Сероводород, сульфиды, меркаптаны, сероуглерод.

⇐ ПредыдущаяСтр 34 из 56Следующая ⇒

H₂S оказывает как местное так и общетоксическое действие. При концентрации сероводорода 0,02-0,2 проявляются симптомы интоксикации, при концентрации 1,2 мг/л происходит моментальное отравление. Смертельная доза сероуглерода при поступлении внутрь 1 г; у растворимых сульфидов – 10 г. ПДК в воздухе производственных помещений 0,01 мг/л.

Сероводород вызывает отравление за счет асфиксического эффекта и прямого воздйствия на ЦНС. Отравление сероводородом и меркаптанами происходит вследствии вдыхания паров. Сероуглерод вызывает ингаляционные и пероральные отравления. Выраженность симптоматики при ингаляционных отравлениях сероводородом зависит от концентрации. При С=0,07 мг/л возникает тошнота, саливация, головная боль, головокружение, общая слабость: слезотечение, коньюктивит, кашель, першение в горле, потеря обоняния, развивается отек легких. При С>0,7 мг/л следует быстрая потеря сознания, угнетение дыхания, смерть. С ≥ до 3 мг/л происходит раздражение слизистых оболочек, тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания, смерть от паралича дыхания. Если пострадавшего спасают, то в восстановительном периоде отмечается раздражительность и психические нарушения. При контакте с кожей сероуглерода возникают ожоги. При попадании внутрь сероуглерода или др. растворимых сульфидов появляется тошнота, рвота, головная боль, цианоз, угнетение дыхания, понижение артериального давления, потеря сознания, судороги, паралич, смерть.

Этил- и метилмеркаптаны в высоких концентрациях вызывают цианоз, лихорадку, судороги, кому. Опасные концентрации этих веществ во много раз выше тех концентраций, которые обладают резким запахом, поэтому отравления маловероятны и эти вещества добавляют в природный газ для «запаха». Сероуглерод может являться источником хронической интоксикации.

Профилактика и неотложная помощь: прекратить поступление яда в организм. При ослаблении или остановке дыхания делают искусственное. Промывание желудка гидрокарбонатом натрия, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Окись углерода.

ФХО

Оксид углерода (CO). Этот газ, называемый также «монооксидом углерода» или «угарным газом», относятся к основным загрязнителям воздуха. Угарный газ – бесцветный газ, лишенный запаха, поэтому его трудно обнаружить органами чувств; несколько легче воздуха. В незагрязненном воздухе содержание CO невелико и составляет 0,05 – 0,1млн^-1, но по массе его больше, чем таких загрязнителей как NO,NO₂,SO₂.Содержание CO в атмосфере составляет 6×10⁸т. Небольшие количествава CO природного происхождения образуются в результате вулканической деятельности и окисления метана в атмосфере. Последняя реакция имеет многостадийный характер и протекает с участием тропосферного озона О₃ и радикалов ОН. Упрощенно процесс образования СО из метана можно представить уравнением: 2СН₄+3О₂=2СО+4H₂O. Если преждевременно (до полного сгорания топлива) закрыть заслонку печи, то доступ кислорода к месту горения углеродосодержащего топлива прекратится и начнутся реакции: 2С+О₂=2СО (нагревание); С+СО₂=2СО (нагревание)

Большое количество угарного газа образуется при пожарах в закрытых помещениях. Подвергает себя опасности и курильщик. Даже у слабого курильщика 3% гемоглобина уже связано только из-за курения. Это равноценно нахождению в течение 8-10ч в помещении, где концентрация СО составляет 20 мг/м³. Такой уровень концентрации бывает на улицах больших городов. У страстных курильщиков содержание карбоксигемоглобина в крови порой достигает 10-15%. Следует знать, что вредное воздействие от СО получает не только сам курильщик, но и люди, находящиеся с ним в одном помещении.

В России ПДК СО в атмосферном воздухе населенных мест составляет: max разовая 5 мг/м³, среднесуточная 3 мг/м³. Для сравнения скажем, что внутри помещений, где СО образуется в результате неполного сгорания топлива в печах и курения его концентрация может доходить до 50млн^-1. Вдыхаемый при курении дым содержит примерно 400млн^-1 СО. В незагрязненном же атмосферном воздухе, как было отмечено, содержится всего 0,1млн^-1 СО. Концентрация СО на городских магистралях часто достигает 50млн^-1, а в «пробках» может повышаться до 140млн^-1. При работе ДВС на холостом ходу выхлопы могут содержать 1,0-1,5 об.% СО. У людей, работающих или живущих около автомагистралей с высокой плотностью движения, содержание НвСО в крови значительно более высокое по сравнению с остальным населением. На горожанина курильщика, особенно в закрытых помещениях, приходится двойная нагрузка. Это действие СО, образующегося в результате выброса промышленными предприятиями и транспортом, с одной стороны, а также действие СО, содержащегося в табачном дыме, с другой.

В атмосфере с большим содержанием СО возможно наступление смерти от удушья (асфиксии). Ткани тела умирают от кислородного голодания. По этой причине СО при повышенных концентрациях представляет смертельно опасный яд. Отравление угарным газом может произойти не только в производственных условиях, но и в быту. Одним из источников СО является сам человек, организм которого производит и выделяет во внешнюю среду (с выдыхаемым воздухом) за сутки около 10 мл. СО. Это так называемый эндогенный оксид углерода (II), который образуется в процессах кроветворения.

СО опасен также и тем, что участвует в образовании смога (дыма и тумана). Кроме того, СО может образовывать с металлами высокотоксичные соединения – карбонилы. Например, пентакарбонил железа Fe(CO)₅ и тетракарбонил никеля Ni(CO)₄ представляют собой летучие весьма ядовитые жидкости. Антропогенными источниками монооксида углерода являются автотранспорт, промышленные печи и котельные (из-за неполного сгорания топлива). Среднее время пребывания СО в атмосфере составляет примерно 6 месяцев. Все электростанции страны выбрасывают в воздух ежегодно 250 млн т диоксида серы, 300 млн т диоксида азота, 300 млн т монооксида углерода (угарного газа), 50 млн т углеводородов, в том числе и 3,4-бензапирена. В районе ТЭЦ уровень загрязнения выше, чем в среднем по городу.

ТО

1. По характеру ТД СО- карбоксигемоглобинообразователь (группы метгемоглобинообразователей). Попадая с кровотоком в клетки тканей он блокирует цитохромоксидазу – фермент тканевого дыхания и потребления О₂ клетками. Карбоксигемоглобинообразование и тканевая гипоксия – причины общеядовитого ТД СО.

Вдыхание воздуха с повышенным содержанием СО приводит к увеличению доли карбоксигемоглобина не сразу, а постепенно в течении нескольких часов (результат аккумуляции). При уменьшении содержания СО в воздухе кровь также нормализуется лишь через несколько часов. Но, если во вдыхаемом воздухе очень большая концентрация СО, даже после нескольких вдохов и удаления пострадавшего человека из атмосферы СО, наступает паралич ЦНС и повышается проницаемость капилляров.

2. Токсичность СО. В табл. показано как изменяется доля карбоксигемоглобина в крови человека при увеличении концентрации СО в воздухе после 8-10 ч вдыхания. Этот уровень карбоксигемоглобина считается равновесным значением.

СО мг/м³	НвСО в крови,%	СО мг/м³	Нв СО в крови,%
	0,4		5,4
	1,0		6,0
	1,6		6,6
	2,9		7,8
	4,1

Тяжесть и быстрота отравления зависит от количества связанного Нв: при 20%- пороговые признаки, при 40-50%- среднее поражение. Дальнейшее вдыхание приводит к связыванию 60-90% Нв (потеря сознания, ослабление дыхания и смерть).

Дата добавления: 2016-01-06; просмотров: 23; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 29 30 31 32 333435 36 37 38 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!