Binkhorst CD., 1967; Jane N.S., 1978, 1985; dayman H.M. et al., 1983; Green W.R., McDonnell P.J., 1985; Persival S.P., 1985; Milauskas AT., 1987; Sinskey R.M. etal., 1989, 1993; Phillips B. et al., 1997], что объясняется неоднородностью анализируемых групп по этиологии катаракты, возрасту больных, срокам послеоперационного наблюдения, особенностям техники вмешательства, конструкции и способа фиксации ИОЛ [Рабинович М.Г., 1961; Бон­дарь О.А., 1966; Шмелева В.В., 1981; Хватова А.В., 1982; Коростелева Н.Ф.,

1983; Nishi О., 1986; Hansen S.O. et al., 1988; Buckley E.G. et al., 1992; Gim-bel H.V. et al., 1993; Sinskey R.M. et al., 1993; Ernest J. et al., 1994; Magnusson G. et al., 2002].

Большинство авторов отмечают склонность к фиброзу задней капсулы у детей и молодых пациентов [Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1986, 1992; Хватова А.В. и др., 1984, 1997; Зубаре­ва Л.Н. и др., 1990, 2000; Zhu Z.R., 1990; Solomon K.D. et al., 1992].

В ходе операции удаления врожден­ных катаракт фиброз задней капсулы разной степени выявляется у детей в 17 % случаев, чаще при полных и полу-рассосавшихся формах [Хватова А.В., 1982]. У детей при травматических ка­тарактах этот показатель составляет 78,8 % [Зубарева Л.Н., 1988], у взрос­лых при травматических катарактах — более 60 %, при увеальных — до 40 % [Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1986].

Имеются четкие возрастные особен­ности строения и сроков формирова-ния вторичных катаракт у детей. Авто-ры практически единодушны во мне-ний, что чем меньше возраст ребенка, тем быстрее и чаще формируется вто-ричная катаракта [Хватова А.В. и др., 1997; Боброва Н.Ф., 2002]. У детей младшего возраста вторичная катарак­та чаще наблюдается именно в виде фиброза задней капсулы (см. рис. 5.1, 5.5 и 5.6), причем возникающего в бо-лее ранние сроки (до 3 мес после ЭЭК), в то время как у детей старшего возраста преобладают регенераторные вторичные катаракты (см. рис. 5.3 и 5.4), возникающие в более поздние сроки [Трубилин В.Н., 1987; Зубаре­ва Л.Н., 1988; Двали М.Л. идр., 2002].

Особенно высока частота фиброза задней капсулы у детей после ЭЭК с имплантацией ИОЛ. В последние годы благодаря внедрению модификаций микрохирургических методик, адапти­рованных для детского глаза, имплан-тация заднекамерных ИОЛ с интра-капсулярной фиксацией стала считать-ся безопасной, эффективной и опти­мально целесообразной процедурой у детей старше 5—6 лет [Хватов В.Н.,

375

 

1983; Зубарева Л.Н., 1993; Бобро­ва Н.Ф., 2002; Aron J.J., Aron-Rosa D., 1983; Ben Ezra D., Paez J.H., 1983; Blu-menthal M. et al., 1983; Sinskey R.M., Patel J., 1983; Hiles D.A., 1980, 1984; Hemo Y., Ben Ezra D., 1987; Tab-lante R.T. et al., 1988; Dahan E., Salmen-son B.D., 1990; Metge P. et al., 1990; Gimbel H.V. et al., 1993; Obstbaum S.A., 1994; Biglan A.W.J. et al., 1997; Malu-kiewicz-Wisniewska G. et al., 1999].

Применение ИОЛ у детей значи­тельно улучшило функциональные ре­зультаты, но сопровождалось и суще­ственным повышением частоты ос-ложнений, поэтому до сих пор продол-жается критический анализ результа­тов, особенностей и показаний к им-плантации ИОЛ у детей [Бобро­ва Н.Ф., 2002; Зубарева Л.Н., Овчин­никова А.В., 2002; Hoffer K.J., 1984; Dahan E., Salmenson B.D., 1990; Metge P. et al., 1990; Wang X.H. et al., 1994; Ben Ezra D., Cohen E., 1997; Hahn T.W. et al., 2000].

Имплантация ИОЛ у детей в боль-шинстве случаев (25—60 %) приводит к помутнению задней капсулы [Хва-тов В.Н., 1983; Зубарева Л.Н. и др., 1990; Белькова А.Г., 2001; Clay-man H.M. et al., 1983; Balacco-Gabrie-li C. et al., 1985; Dahan E., Salmen­son B.D., 1990; Apple D.J. et al., 1992; Gimbel H.V. et al., 1993; Koeniq S.B. et al., 1993; Sinskey R.M. et al., 1993; Ben Ezra D., Cohen E., 1997] (рис. 5.8).

376

Рис. 5.8. Вторичная ката­ракта на глазу с заднека-мерной ИОЛ.

По данным одних ав-торов, помутнения обра-зовываются сравнитель-но чаще при иридокапсу-лярной и внутрикапсу-лярной фиксации (90,1— 94,2 %), чем при зрачко-вой фиксации (92,1 %) [Федоров С.Н. и др., 1997; Milauskas AT., 1987]; другие авторы по-лучили противополож-ные результаты [Федоров С.Н., Егоро­ва Э.В., 1986; Зубарева Л.Н.идр., 1990; Morgan K.S., Karcioglu Z.A., 1987]; тре-тьи считают, что способ удаления ка­таракты и модель имплантируемой ИОЛ не влияют на частоту возникно-вения вторичной катаракты у детей [Терещенко А.В. и др., 2003].

Поскольку имплантация ИОЛ в капсулярный мешок происходит наи-более ареактивно, уменьшая контакт ИОЛ с сосудистой оболочкой глаза, большинство хирургов в педиатриче­ской имплантационной хирургии предпочитают именно интракапсуляр-ное расположение ИОЛ [Бобро­ва Н.Ф., 2002; Dahan E., Salmenson B.D., 1990; Wang X.H. et al., 1994]. С. Zetterstrom и соавт. (1994) рекомен-дуют передний и задний капсулорек-сис с интракапсулярной имплантацией модифицированных ИОЛ с гепарино-вой поверхностью как наиболее опти­мальную и безопасную современную операцию при катарактах у детей.

Помутнения задней капсулы сравни-тельно чаще формируются при им-плантации ИОЛ из силикона или поли-метилметакрила — ПММА (соответст­венно 27,9-40 % и 7—56 %) [Milaus­kas А.Т., 1987; Hollick E.J. et al., 1999], реже — при применении ИОЛ из поли­акрила (10—11 %) [Oshika T. et al., 1996; Hollick E.J. et al., 1999]. Фиброз задней капсулы чаще наблюдается при им-плантации ИОЛ с закругленной фор-

 

Рис. 5.9. Плотная пленка вторичной катаракты на задней поверхности ИОЛ и преципитаты на перед-ней.

мой оптического края, чем с острой [Kruger A.J. et al., 2000]; при больших размерах ИОЛ (13,5 мм и более), чем при ИОЛ ма­лых размеров (мёнее 13,5 мм): соответственно 38 и 16 % [Mamalis N. et al., 1995].

Задняя капсула мутне-ет и требуёт лазерной дисцизии в 81,5—94,2 % глаз у детей с заднекамерными ИОЛ в сроки до 8 лет после удаления катаракты [Федо­ров С.Н. и др., 1997; Malukie-wicz-Wisniewska G. et al., 1999].

Образование клеток-шаров Адамю-ка—Эльшнига или напластование про-зрачных новообразованных хрустали-ковых волокон как проявление актив­ности регенеративно-пролифератив-ного процесса у детей особенно харак-терно для афакии [Арестова Н.Н., 1979; Зубарева Л.Н. и др., 1990; Федо­ров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Kappel-hof J.P. et al., 1986] и редко наблюдает-ся при артифакии. При имплантации ИОЛ, особенно заднекамерных, гораз-до чаще развивается фиброз за оптиче­ской частью линзы [Зубарева Л.Н. и др., 1990; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Lim A. et al., 1987; Kappelhof J.P., Vrensen G.F.J.M., 1992]. Очевидно, что имплантация ЗКЛ в капсульный ме­шок не препятствует развитию фибро­за задней капсулы, хотя снижает час­тоту регенераторных форм [Зубаре­ва Л.Н. и др., 1990].

Та же закономерность наблюдается

и при миопии высокой степени: при

афакии вторичная катаракта чаще

(66,7 %) бывает представлена в виде

разрастания клеток-шаров Адамюка—

Эльшнига без развития фиброза зад-

| ней капсулы, а при артифакии — в

виде интенсивного фиброза ее (18,8 %)

| [Копаев С.Ю., Осипов А.Э., 1999].

Экссудативная реакция с отложени­ем фибрина на ИОЛ и радужке в дет­ском возрасте выражена значительно чаще и интенсивнее, чем у взрослых [Зубарева Л.Н., 1993; Круглова Т.Б., 1996; Зубарева Л.Н. и др., 2000, 2002; Боброва Н.Ф., 2002; Hiles D.A., 1980; Dahan E., Salmenson B.D., 1990], из-за выраженной реактивности тканей гла-за ребенка, особенно радужки, и повы­шенной проницаемости сосудов.

У детей и подростков пленки, обра-зующиеся на задней поверхности ИОЛ после удаления травматических и вро­жденных катаракт, отличаются осо­бенной толщиной и плотностью (рис. 5.9) [Зубарева Л.Н. и др., 1990, 2000; Хватова А.В. и др., 1997; Menezo J.L. et al., 1985].

Вторичная пролиферация в области зрачка (закрытие области первичного заднего непрерывного кругового кап-сулорексиса новообразованной тка­нью) клинически обычно проявляется в виде многослойной или однослой-ной клеточной пролиферации типа клеток-шаров Адамюка—Эльшнига или фиброзной пролиферации, при-чем биомикроскопически невозможно определить локализацию этих измене-ний: на задней поверхности ИОЛ или на передней поверхности стекловид-ного тела (см. рис. 5.6) [Tassignon M.J. et al., 1996].

Особенностью раннего послеопера-ционного периода (первые 1—2 нед)

377

после удаления травматических и вро­жденных катаракт у детей со зрачковы-ми ИОЛ (в отличие от взрослых) явля-ется частое образование на ИОЛ сер-повидных пленок, фиксированных к радужке, с «наползанием» радужки на переднюю поверхность ИОЛ, причем не только на фоне частой экссудата в-ной реакции, но и без неё (рис. 5.10) [Горбань А.И., 1986].

Этиология и патогенез вторичных катаракт

Основной причиной формирования помутнений задней капсулы (см. рис. 5.1, 5.5 и 5.6) являются миграция ги-перпластических эпителиальных кле-ток и фиброз, интенсивность которого зависит от степени воспалительной ре­акции тканей глаза [Зубарева Л.Н. и др., 1990; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Круглова Т.Б., 1996; Zhu Z.R., 1990]. Вторичное закрытие области заднего капсулорексиса новообразо­ванной тканью (фиброзная трансфор-мация) также обычно является резуль­татом воспаления и выявляется пре­имущественно у тех больных, у кото-рых имеются факторы риска развития воспаления: увеит, сахарный диабет [Белькова А.Г., 2001; Tassignon M.J. et al., 1998].

Пролиферацию клеток стимулирует высвобождение медиаторов и компле­ментов воспаления [Miyake K. et al.,

Рис. 5.10. «Наползание» радужки на ИОЛ — осо-бенность вторичных ката­ракт у детей.

1984; Schumaker A. et al., 1985]. Некоторые цито-кины, такие как интер-лейкины-1 и -6 и фактор тканевого некроза, могут действовать как факторы роста [Apple D.J. et al., 1984, 1989, 1992]. Акти-вация хронических ви-русных инфекций, в том числе субклиническая, и гиперпродукция проти-вовоспалительных цитокинов являют­ся факторами повышенного риска раз­вития вторичных катаракт как наибо-лее частого позднего осложнения ЭЭК у детей [Круглова Т.Б., 1996; Слепо-ва О.С. и др., 2003]. Степень тяжести послеоперационного воспаления кор­релирует с уровнем противовоспали-тельных цитокинов в сыворотке крови [Слепова О.С. и др., 2003].

Известиа повышенная склонность глаз детей, особенно младшего возрас­та, к воспалительным реакциям в ответ на операционную травму [Хвато-ваА.В., 1982; Круглова Т.Б., 1996; Реу-тап G.A. et al., 1978; Hiles D.A., 1984; Moisseiev J. et al., 1989; Sinskey R.M. et al., 1989; Gombel H.V. et al., 1993], По­вышенная активность репаративных и фибропластических процессов [Гор­бань А.И., 1984, 1986; Круглова Т.Б., 1996; Зубарева Л.Н. и др., 1990, 2000; Hiles D.A., 1980, 1984; Gimbel H.V. et al., 1993]. Многие авторы [Аресто-ва Н.Н., 1979; Хватова А.В. и др., 1997; Зубарева Л.Н. и др., 2000; Зубаре­ва Л.Н., Овчинникова А.В., 2002] счи-тают, что именно воспалительный процесс в первые месяцы после удале­ния катаракты вызывает помутнение задней капсулы, причем такой фиброз, развивающийся у ребенка на фоне внутриглазного воспалительного про­цесса, склонен к рецидивированию.

Этим объясняют и выявленные чет­кие возрастные особенности строения

378

и сроков формирования вторичных ка-таракт у детей раннего возраста, осо­бенно склонных к воспалительным процессам: вторичная катаракта у них чаще представлена в виде фиброза зад­ней капсулы, причем возникающего в более ранние сроки: до 3 мес после операции (см. рис. 5.5 и 5.6) [Труби-лин В.Н., 1987; Зубарева Л.Н., 1988; Двали М.Л. и др., 2002].

Установлено, что фиброз задней капсулы — иммунозависимый процесс (Ларионов Е.В. и др., 1989]: доказан антителозависимый характер форми­рования фиброза задней капсулы по­сле удаления врожденных катаракт у детей как тканеспецифического им-мунного ответа, индуцируемого анти­генами хрусталика. Максимально час-то (76 %) вторичные катаракты разви-ваются у детей, у которых до операции отмечены высокие титры противохру-сталиковых антител в слезе и особенно в сыворотке крови [Круглова Т.Б., 1996; Хватова А.В. и др., 1997].

Клинико-цитологические исследо-вания пленки, удаленной с поверхно­сти ИОЛ у ребенка, оперированного по поводу децентрации ИОЛ [Зубаре­ва Л.Н. и др., 1990], подтверждают, что большая толщина пленки у детей обу-словлена именно повышенной актив-ностью фиброзообразовательных про­цессов у детей, особенно при налични воспалительного процесса в глазу.

Регенеративно-пролиферативные формы вторичных катаракт (клетки-шары Адамюка—Эльшнига, кольцо Земмерринга) более характерны для детей старшего возраста и выявляются в более поздние сроки наблюдения (см. рис. 5.2 и 5.3) [Зубарева Л.Н., 1988; Двали М.Л. и др., 2002; Труби-лин В.Н., 1987].

Обычно помутнение задней капсулы и формирование зрачковой мембраны выявляются в первые 6 мес после ЭЭК [Трубилин В.Н., 1987; Green W.R., Mc­Donnell P.J., 1985], реже — в более поздние сроки: через 8—15 мес [Сог-boy J.M., Novak E.A., 1989; Phillips B. et al., 1997] и даже до 2 лет [Алексе­ев Б.Н., 1985]. Видимо, это связано с

разным возрастом больных, а значит, и с разными причинами пролиферации и фиброзообразования (воспаление или регенерация).

На основании результатов морфоло­гических исследований многие авторы считают формирование пленки вто-ричной катаракты на ИОЛ адаптаци-онным процессом, реакцией глаза на ИОЛ как на инородное тело [Белько-ва А.Г., 2001; Wolter J.R., Sugar A., 1989].

По мнению болыиинства авторов [Зубарева Л.Н. и др., 1990; Wolter J.R., Lichter P.R., 1983], механизм образова-ния пленки следующий: ИОЛ как им-плантат активирует макрофаги, обра-зуемые выходящими из сосудов моно­цитами. При успешной адаптации гла­за к ИОЛ макрофаги переходят в фиб-робластные клетки, оседая на поверх­ности линзы в виде монослоя, форми-руя реактивную мембрану на ИОЛ, ко-торая со времёнём уплотняется. В ос-ложненных случаях фибробласты про-лиферируют, располагаясь в несколько рядов, увеличивая толщину пленки. Нарушение адаптационного процесса к ИОЛ сопровождается изменением композиции клеточной мембраны, по­явлением большого числа гигантских многоядерных и других воспалитель-ных клеток.

В процессе формирования мембра­ны на ИОЛ могут вносить свой вклад и меланоциты радужки, обладающие способностью продуцировать основ­ную мембрану и коллаген. По мнению некоторых авторов [Wolter J.R., Su­gar A., 1989], реактивной пролифера­ции меланоцитов и их переходу на по-верхность ИОЛ могут способствовать поверхностное повреждение стромы радужки во время операции и биоло­гическая агрессивность стромального листка радужки по отношению к опти­ческой части ИОЛ, обусловленная их контактом [Горбань А.И., 1986].

Распространение пленки с радужки на ИОЛ, приводящее по мере сокра-щения пленки к характерному для де­тей натяжению радужки на оптиче­скую часть ИОЛ (см. рис. 5.10), види-

379

мо, связано с активным участием ме-ланоцитов радужки в механизме фор-мирования пленки у детей и особенно выражено при зрачковой фиксации ИОЛ [Зубарева Л.Н. и др., 1990]. Счи-тают, что при зрачковой фиксации ИОЛ, как и при афакии, помутнение чаще вызвано пролиферацией эпите-лия из экваториальной зоны хрустали­ка, а при заднекамерной фиксации ос­новную роль играёт фиброзная мета-плазия [Трубилин В.Н., 1987]. Адсорб-ция протеина и клеточных компонен­тов на поверхности ИОЛ предшествует и способствует образованию прелен-тальной фиброзной мембраны и по-мутнений задней капсулы [Белько-ваА.Г., 2001].

Многофакторный анализ причин вторичных катаракт у взрослых паци-ентов выя вил следующие основные факторы риска их возникновения: от­сутствие заднекамерной ИОЛ, боль­шой диаметр (7 мм) оптической части ИОЛ, расширение зрачка, персистен-ция хрусталика и недостаточные опыт и умение хирурга. Двухфакторный анализ, кроме перечисленных выше факторов, выявил значимость таких факторов, как помутнение роговицы, техника передней капсулотомии «сап opener», фиксация ИОЛ в цилиарную борозду и послеоперационное воспа­ление [Ayed T. et al., 2002].

Имеются сообщения о возможной ключевой роли мононуклеаров крови в патогенезе экссудативно-пролифера-тивных деструктиви ых осложнений после экстракци и катаракты на фоне локальной воспалительной реакции [Запускалов И.В., Кривошеина О.И., 2002].

Доказано, что процессы клеточной пролиферации, миграции и метапла-зии клеток эпителия хрусталика в про­цессе помутнения задней капсулы свя­заны с выраженностью и продолжи-тельностью нарушения гематоофталь-мического барьера (кровь — внутри­глазная жидкость), и/или воспалением переднего сегмента глаза в течение операции и после неё [Miyake K. et al., 1984].

380

Следует также учесть, что поврежде­ние оптики и гаптики ИОЛ высвобож-дает субстанции, потенциально ток-сичные для внутриглазных тканей. Экспериментально доказано, что тка-невая токсичность от повреждения ма­териала ИОЛ при уровне лазерней энергии более 10 мДж вызывает гибель культуры человеческих клеток эпите­лия конъюнктивы, пигментного эпи­телия сетчатки, хороидальных клеток. При уровне энергии 2—5 мДж токси­ческий эффект не наблюдается [Ter­ry А.С. et al., 1985].

Однако до сих пор не вее факторы, стимулирующие клеточную пролифе-рацию, миграцию и метаплазию кле­ток эпителия хрусталика, известны и хорошо изучены, а значит, этиопатоге-нез помутнения задней капсулы после экстракции катаракт требуёт дальней-шего изучения [Odrich M.G. et al., 1985; Frezzoptti R., Caporossi A., 1990; Ohadi C. et al., 1991; Apple D.J. et al., 1992; Kappelhof J.P., Vrensen G.F.J.M., 1992; Hollick E.J. et al., 1999].

Медицинская, социальная и эконо­мическая значимость проблемы по­мутнения задней капсулы после экс­тракции катаракт объясняет актуаль-ность попыток предупреждения этого частого осложнения экстракции ката­ракт [Oshika T. et al., 1996; Hollick E.J. et al., 1999].

---

Дата добавления: 2019-08-30; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!