Дыхание в измененных условиях: при физической нагрузке, при повышенном и пониженном 10 страница
65, 66. Кровяное давление, его величина в разных отделах сосудистого русла. Артериальное давление; факторы, которые определяют его величину. Методы измерения артериального давления. Изменение артериального давления при стоматологическом лечении. Гемодинамика венозного русла.Кровяное давление (мм рт.ст.): Аорта - в среднем 100, Артерии – 70, Артериолы - 30-35. Капилляры: артериальный конец – 32,венозный конец - 15-17. Венулы - 12-15. Вены - 2-6. Артериальное давление - сила, с которой кровь действует на стенки сосуда и на впереди движущуюся кровь. Различают: Систолическое АД (АДс) – давление крови в артериях во время систолы. Зависит от величины систолического выброса левым желудочком, тонуса сосудов и ОЦК. В левой плечевой артерии = 110-125 мм рт.ст. Диастолическое давление (АДд) - Давление крови на стенку сосуда в диастолу левого желудочка. Зависит от:а) тонуса сосудов, б) оттока крови через систему мелких артерий –артериол, в) ОЦК. В левой плечевой артерии =60-80 мм рт.ст. Пульсовое давление(ПД)-разность между систолическим и диастолическим давлениями. ПД= АДс-АДд =40-50 мм рт.ст. Среднединамическое давление. Средняя во время сердечного цикла величина давления. Определяется по формуле ХИКЭМА. Для крупных артерий: СДД= АДд +1/2ПД. Для периферических артерий:СДД= АДд +1/3ПД. Факторы, обусловливающие величину АД: 1) насосная функция сердца (систолический объем); 2) общее периферическое сопротивление; 3) ОЦК; 4) эластичность сосудов. Кимограмма представляет собой кривую записи артериального кровяного давления с помощью ртутного двухколенного манометра. На кимограмме различают 3 рода волн – 1, 2, и 3 порядка. Гемодинамика — движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови. О гемодинамике судят по минутному объёму крови. Давление крови в венах значительно ниже, чем в артериях, и может быть ниже атмосферного; венозные сосуды имеют более тонкие стенки, и при физиологических изменениях внутрисосудистого давления меняется их ёмкость, во многих венах имеются клапаны, препятствующие обратному току крови. Давление в посткапиллярных венулах равно 10—20 мм рт.ст., Амплитуда волн по мере удаления от сердца уменьшается. Скорость распространения волны давления составляет 0,5—3,0 м/с. Причины движения крови по венам. Основная движущая сила — разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу. 67. Артериальный и венный пульс, их происхождение, физиологическое значение и методы регистрации. Анализ сфигрограммы и флебограммы. Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсовая волна возникает в аорте во время фазы изгнания крови и распространяется со скоростью 4-6 м/с Артериальный пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмографов, пальпации. Кривая пульса называется сфигмограммой. Артериальный пульс отражает состояние сердечно - сосудистой системы и имеет несколько характеристик: частоту, ритм, быстроту, амплитуду (амплитудное колебание стенок сосуда), напряжение (сопротивление сосуда при нажатие на сосуд пальцем. Бывает твердым или мягким) и форму (дикротический или анакротический. Зависит от дикротического зубца.). Частота у здорового человека – 60-80 в мин. Если в 1 минуту меньше 60 – это брадикардия, более 80 – тахикардия. Венный пульс – колебания давления в крови, которое отмечается лишь в венах, расположенных около сердца, например, яремная вена. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии. Венный пульс можно зарегистрировать с помощью – флебограммы. Венный пульс обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. - есть только в крупных венах вблизи сердца. Анализ сфигмограммы. Анакрота зависит от СО крови, повышения АД и растяжения стенок артерий в систолу, сопротивления сосудистой стенки. Катакрота вызвана падением давления в желудочке. Инцизура – при расслаблении и понижении давления в желудочках кровь идет к ним, давление в артериях резко падает. Кровь закрывает полулунные клапаны. Дикрота -кровь, отражаясь от клапанов, повторно растягивает стенки сосудов. Анализ флебограммы. Зубцы флебограммы: А - систола правого предсердия; С - толчок пульсирующей сонной артерии, которая лежит вблизи яремной вены; V - предсердия заполнены кровью, поэтому происходит застой крови в венах и растяжение их стенок. На кривой пульса яремной вены - югулярной флебограмме - здорового взрослого человека каждый сердечный цикл представлен тремя положительными (а, с, v) и двумя отрицательными (х, у) волнами, отражающими в основном работу правого предсердия. Зубец "а" совпадает с систолой правого предсердия. Он вызывается тем, что в момент систолы предсердия устья впадающих в него полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего отток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Поэтому при каждой систоле предсердий происходит кратковременный застой крови в крупных венах, что вызывает растяжение их стенок. Зубец "c" обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. Возникает в начале систолы правого желудочка при закрытии трехстворчатого клапана и совпадает с началом подъема каротидной сфигмограммы (систолической волны каротидного пульса). Во время диастолы предсердий доступ в них крови снова становится свободным и в это время кривая венного пульса круто падает, возникает отрицательная волна "х" (волна систолического коллапса), которая отражает ускоренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие во время систолы желудочков. Самая глубокая точка этой волны совпадает по времени с закрытием полулунных клапанов. Иногда на нижней части волны "х" определяется зазубрина "z", соответствующая моменту закрытия клапанов легочной артерии и совпадающая по времени со II тоном ФКГ. Зубец "v" обусловлен повышением давления в венах и затруднением оттока крови из них в предсердия в момент максимального наполнения предсердий. Вершина зубца "v" совпадает с открытием трехстворчатого клапана. Последующее быстрое поступление крови из правого предсердия в желудочек в период диастолы сердца проявляется в виде отрицательной волны флебограммы, которая называется волной диастолического коллапса и обозначается символом "у" - быстрое опорожнение предсердий. Наиболее глубокая отрицательная точка волны "у" совпадает с III тоном ФКГ. Наиболее ярким элементом на югулярной флебограмме является волна систолического коллапса "х", что дало основание веннозный пульс называть отрицательным. 68. Кровообращение в капиллярах. Механизмы обмена жидкостью между кровью и капиллярами. Характеристика микроциркуляторного русла пульпы зуба.Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана. 69. Миогенная и гуморальная регуляция тонуса сосудов. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления. Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы: 1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ. а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их. б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение. в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются. 2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы: а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с a-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на b-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин. 70. Рефлекторная регуляция кровообращения. Роль аортальной и синокаротидной зон. Прессорные и депрессорные рефлексы. Сосудодвигательный центр. Регуляция кровообращения при мышечной работе. Регуляция кровообращения при стрессовых ситуациях в стоматологической практике.Роль каротидных синусов в регуляции кровообращения была доказана тем, что при раздражении ветви языкоглоточного нерва — нерв каротидного синуса, имело место рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений и независимое от него снижение артериального давления. В дальнейшем была открыта барорецепторная область не только в каротидном синусе, но и в дуге аорты, чувствительные волокна от которой проходят в составе аортального нерва. При двустороннем повышении давления в изолированных каротидных синусах на 15 мм рт. ст. происходят снижение системного артериального давления и замедление частоты сокращений сердца. Снижение давления в обоих каротидных синусах до 30 мм рт. ст. (пережатие сонных артерий) сопровождается значительным повышением АД и ростом частоты сокращений сердца. В аортальной и синокаротидной зонах содержатся хеморецепторы чувствительные к содержанию в крови О2, СО2, Н+. Гипоксия, гиперкапния приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз. В сосудах легочного круга повышение АД так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки ( рефлекс Парина). Застой крови в легких устраняется. Прессорные и депрессорные рефлексы. Расположение рецепторов в самом сердце обеспечивает рефлекторную саморегуляцию сердечной деятельности. Кардио-кардиальные, или собственные, рефлексы на сердце получаются следующим образом. Раздражения рецепторов, возникающие при изменениях кровяного давления в полостях сердца, при растяжении мышцы сердца или ее сокращении вызывают образование афферентных импульсов, поступающих в составе блуждающих нервов в продолговатый мозг. Отсюда исходят эфферентные импульсы, регулирующие работу сердил, благодаря которым она рефлекторно ускоряется или замедляется, усиливайся пли ослабляется. При повышении кипения в сердце или давления на сердце снаружи сердечная деятельность замедляется. Рефлекс пропадает после перерезки обоих блуждающих нервов, следовательно, он передается по блуждающим нервам. Висцерокардиальные, или рефлексы на сердце при раздражении внутренних органов. Сильное раздражение органов брюшной полости вызывает рефлекс остановки сердца (Гольц, 1863). Этот рефлекс ее обнаружен у всех позвоночных животных и у людей. Афферентные волокна, по которым идут импульсы из органов брюшной полости, приводящие к рефлекторной остановке сердца, проходят по спинному мозгу, блуждающим нервам и пограничным симпатическим стволам (В. М. Мюльберг, 1947). Раздражения рецепторов внутренних органов вызывает замедление и остановку сердца, достигая ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. При раздражениях внутренних органов возникает также рефлекторное ускорение сердечной деятельности. Сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. 71. Общая характеристика системы дыхания. Основные этапы дыхания. Внешнее дыхание. Биомеханика вдоха и выдоха. Роль отрицательного давления в плевральной полости. Показатели внешнего дыхания. Методы их определения и оценка. Дыхание– сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови. В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное, дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание. Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д. Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким. Механизм вдоха. Вдох обеспечивается расширением грудной клетки вследствие сокращения дыхательных мышц – наружных межреберных и диафрагмы. Поступление воздуха в легкие в значительной степени зависит от отрицательного давления в плевральной полости. Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления дыхательной мускулатуры, а также вследствие эластической тяги легких, стремящихся занять исходное положение. Эластические силы легких представлены тканевым компонентом и силами поверхностного натяжения, которые стремятся сократить альвеолярную сферическую поверхность до минимума. Однако альвеолы в норме никогда не спадаются. Причина этого – наличие в стенках альвеол поверхностно-активного стабилизирующего вещества – сурфактанта, вырабатываемого альвеолоцитами. Плевральное давление (Р) меньше давления атмосферного (т. е. это отрицательная величина). Отрицательное внутриплевральное давление объясняется неравномерным ростом лёгких и грудной клетки. При рождении легкие - в спавшемся состоянии - ателектаз. При первом вдохе лёгкие расправляются и занимают почти всю грудную клетку. Отрицательное внутриплевральное давление только во время выдоха. Со 2-й недели жизни рост грудной клетки начинает опережать рост лёгких. Лёгкие постепенно растягиваются и у взрослого лёгкие сильно растянуты по сравнению с исходной величиной. Плевральная полость увеличивается, давление становится отрицательным. Наличие эластичной тяги лёгких - та сила, с которой лёгкие стремятся к спадению. Она возникает по 3-м причинам: сила поверхностного натяжения альвеол; наличие эластичных волокон в лёгочной ткани; тонус мелких бронхов. Эта сила направлена к корню лёгких, изменяется при вдохе и выдохе. Значение орицательного внутриплеврального давления: лёгкие находятся в растянутом состоянии; облегчается венозный возврат крови; облегчается движение лимфы в грудной полости; обеспечивается движение пищевого комка по пищеводу. Если грудная полость сообщается с окружающей средой, то давление атмосферное равно внутригрудному - лёгкие спадаются (ателектаз) - это пневмоторакс. (72)1. – Дыхательные объемы (статичны): Дыхательный объем – ДО (0,3 – 0,8 л) – воздух, вдыхаемый и выдыхаемый при каждом дыхательном цикле.Резервный объем выдоха – РОвыд (1,0 – 1,5 л) – воздух, который можно дополнительно выдохнуть после обычного выдоха в покое (резервный вздух).Резервный объем вдоха – РОвд (1,5 – 2,5 л) – воздух, который можно вдохнуть после обычного вдоха в покое (дополнительный воздух).Остаточный объем легких, или остаточный воздух – ОО (1,0 – 1,2 л) – количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха.2. – Дыхательные емкости (статичны):Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = ДО + РОвыд + РОвд = 3,0 – 5,0 л (3,0 – 4,0 л – жен., 4,5 – 5,0 л – муж.) – количество воздуха, которое выходит из легких при максимальном выдохе после глубокого вдоха.Общая емкость легких (ОЕЛ) = ЖЕЛ + ООЛ (4,2 – 6,0 л) – количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха.Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) = РОвыд + ООЛ (1,8 – 2,5 л) – количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха (функциональный остаточный воздух). ФОЕ показывает, какой объем воздуха заполняет легкие при спокойном дыхании.ЖЕЛ =70 – 80 % ОЕЛ, ФОЕ = около 50 % ОЕЛ, ООЛ = около 30 % ОЕЛ.3. – Показатели легочной вентиляции (динамичны):За один вдох человек вдыхает около 0,5 л воздуха, из которых примерно 0,17 л заполняет мертвое пространство и только 0,33 л доходит до основной среды, где происходит газообмен, поэтому при спокойном дыхании ФОЕ обновляется не более, чем на 1/7 часть, что способствует поддержанию процентного содержания кислорода и углекислого газа на постоянной уровне. Минутный объем дыхания (МОД) = ДО х ЧД. МОД в норме равен 6 – 8 л/мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) при работе возрастает до 100-120 л/мин, у спортсменов – до 180 л/мин. Резерв дыхания (РД) = МВЛ – МОД. Частота внешнего дыхания (ЧД) = 12 – 18 дыхательных актов/мин.Основные методы определения показателей внешнего дыхания – спирометрия и спирография. 73. Механизм обмена газов в легких и тканях. Диффузионная способность легких. Содержание газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе неодинаково. Во вдыхаемом воздухе содержится почти 21% кислорода, около 79% азота, примерно 0,03% углекислого газа, небольшое количество водяных паров и инертных газов. В выдыхаемом — 16% кислорода, 4% углекислого газа, увеличивается содержание паров, количество азота и инертных газов остается неизменным. Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия — кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м3.Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них. Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу. Эффективность захвата кислорода тканями характеризуется коэффициентом утилизации кислорода (КУК). КУК – это отношение объема кислорода, поглощенного тканью из крови, ко всему объему кислорода, поступившего с кровью в ткань, в единицу времени. В состоянии покоя КУК составляет 30-40%, при физической нагрузке увеличивается до 50-60%, а в сердце может увеличиться до 70-80%.Гипоксия – это понижение напряжения кислорода в тканях.Диффузионная способность: Обмен газов (О2 и СО2) между альвеолярным воздухом и кровью происходит только пассивно по механизму диффузии. Силой, которая вызывает диффузию газов, является разница концентрации газов в альвеолярном воздухе и в венозной крови, поступающей в капилляры легких.Концентрация газов в воздухе характеризует их парциальное давление - та часть общего давления, создаваемого смесью газов, которая приходится на долю этого газа. Парциальное давление (Р) рассчитывается исходя из общего давления смеси газов и содержания в нем (в%) именно этого газа. Общее давление смеси газов, который называется атмосферным, выдыхаемым и альвеолярным воздухом, равное атмосферному.Концентрацию газа в крови характеризует его напряжение - давление газа, растворенного в жидкости. Напряжение также обозначается буквой Р.Газовый состав вдыхаемого (атмосферного), выдыхаемого и альвеолярного воздуха различен:Воздух | О2 | СО2 | Азот и др.. газы.Атмосферное | 20,93% | 0,03% | 79,04%Выдыхаемый | 16,0% | 4,5% | 79,5Альвеолярный | 14,0% | 5,5% | 80,5%Причиной различного газового состава атмосферного и выдыхаемого воздуха является газообмен в легких. Причиной различного газового состава выдыхаемого и альвеолярного воздуха является то, что выдыхаемый воздух содержит кроме альвеолярного еще и воздух из дыхательных путей (мертвое пространство, которое не отличается по составу от атмосферного).
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 183; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!