Влияние хирургического пособия на состояние гомеостаза



В стадию энтеральной (ЭН) и полиорганной недостаточности нормализующий эффект оперативного вмешательства ограничен, несмотря на интубацию тонкой кишки. В частности, по данным кардиоинтервалографии, выполненной на третьи сутки после операции, оставался умеренный тонус симпатической вегетативной нервной системы с сохраняющимся перенапряжением регуляторных систем организма. Вегетативный индекс имел тенденцию к прогрессированию (таблица 10.1), что указывает о напряжении симпатической активности в сердечно-сосудистой системе. Уровень 11-оксикортикостероидов также сохранял тенденцию к повышению в раннем послеоперационном периоде и достигал максимально высоких цифр при полиорганной недостаточности (рис.10.1). По-видимому, оперативное вмешательство, как источник стресс-реакции, приводило к новой активации глюкокортикостероидов, и это компенсаторное напряжение коркового слоя надпочечников наслаивалось на уже имеющиеся изменения.

Со стороны центральной гемодинамики при ЭН в раннем послеоперационном периоде имелась тенденция к появлению циркуляторных и гемодинамических нарушений у больных с нормокинетическим типом кровообращения и к прогрессированию гипердинамического синдрома, выявленного до операции. При полиорганной дисфункции гипер- и гипокинетический синдром в послеоперационном периоде сохранялись без тенденции к прогрессированию.

Таблица 10.1

Влияние хирургического пособия на состояние

вегетативной нервной системы при перитоните

Показатели

Стадии перитонита

Стадия энтеральной

недостаточности

Стадия полиорганной

недостаточности

до операции

после операции

до операции

после операции

n   n   n   n  
вегетативный индекс 91 27,9±0,9 16 28,6±2,2 21 46,0±2,5 10 46,2±4,2
мода (с) 19 0,66±0,02 10 0,72±0,02 17 0,52±0,01 11 0,64±0,03
вариационный размах (с) 19 0,110±0,009 10 0,153±0,02 17 0,040±0,005 11 0,14±0,02
индекс напряжения 19 621,9±34,2 10 300,2±20,9 17 1264,2±105 11 636±36,9

 

Проведенный анализ показал, что у больных, оперированных в стадию полиорганной дисфункции, исследуемые показатели периферической крови, характеризующие водно-электролитный обмен, концентрацию ионов натрия и калия в плазме крови, достигали нормальных величин к концу 4-5 суток послеоперационного периода. Лейкоцитарный индекс интоксикации на третьи сутки после операции существенно не изменялся.

Рис. 10.1. Влияние хирургического пособия на содержание суммарного

количе­ства катехоламинов, серотонина, гистамина

и 11-оксикортико­стероида в плазме крови у больных при перитоните

(в % к предыдущей стадии перитонита)


Таблица 10.2. Влияние хирургического пособия на содержание катехоламинов, ацетилхолиноподобных веществ

и обмен серотонина, гистамина в висцеральных органах при перионите (эксперимент)

Показатели

Почки

Печень

Тонкая кишка

норма До операции После операции норма До операции После операции норма До операции После операции
Адреналин 0,62±0,13 0,53±0,11 0,31±0,02 0,73±0,1 0,15±0,03 0,26±0,03 1,4±0,3 0,77±0,09 0,04±0,07
Норадреналин 0,28±0,11 0,31±0,03 0,22±0,03 0,37±0,1 0,09±0,03 0,18±0,02 0,6±0,2 0,25±0,04 0,28±0,3
Ацетилхолиноподобные вещества 108,4±10,1 194±6,8 170,2±15,4 112±14 228,0±13,9 150±16,7 484±30 243,4±13,1 233±22,5
Гистамин 0,4±0,1 0,76±0,05 0,08±0,01 0,33±0,1 0,364±0,03 0,15±0,02 0,1±0,01 0,64±0,08 0,30±0,05
Гистидиндекарбоксилаза 1,31±0,18 3,73±0,29 2,94±0,19 1,64±0,2 4,8±0,7 2,17±0,3 0,9±0,1 8,91±0,51 2,7±0,28
Диаминооксидаза 0,62±0,02 0,525±0,01 0,5±0,01 0,8±0,2 0,45±0,01 0,51±0,009 0,4±0,01 0,52±0,01 0,5±0,01
Серотонин 0,6±0,05 0,24±0,02 0,08±0,01 0,6±0,04 0,34±0,03 0,09±0,01 0,96±0,1 0,35±0,04 0,1±0,01
Серотонинсинтезирующие ферменты 16,5±3,3 8,13±0,79 1,17±0,19 12,4±2,1 1,87±0,27 0,97±0,2 7,0±0,8 8,81±0,3 0,88±0,14
5-Оксииндолуксусная кислота 3,95±0,19 2,06±0,19 1,03±0,11 3,2±0,2 2,13±0,2 1,02±0,1 4,1±0,6 2,83±0,4 1,45±0,2
Моноаминооксидаза 2,55±0,18 1,48±0,14 0,86±0,04 2,6±0,26 1,28±0,08 0,9±0,09 1,9±0,2 0,445±0,03 0,5±0,05

Показатели

Мозг

Миокард

Легкие

норма До операции После операции норма До операции После операции норма До операции После операции
Адреналин 1,3±0,4 0,39±0,1 0,3±0,05 0,39±0,12 1,13±0,08 0,55±0,06 0,4±0,1 0,7±0,08 0,02±0,004
Норадреналин 0,5±0,02 0,61±0,1 0,7±0,1 0,38±0,12 0,83±0,13 0,35±0,03 0,1± 0,01 0,75±0,1 0,2±0,02
Ацетилхолиноподобные вещества 972±84 180±10 440±26 245,2±17 192±6 230±18 204,6±40,5 260±12 230±18
Гистамин 0,1±0,03 0,4±0,1 0,08±0,01 0,26±0,05 0,3±0,01 0,1±0,01 0,09±0,01 0,99±0,1 0,09±0,01
Гистидиндекарбоксилаза 2,0±0,2 3,2±0,2 2,1±0,1 3,11±0,22 5,2±0,3 2,2±0,3 3,17±0,17 6,2±0,3 4,0±0,45
Диаминооксидаза 0,2±0,05 0,5±0,01 0,5±0,01 0,27±0,02 0,5±0,01 0,5±0,01 0,284±0,01 0,5±0,01 0,53±0,01
Серотонин 0,3±0,04 0,3±0,03 0,1±0,02 0,38±0,05 0,4±0,03 0,2±0,02 0,42±0,05 0,3±0,02 0,27±0,02
Серотонинсинтезирующие ферменты 2,34±0,3 1,76±0,2 1,9±0,2 1,76±0,25 1,4±0,1 2,2±0,2 3,2±0,48 1,6±0,2 2,0±0,27
5-Оксииндолуксусная кислота 5,2±0,8 2,6±0,3 1,99±0,3 2,83±0,01 2,1±0,2 1,4±0,2 2,8±0,1 2,5±0,02 1,6±0,38
Моноаминооксидаза 6,5±0,5 0,7±0,1 1,9±0,1 2,12±0,17 1,11±0,1 0,9±0,07 2,8±0,2 1,56±0,1 1,62±0,3

При исследовании содержания биогенных аминов в плазме крови у больных на третьи сутки после операции (рис.10.1) установлено, что при выявлении тенденция к улучшению показателей суммарное количество катехоламинов (адреналин + норадреналин + дофамин) оставалось в 1,8 – 2,3 раза ниже нормы, а уровень серотонина (в 3-2 раза) и веществ его обмена (5-оксииндоуксусная кислота в 2,7-4,9 раз; моноаминооксидаза в 6-7,5 раз) резко повышенными. Несмотря на возросшую активность диаминооксидазы (в 1,2 - 2,2 раза по отношению к дооперационным значениям), уровень гистамина также оставался в 3,4-4 раза выше нормы. При анализе экспериментальных данных установлено, что нормализации нейрогуморального вегетативного гомеостаза на вторые сутки после операции не наблюдалось. При этом в плазме крови, головном мозге, сердце, несмотря на снижение активности симпатических нейрогуморальных влияний, показатели свидетельствовали о сохраняющемся относительном преобладании катехоламинов (максимальные в сердце, минимальные в плазме крови). В то же время в легких, почках, печени, тонкой кишке отмечалось превалирование ацетилхолиноподобных веществ (таблица 10.2).

Полученные данные дают основание утверждать о необходимости применения дополнительных методов коррекции, позволяющих повысить детоксикационный эффект оперативного вмешательства.

 

Энтеральная детоксикация

Наиболее доступным методом энтеральной детоксикации является программированное промывание тонкой кишки при ее интубации. Это обеспечивает секвестрацию токсической жидкости из сосудистого русла, способствует нормализации гомеостаза, препятствует транслокации энтеральной микрофлоры в портальный и системный кровоток, улучшает питание кишечной стенки, улучшает регионарный кровоток и микроциркуляцию, способствует ликвидации эндоинтоксикации [Гринев М.В., 1992; Борлаков В.Р., 1999; Давыдов Ю.А., 2000; Чернов В.Н., 1997; Байчоров Э.Х., 2001].

При помощи энтерального диализа за сутки из организма можно удалить до 71 г мочевины, 3 г креатинина, 2,5 г мочевой кислоты. Максимальное удаление азотистых шлаков достигается при скорости перфузии около 2 л диализата в час. В то же время интенсивное промывание тонкой кишки может сопровождаться дисэлектролитемией и диспротеинемией. Поэтому эндотоксический шок, неустойчивые показатели гемодинамики, гиповолемия, тяжелые водно-электролитных расстройствах являются противопоказанием для проведения энтерального диализа. В таких приоритетным является фракционное введение энтеросорбентов.

В качестве диализной среды используют воду, любой кристаллоидный раствор или раствор антисептика, широкое распространение в настоящее время получили солевые растворы, электролитный состав которых близок к химусу (солевой энтеральный раствор) или сбалансированные солевые растворы с антигипоксантными свойствами (мафусол). Оправдано включение в состав диализирующих смесей антибиотиков, окислителей (перекись водорода или марганцевокислый ка­лий) и оксигенированных растворов. Для проведения энтерального диализа возможно использовать одно- двух-многоканальных назоинтестинальных зондов, которыми дренируются начальные отделы тонкой кишки [Утешев Н. С., 1985; Гауенс Я. К., 1986; Белик Б.М. 2000].

Лечебный эффект в таких слу­чаях достигается за счет активной аспирации кишечного экссудата, который продуцируется преимущественно в начальных отделах тонкой кишки. Энтеральный лаваж кишки можно производить во время операции сразу после дренирования и опорожнения от ее содержимого. Такая тактика позволяет достоверно снизить уровень токсичности крови уже к концу операции. Режимы энтерального диализа: фракционный, проточно-капельный, с активной аспирацией или с пассивным оттоком. Частота и кратность его выполнения, а также оптимальный состав растворов, используемых для интраламинарного введения, у разных авторов различны и зависят от тяжести состояния больного и индивидуального статуса пациента, возможностей клиники. При использовании однопросветного зонда проводится дискретный лаваж кишки. В просвет кишки капельно вводится диализирующая смесь (возможно с добавлением энтеросорбента, антибиотика), в объеме, равном половине сек­вестрированного в просвет кишки и в брюшную полость (количество определяется во время хирургического вмешательства). Оставляя зонд открытым, проводится экспозиция в течение 4 часов, затем элект роотсосом аспирируется содержимое кишки. Определяется общий объем самостоятельно вытекшей и аспирированной жидкости. В случаях применения двух или многоканальных зондов кишечный лаваж проводится непрерывно. Через каждые 3-6 часов проводит­ся эвакуация жидкости электроотсосом и определение общего объема самостоятельно вытекшей и эвакуированной отсосом жидкости. За сутки, по данным разных авторов, возможно промывание кишки до 5-7 раз, разовый объем диализирующей жидкости в общей сложности не должен превышать 1,5л [Лысенко А.И., 1984; Шаркова Л.И., 1990].

Контроль объема эвакуированной жидкости и баланса вве­денной и выведенной жидкости обусловлено двумя моментами. Во-первых, возможно возникновение у больных неконтролируемых электролитных дисбалансов. Во-вторых, уменьшение объ­ема эвакуированной жидкости свидетельствует о восстановлении всасывающей способности кишки. Последнее позволяет увеличивать диализный объем, добавляя олигомономеры и белковые препараты. Продолжительность кишечного диализа не должна превышать 2 суток. Применение энтеросорбентов путём их введения в интестинальный зонд является важным элементом энтеральной детоксикации. Наиболее продолжительное детоксикационное действие оказывают жидкие энтеросорбенты из групп производных поливинилпирралидона и декстраны (энтеродез, гемодез, реополиглюкин). При этом жидкие сорбенты при введении в начальные отделы тонкой кишки способны быстро распространяться по ее просвету и через 45 мин заполнять более половины длины кишки. Дисперсные энтеросорбенты лучше начинать применять по мере восстановления двигательной активности кишечника. В подобных случаях их детоксикационное действие выше, чем жидких сорбентов [Штрапов А.А., 1986; Ерюхин И.А., 1999].

 

Энтеросорбция

Энтеросорбция (ЭС) имеет ряд преимуществ перед экстракорпоральными методами детоксикации: физиологичность проведения, техническая простота и высокий клиренс токсических метаболитов, экономичность [Беляков Н.А., 1997; Игнатьев В.Г., 1994; Юсуфов С.Г., 1998; Белик Б.М., 2000]. Последняя также не вызывает негативных нарушений биохимического состава крови (повреждения форменных элементов крови и потери плазмен­ного компонента), не дает побочных негативных эффектов и не приводит к нарушениям функций желудочно-кишечного тракта [Беляков Н.С., 1991; Игнатьев В.Г., 1994; Лазарев В.М., 1999].

По данным ряда авторов, возможны 4 механизма действия энтеросорбции: обратный пассаж токсинов из крови в кишечник с дальнейшим связыванием их на сорбентах; депурация химуса от его токсичных ингредиентов; модификация липидного и аминокислотного спектра кишечного содержимого и в том числе за счет избирательного поглощения сорбентом аминокислот с разветвленной цепью, свободных жирных кислот; элиминация токсических ве­ществ, образующихся в самом кишечнике, и ослабление тем самым функцио­нальной нагрузки на печень, что позволяет улучшить ее детоксикационный потенциал [Николаев В.Г., 1982; Беляков Н.А., 1991; Новокрещенов Л.Б., 1989].

Существует мнение, что энтеросорбция вызывает биотрансформацию части высокотоксичных веществ в менее токсичные не только за счет сорбционных возможностей, но и посредством того, что сорбенты могут выступать в роли, как активаторов каталитических процессов, так и в качестве коферментов, ферментов, витаминов [Земсков В.С., 1988; Лазарев В.М., 1999; Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., 2000].

Согласно литературным данным, применение энтеросорбции является фактором нормализации гемодинамики и микроциркуляции, ускорения восстановления моторно-эвакуаторной, переваривающей, всасывательной функций тонкой кишки, уменьшает пассаж токсических веществ из кишечника в портальный и системный кровоток, сопровождается значительным снижением ряда показателей эндоинтоксикации и нормализацией основных показателей гомеостаза. Также происходит связывание внутрикишечных газов, имеются сведения о корригирующем влиянии энтеросорбции на ферментативную активность слизистой оболочки тонкой кишки и ее иммунный статус [Мирошниченко А.Г., 1988; Гринев М.В., 1991; Ерюхин И.А., 1999; Шапринский В.А. 1995; Нечаев Э.А., 1993; Борлаков В.Р., 1999; Лазарев В.М., 1999; Чернышов Т.И., 1999].

 

Рис. 10.2. Влияние ЭС на минутный объем сердца (МОС) и

периферическое сопротивление сосудов (ПСС) у больных

с гиперкинетическим синдромом при перитоните

 

В результате применения сорбента Энтеродезтм в дозе 25-30 грамм продолжительностью 2-4 суток установлено, что нормализующий эффект ЭС достаточно поливалентен, а максимальное позитивное влияние метода прослеживается преимущественно при ЭН. В частности, нами установлено, что применение данного метода способствует профилактике появления циркуляторно-гемодинамических нарушений в раннем послеоперационном периоде при энтеральной недостаточности у больных с нормокинетическим типом кровообращения, а у пациентов с выявленным до операции гиперкинетическим синдромом данный метод в раннем послеоперационном периоде приводил к регрессу гиперкинетического синдрома, причем при ЭН - к достоверной нормализации минутного объёма сердца и периферического сосудистого сопротивления (рис.10.2).

 

Рис.10.3. Влияние ЭС на лейкоцитарный индекс интоксикации

 

Применение ЭС отразилось на показателях «белой» крови, проявляющихся значительным снижением общего числа лейкоцитов в крови и ЛИИ при полиорганной дисфункции (рис.10.3).

Таблица 10.3.


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 474; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!