Перитонеальный сепсис, полиорганная дисфункция
Проблема перитонита неразрывно связана с концепцией абдоминального сепсиса, летальность от которого составляет от 20% до 80% [Конычев А.В., 1988; Гринёв М.В., 1995, 2001; Гельфанд Б.Р., 2000; Светухин А.М., 2002]. Понятие «сепсис», впервые описанное Аристотелем как «отравление организма продуктами гниения собственных тканей», наполнялось по мере эволюции научных знаний о природе хирургической инфекции, открытия механизмов антиинфекционной защиты и взаимодействия макро- и микроорганизма. В XIX веке Н.И.Пирогов предполагал наличие неизвестных активных факторов, свойства которых будут оценены в будущем. Развитие микробиологии позволило понять этиологию сепсиса и привело к доминированию представлений о ведущей роли в его развитии бактерий. В теории И.В.Давыдовского сепсис определяется как «общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов из очага инфекции». Такая концепция установила взаимосвязь местных и общих проявлений инфекционного процесса и изменяет представление о сепсисе, как о состоянии, зависящем только от микробного фактора. Сторонники бактериологической концепции [Абрикосов А.И., 1933; Френкель Г.М., 1947; Стражеско Н.Д., 1947] считали бактериемию либо постоянным, либо временным, но специфическим симптомом сепсиса. Приверженцы токсической теории расширили представления о сепсисе и объясняли тяжесть клинических проявлений не только бактериемией, но и отравлением экзо- и аутотоксинами [Блинов Н.И., 1952; Белокуров С.Ю., 1991] и впервые сформулировали термин «септицемия». Существенная роль в развитии сепсиса, как генерализованной инфекции, в ряде исследований отводилась аллергическим реакциям, вызываемым бактериальными токсинами [Чернецкий А.Г., 1909; Абрикосов А.И., 1942; Маслов М.С., 1959; Шапошников Ю.Г., 1974]. В работах И.П.Павлова и его последователей доказывалась важная роль центральной нервной системы в развитии патологии сепсиса (нейротрофическая теория) [Сперанский Г.Н., 1937; Давыдов Г.Н., 1934; Маркузе К.М., 1954; Троицкий Р.А., 1960]. Дальнейшие исследования Н.Е.Ярыгина и Х.Р.Сейфулина (1946), А.В.Вишневского (1952) показали, что в развитии сепсиса важная роль отводится состоянию вегетативной нервной системы, определяющей особенности тканевых реакций в зоне поражённой ткани.
|
|
|
В соответствии с современной концепцией, в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причиной органной дисфункции. Сепсис определяется как системная реакция на инфекционный очаг. Потребность в унификации терминологии на основании всей современной совокупности знаний о природе сепсиса привела к формулировке основных диагностических и лечебных принципов, критериев диагностики сепсиса и его классификации. В современной литературе сепсис определяется как патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую). Клинико-диагностические критерии сепсиса и классификация сепсиса были приняты на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины [Members of the American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committiee: American College of Chest Phisicians, 1992; Bone R.C., 1992; Bone R.C.,Balk R.A.,Cerra F.B., 1992; Bone R.C., 1996; Светухин А.М., 2002, Савельев В.С., 2004].
|
|
|
В начале 90-х годов были определены клинические критерии синдрома системной воспалительной реакции – ССВР (SIRS) и его определение (таблица 6.4): ССВР (SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)[Bone R.C., 1992; Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., 1992; Светухин А.М., 2002, Савельев В.С., 2004]. Этапами развития SIRS считаются: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов; выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; генерализация воспалительной реакции. Диагностика сепсиса основывается на следующих критериях: клинические проявления инфекции или выделение возбудителя; наличие SIRS; лабораторные маркеры системного воспаления (повышение уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов-1,6,8,10 и TNF) [Meisner M., 1996; deWerra I., 1997; Галстян Г.М., 2004; Савельев В.С., 2004].
|
|
|
Таблица 6.4. Критерии диагностики и классификация сепсиса
ACCP/SCCM [Bone R.C., 1992].
| Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)– системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.) | Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура ≥38°С или ≤36°С; ЧСС ≥90 мин-1; ЧД >20 мин-1 или гипервентиляция (PaCO2 ≤32 мм Hg) Лейкоциты крови >12×109/мл или <4×109/мл или незрелых лейкоцитов форм >10%. | ||
| Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов | Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа. | ||
| Тяжёлый сепсис | Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания. | ||
| Септический шок | Сепсис с признаками органной и тканевой гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. | ||
| Дополнительные определения
| |||
| Синдром полиорганной дисфункции | Дисфункция по двум и более системам органов. | ||
| Рефрактерный септический шок | Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки. | ||
Послеоперационный перитонит
Послеоперационный перитонит (ПОП) был описан в начале двадцатого века [Miculicz J., 1904, Спасокукоцкий С.И., 1912]. На I Всероссийском съезде хирургов было положено начало обсуждению многих вопросов, связанных с послеоперационным перитонитом. Однако, до настоящего времени нет единого мнения о понятии и определении послеоперационного перитонита.
В 1937 году Н.Н.Болярский высказал мнение, что послеоперационные перитониты – это перитониты, возникающие «в результате того или иного оперативного воздействия на брюшные органы». В.И.Стручков и Б.П.Федоров (1959) предложили считать послеоперационными перитониты, которые развились после плановых операций или возникшие и прогрессирующие после экстренных операций по поводу острых заболеваний органов брюшной полости, если в ходе операции не было найдено признаков воспаления брюшины (кроме тех случаев, когда воспаление проявлялось незначительной местной гиперемией). В.Я.Шлапоберский (1958), А.В.Смирнов (1959), С.М.Луценко (1962) к послеоперационным относили только перитониты, которые возникли после плановых - «чистых» операций по поводу хронических заболеваний органов брюшной полости. В более поздних исследованиях И.А.Петухов (1980) дает следующее определение: «Послеоперационный перитонит – это перитонит, возникший после плановых операций на органах брюшной полости по поводу злокачественных опухолей и хронических заболеваний, а также перитонит, развившийся или прогрессирующий после экстренных оперативных вмешательств по поводу острых заболеваний органов брюшной полости». О.Б.Милонов (1990) определяют послеоперационный перитонит, как воспаление брюшины, возникшее после операции на органах брюшной полости. При этом автор считает нецелесообразным выделение в группу послеоперационного перитонита прогрессирующие перитониты, поскольку это приводит к разноречивости статистических данных о частоте послеоперационного перитонита и уровня летальности. По мнению Н.А.Ефименко (1995) послеоперационный перитонит – это осложнение, развивающееся после плановых оперативных вмешательств на передней брюшной стенке и органах брюшной полости, а также после экстренных абдоминальных операций, которым не предшествовал перитонит. Однако, большинство авторов считает, что послеоперационный перитонит может быть, как первичным, так и вторичным [Марченко В.И., 1994У; Перфильев Д.Ф., 1998; Савельев В.С., 1998; Адриец В.В., 1998; Johnson Caroline С.,1997; Cailcis B., 2002; Sitges-Sera A., 2002].
В структуре всех видов перитонитов доля послеоперационного перитонита составляет от 0,5 до 24% [Петухов И.А., 1980; Шалимов А.А., 1981; Дудников И.О., 1988; Заверный Л.Г., 1990; Кузин М.И., 1994; Атаев С.Д., 1998; Biondo S., 2002]. После плановых оперативных вмешательств послеоперационный перитонит развивается в 4,5% [А.А.Шапкин, 2001; И.В.Горбачёва, 2001] наблюдений, а после экстренных в 0,57 - 1,2% [Петухов И.А., 1980; Хунафин С.Н., 2003; Стручков Ю.В., 2003]. Авторы объясняют большую частоту перитонита после плановых операций значительным объемом последних и продолжительным течением интраоперационного периода. Наибольшей частотой возникновения характеризуется перитонит после операций на желудке – 45,8%, затем следует перитонит после аппендэктомии – 25,4%, после травм живота с повреждением кишечника – 8,9%, при кишечной непроходимости – 7,3%, после операций на желчных путях – 2,5% [Батян Н.П., 1982; Swan H., 2003]. Из общего количества внутрибрюшных осложнений послеоперационный перитонит составляет 21,7% – 70,9%, при этом уровень летальности колеблется в пределах от 28% до 90% наблюдений [Заверный Л.Г.,1990; Ефименко Н.А.,1995; Плоткин Л.Л., 2003; Хациев Б.Б., 2003; Мохов Е.М., 2003; Ceydeli A., 2003]. Многие авторы считают основной причиной послеоперационного перитонита несостоятельность швов анастомозов - в 34-80% случаев [Цхай В.Ф., 1985; Петров В.П., 1994; Гужков О.Н., 1997; Paze V., 2000; Sharma D., 2000].
По мнению ряда авторов [Петухов И.А., 1980; Bertran P., 2000] важной причиной несостоятельности анастомозов является формирование соустья многорядным швом. При этом нарушение локальной гемодинамики приводит к нарушению трофики тканей в зоне анастомоза. Гипоксия тканей вызывает глубокие изменения микроциркуляции и транскапиллярного обмена, обуславливающие массивный отек и кровоизлияние в этой зоне, еще более усугубляющие локальную гемодинамику и формирующие порочный круг [Шот А.В., 1983; Власов А.П., 1992; Шуркалин Б.К., 1993; Майоров М.И., 2003].
У онкологических больных ПОП возникает чаще. При раке толстой кишки несостоятельность межкишечного анастомоза встречается в 17,8% случаев [Петухов И.А., 1980; Ефименко Н.А., 1995]. Часто всего данную несостоятельность соустья обуславливают технические погрешности его формирования. Иногда ее причиной является формирование межкишечного анастомоза в пределах тканей, инфильтрируемых опухолью, а также снижение репаративной способности в результате интоксикации. По некоторым наблюдениям, при низкой резекции прямой кишки по поводу рака несостоятельность швов межкишечного соустья может достигать 60% [Кукош М.В., 2003; Привалов В.А., 2003; Смирнов В.Е., 2003].
По данным К.В.Костюченко (1995), М.В.Черкасова (2003), В.М.Бенсмана (2003), С.В.Доброквашина (2003), несостоятельность швов межкишечных анастомозов после резекции отделов толстой кишки связана с рядом факторов, среди которых первостепенное значение имеют значительная бактериальная обсемененность операционного поля, несовершенство техники формирования соустья, массивная интраоперационная кровопотеря, иммунодефицит, шок, неблагоприятные анатомо-физиологические особенности толстой кишки (тонкий мышечный слой, наличие жировых подвесков, гаустрация, присутствие патогенных микроорганизмов в кишечном содержимом). При этом, у большинства больных выявлялись гипопротеинемия и гипоальбуминемия [Струков А.И., 1987; Гельфанд Б.Р., 1988; Фёдоров В.Д., 2000; Beichev B., 1998], возникающие, как следствие катаболизма, дегидратации и нарушения кислотно-основного состояния. Это, несомненно, ухудшает возможности иммунного ответа и репарации тканей [Зильбер А.П., 1995]. По некоторым данным, несостоятельность швов межкишечного анастомоза связана с лизисом зрелого коллагена кишечной стенки и снижением его синтеза. Имеются указания на зависимость гнойных осложнений от уровня исходного гемоглобина (при уровне Нb менее 100 г/л осложнения составили 57 %, а при Нb более 100 г/л – только 33 % наблюдений) [Глушков В.Я., 1993].
После несостоятельности межкишечных анастомозов, самой частой причиной ПОП являются межкишечные абсцессы с прорывом в свободную брюшную полость. От числа всех внутрибрюшных осложнений межкишечные абсцессы составляют 10-34,2% наблюдений [Цхай В.Ф., 1985; Савчук Б.Д., 1989; Лобаков А.И., 1999]. Среди причин развития внутрибрюшных абсцессов выделяют плохую санацию брюшной полости (от 10 до 57,4%). Недиагностированные гнойники приводят к различным осложнениям в 47% наблюдений (разлитой перитонит в результате прорыва гнойника в свободную брюшную полость, эвентерация, кишечные свищи и кишечная непроходимость). При этом, летальность достигает 47% [Гостищев В.К., 2003; Чернов В.Н., 2003]. Среди других причин, вызывающих послеоперационный перитонит, следует отметить некроз стенки полого органа – 11,6%, некроз паренхиматозного органа – 7,1% наблюдений [Петухов И.А., 1980; Луцевич О.Э., 1990; Lanz O.Z., 2001].
К последней группе причин относят и послеоперационный панкреатит, частота которого колеблется от 9,6% до 12% наблюдений после операций на органах брюшной полости [Савельев В.С., 2000; Затолокин В.Д., 2003]. У 50% больных осложнение развивается после первичной операции на поджелудочной железе. Однако после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке частота послеоперационного панкреатита колеблется от 1,7% до 17,2% [Нестеренко Ю.А., 1994], а при хирургических вмешательствах на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках от 2,2% до 6,2% [Петухов В.А., 1996]. Среди причин послеоперационного панкреатита выделяют травму pancreas, эвакуаторные расстройства, нарушение кровоснабжения, инфекция [Толстой А.Д., 2000; Швецов Р.В., 2003; Cunnion R.E., 1992].
Одной из ведущих причин послеоперационного перитонита является проникновение кишечной и желудочной микробной флоры, как через патологически измененную стенку органа, так и через физически герметичные швы, посредством раневого канала, образованного шовным материалом. Бактериальное загрязнение операционного поля флорой полого органа при вскрытии его просвета отмечено в 98% случаев. Возникновение послеоперационного перитонита при физически герметичных швах происходит в 16-34% случаев [Петухов И.А., 1980; Сигал З.М., 1988; Гринёв М.В., 2000]. В литературе имеются данные о том, что, так называемые «держащие швы» могут инфицироваться не только во время операции [Петухов И.А., 1980], но и микроорганизмами, проникающими из пересеченных лимфоузлов и сосудов [Шуркалин Б.Д., 1992; Гостищев В.К., 1996]. Возникновение послеоперационного перитонита может быть при физически герметичных швах, как следствие неправильного сопоставления одноименных оболочек стенок органов при образовании анастомозов, в результате чего происходит нарушение регенераторных процессов ткани, наслоение фибрино-белковых комплексов в зоне соустья, нарушающих его герметичность [Втеренко В.И., 2003; Шарипов Р.А., 2003].
Имеется зависимость частоты развития послеоперационного перитонита от анатомической зоны. В частности, И.Г.Лещенко (1991) отмечает, что перитонит возникает в два раза чаще при левосторонней резекции ободочной кишки, чем при правосторонней, поскольку левая часть ободочной кишки содержит больше патогенной микрофлоры. Послеоперационный перитонит возникает чаще при боковых соустьях, реже при анастомозе конец в бок и значительно реже конец в конец. Это связано с протяжением кишечного шва, чем он длиннее, тем больше обсемененность [Гринберг А.И., 1999].
По данным ряда авторов, частота возникновения ПОП при аппендэктомии может достигать (!) 20% [Климов В.Н., 1980; Батян Н.П., 1982; Wirnsberger G.H., 1992], при ущемленной грыже - 25,9%, при операциях на внепеченочных желчных путях и холецистэктомии до 20% [Малов Г.И., 1973, Blum M., 1986]. Эвентерация способствует последующему инфицированию брюшной полости [Чернов В.Н., 2003; Bagi P., 1997] вплоть до развития ПОП. У больных, оперированных по поводу онкологических заболеваний частота раневых осложнений и эвентерации возрастает в 7 раз [Гостищев В.К., 2002].
Таким образом, согласно данным литературы, ПОП является осложнением множества хирургических заболеваний. Вероятность его развития более характерна для больных с ослабленным иммунитетом и при оперативном пособии, характеризующемся массивной интраоперационной травмой.
По нашему мнению, следует принципиально различать послеоперационный перитонит, возникающий после плановых операций, и перитонит, прогрессирующий после операций, в ходе которых перитонит (включая местный) был диагностирован. Данное мнение основывается на том, что послеоперационное клиническое течение имеет различные симптоматические стартовые позиции и характеризуется различными эпидемиологическими обстоятельствами и прогностическими аспектами. Возможно, требует уточнения дополнительное деление послеоперационного перитонита по характеру непосредственной его причины (инфицирование, несостоятельность анастомоза, неадекватная бактериальная элиминация). Объединение в одну группу исследования обеих категорий послеоперационного перитонита для решения большинства актуальных научных задач мы считаем неверным.
При попытке классификации послеоперационного перитонита J.Mikulicz (1904) выделял очень тяжелые перитониты, так называемый сухой перитонит или перитонеальное гнилокровие, к которому отнес послеоперационные и послеродовые перитониты.
С.И.Спасокукоцкий (1912) в послеоперационных перитонитах различал первичные, возникающие вследствие инфицированности брюшной полости во время оперативного вмешательства при хорошей герметичности швов, и вторичные, развивающиеся вследствие прорезывания швов. М.М.Тираспольская (1948) различала послеоперационные перитониты, возникшие в результате недостаточности швов или их расхождения, вследствие вспышки «дремлющей инфекции», пониженной сопротивляемости организма больных к инфекции, в результате инфекции, попадающей в брюшную полость после вскрытия просвета полых органов живота во время оперативного вмешательства.
И.Л.Брегадзе (1954) отмечал, что перитониты после плановых «чистых» операций возникают из-за недостаточности кишечных швов, ограниченных гнойников в брюшной полости, экзогенного инфицирования. В.И.Стручков, Б.П.Федоров (1959) объединили послеоперационные перитониты в группы, включающие перитониты, возникшие после плановых операций и развившиеся после экстренных операций по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Причины и условия развития послеоперационных перитонитов они также делят на зависящие от оперирующего хирурга и все остальные, зависящие от состояния больного, типа патологического процесса и объема оперативного вмешательства.
И.В.Старцев (1960) предложил выделять пять разновидностей послеоперационных перитонитов: в результате расхождения швов вследствие нежизнеспособности тканей; после резекции желудка без расхождения швов; вследствие тромбов сосудов кишечника; непроходимости желудочно-кишечного тракта; в результате некроза поджелудочной железы после резекции желудка.
Н.Ф.Шеломанов (1965) делил перитониты, возникающие после резекции желудка по поводу язвенной болезни, на перитониты от недостаточности швов культи двенадцатиперстной кишки, недостаточности швов культи желудка и анастомоза и перитониты при держащих швах. С.М.Луценко (1962) различал перитониты после диагностических лапаротомий, операций на желудке и тонкой кишке, аппендэктомий, операций на толстой кишке, хирургических вмешательствах на печени и желчных путях, операций на поджелудочной железе, удалении селезенки, урологических и гинекологических операций. И.Л.Брегадзе (1959) первичный послеоперационный перитонит, возникающий без нарушения герметики швов, называет «экзогенным» перитонитом после операции, а И.И.Дерябин (1962) «микробным послеоперационным перитонитом».
В.С.Шапкин (1978) предложил следующую классификацию послеоперационного перитонита:
Ø Первичный перитонит или продолжающийся перитонит, бывший при первой операции, по какой-либо причине не разрешившийся.
Ø Вторичный перитонит, который возникает после операции, не сопровождающейся перитонитом.
Ø Вторичный инокуляционный, «экзогенный» (по И.Л.Брегадзе 1959), «криптогенный» перитонит, возникший в результате внесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через «физически герметичные швы» [Запорожец А.А, 1974].
Ø Вторичный перфоративный перитонит, возникающий вследствие прорыва содержимого желудка или кишечника через прободную язву (рак) или прорезавшиеся швы (перфорация сквозь швы). По описанию авторов клиника такого перитонита типична для перфорации полого органа.
Ø Вторичный некротический перитонит, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки.
Ø Вторичный абсцессогенный перитонит, вызванный генерализацией ограниченного перитонита в результате реактивного, перифокального воспаления или прорыва гнойника в свободную брюшную полость.
Ø Вторичный артифициальный перитонит (возникающий в результате незамеченного повреждения полого органа).
И.А.Петухов (1980) выделяет послеоперационный перитонит после плановых и экстренных хирургических вмешательств на органах брюшной полости, а также прогрессирующие перитониты после экстренных вмешательств. В каждой из этих групп перитонитов он выделяет первичные перитониты, которые возникают при хорошем состоянии швов (держащие швы) после экзогенной и эндогенной инфекции, и вторичные перитониты в результате недостаточности швов полых органов, их некрозов и гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости. По клиническому течению различаются стертые, атипично-, вялотекущие и острые послеоперационные перитониты.
А.А.Шалимов (1985), В.И.Петров (1986) также различают прогрессирующий перитонит и послеоперационный перитонит, которые объединяют в одну группу. О.Б.Милонов (1990) предлагают кроме первичного и вторичного, выделять осложненный перитонит, при котором к уже развившемуся или развивающемуся послеоперационному перитониту присоединяются такие осложнения, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, пневмония, легочно-сердечная недостаточность. При этом автор считает нецелесообразным включать прогрессирующий перитонит в группу послеоперационных перитонитов.
Н.А.Ефименко (1995) предложил классификацию послеоперационного перитонита:
По причинам возникновения:
Ø Общие (способствующие развитию перитонита):
Ø врачебные ошибки (технические и тактические), 62,9%;
Ø угнетение защитных сил организма, иммунодефицит, 18,1%;
Ø вирулентная инфекция, 9,2%;
Ø сочетание иммунодефицита и вирулентной инфекции 9,8%.
Ø Непосредственные (которые вызвали осложнения):
Ø острый развивающийся послеоперационный перитонит при несостоятельности швов кишки, прорыв осумкованного гнойника, перфорация острых язв, незамеченные интраоперационные осложнения;
Ø медленно прогрессирующий послеоперационный перитонит, возникший вследствие проникновения возбудителя через физически герметичные швы сквозь патологически измененные стенки полых органов, инфицирование брюшной полости содержимым вскрываемого полого органа, неадекватное дренирование брюшной полости во время оперативного вмешательства, инфицирование излившейся в брюшную полость крови, истечение желчи из ложа и пункционных отверстий холедоха.
По распространенности:
Ø местный ограниченный;
Ø местный неограниченный;
Ø общий.
По течению:
Ø молниеносный;
Ø острый.
По мнению автора, выделение вялотекущего перитонита нецелесообразно, поскольку этот диагноз оправдывается только пассивностью хирурга.
По характеру экссудата:
Ø серозный;
Ø серозно-геморрагический;
Ø серозно-фибринозный;
Ø гнойный;
Ø желчный;
Ø каловый.
В.Н.Чернов (1999) выделяет три стадии перитонита:
Ø реактивную,
Ø энтеральной недостаточности,
Ø полиорганной недостаточности.
Многочисленные современные исследования показали, что концепции нарушений гомеостаза наложили определённый отпечаток на современные представления о классификации перитонита, в том числе и послеоперационного. В частности, не вызывает никаких сомнений развитие при перитоните энтеральной [Попова Т.С., 1991; Давыдов Ю.А., 2000; Андреев А.А., 2002; Фомин А.М., 2002; Malangoni M., 2000; Herring R., 2002] и полиорганной недостаточности [Гологорский В.А., 1990; Гельфанд Е.Б., 2000; Ерюхин А.И., 2000; Костюченко К.В., 2003; Ebond S.G., 1999; Zosenoft G.E., 1999; Biondo S., 2000].
Для понимания клинических аспектов перитонита важным является определение прогрессирующего и послеоперационного перитонита. Послеоперационным перитонитом мы считаем перитонит, возникший после плановых оперативных вмешательств и после экстренных операций, в ходе которых перитонит диагностирован не был. Прогрессирующий перитонит – это перитонит, возникший на фоне уже имеющегося перитонита любой распространённости. Предложение И.А.Петухова (1980), П.Г.Брюсова и Н.А.Ефименко (1998) о разделении послеоперационного перитонита на быстро развивающийся и медленно прогрессирующий перитонит является целесообразным и соответствующим нашим представлениям о послеоперационных осложнениях. Однако, такая точка зрения требует уточнения. Медленно прогрессирующий или вялотекущий послеоперационный перитонит (по классификации П.Г.Брюсова (1998) и Б.К.Шуркалина (2003)) встречаются в 60% случаев ПОП [Брюсов П.Г., 1998; Шуркалин Б.К., 2003].
Субъективными факторами развития прогрессирующего (послеоперационного) перитонита считаются: ошибочная оценка распространённости перитонита, ошибочная оценку степени санации брюшной полости, ошибочная интраоперационная диагностика, ошибочная оценка состояния стенки полого органа, ошибочный метод дренирования, физическая или биологическая негерметичность шва полого органа, плохой гемостаз, избыточная интраоперационная травма тканей, недооценка активности (вирулентности, бактериальной контаминации) микрофлоры, неадекватная профилактика развития инфекции.
Объективными факторами являются несовершенство местных и общих иммунных реакций, которое наблюдается в 27-61% случаев абдоминального сепсиса [Звягин А.А., 1999; Брискин Б.С., 2002], а также расстройство кровообращения и последующие метаболические нарушения и циркуляторная гипоксия в рискованных зонах брюшной полости, прежде всего, в стенке кишки.
Среди факторов, способствующих послеоперационному перитониту наиболее значимы следующие:
Ø Диагностические ошибки, приведшие к нерациональному вмешательству (за рак были приняты аппендикулярные инфильтраты);
Ø Тактические ошибки (местный доступ при аппендикулярном перитоните, первичная резекция желудка в условиях перитонита и т.п.);
Ø Технические ошибки (недостаточная санация и дренирование брюшной полости при перитоните, при вскрытии периаппендикулярного гнойника).
На основании наших данных, полученных в ходе лечения 234 больных с послеоперационным перитонитом, было установлено, что наибольшая частота развития послеоперационного перитонита характерна для больных онкологического профиля (53,4%). Это были пациенты с различными локализациями рака желудка ободочной кишки. Следующую, довольно значительную группу составляли больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки – 65 человек (27,8%). Из этой группы 16 человек были оперированы в экстренном порядке на высоте кровотечения, которое явилось осложнением дуоденальной язвы (n=5) и язвы желудка (n=11). В остальных случаях послеоперационный перитонит развился после оперативных вмешательств по поводу спаечной кишечной непроходимости – 17 больных (7,3%), желчно-каменной болезни – 14 человек (6%), внематочной беременности – 9 больных (3,8%) и болезни Крона – 4 (1,7%). В плановом порядке оперативные вмешательства выполнены у 186 больных (79,5%) (таблица 6.5).
Проведённый анализ показал, что основной причиной развития послеоперационного перитонита является несостоятельность анастомозов органов желудочно-кишечного тракта (82,5%). Удельный вес других причин относительно невелик. Интраоперационное инфицирование брюшной полости привело к развитию перитонита в 11,1% наблюдений. Прогрессирование воспалительного процесса – в 1,7% случаев, интраоперационные повреждения – в 2,1% случаев и недостаточная оценка патологии во время первичной операции – в 2,5% случаев.
В реактивной стадии ПОП не был диагностирован ни в одном случае. Стадия энтеральной недостаточности имела место у 83 больных (35,47%), полиорганной недостаточности – у 151 больного (64,53%) (таблица 6.6).
Ведение послеоперационного периода при первичной операции не отличалось какими-либо особенностями. Всем больным проводилась стандартная инфузионная и антибактериальная терапия на фоне адекватного обезболивания. В первые трое суток при наличии показаний проводилась гемотрансфузия, переливание плазмы и белковых препаратов. После резекции желудка и гастрэктомии при угрозе развития послеоперационного панкреатита комплекс лечебных мероприятий дополнялся антиферментной терапией. Со вторых суток послеоперационного периода начиналась медикаментозная стимуляция кишечника, интенсивность которой определялась степенью восстановления перистальтики. Обязательным условием ведения послеоперационного периода являлась профилактика пневмонии, заключающаяся в ранней активации больных и создании оптимальных условий для санации бронхов.
Таблица 6.5
Объём первичного оперативного пособия у больных
с послеоперационным перитонитом
| Объём операции | Количество больных | |
| абсолютное | % | |
| Гастрэктомия | 28 | 12,0 |
| Резекция желудка | 99 | 42,3 |
| Гастроэнтероанастомоз | 6 | 2,56 |
| Аппендэктомия | 4 | 1,7 |
| Гемиколэктомия справа | 22 | 9,4 |
| Гемиколэктомия слева | 17 | 7,26 |
| Резекция ободочной кишки | 8 | 3,4 |
| Резекция сигмовидной кишки | 7 | 3,0 |
| Резекция ректосигмоидного отдела | 3 | 1,3 |
| Холецистэктомия | 14 | 6,0 |
| Рассечение спаек | 17 | 7,26 |
| Тубэктомия | 9 | 3,8 |
| Всего | 234 | 100 |
Принимая во внимание своеобразие развития послеоперационного перитонита, нами была изучена частота отдельных симптомов при данной патологии. Болевой синдром был отмечен только в 60,3% наблюдений. В то же время, вздутие живота и парез кишечника, вплоть до полного отсутствия перистальтики, встречались в 86%. Достаточно значимыми симптомами для ПОП являются неотхождение газов (76,4%), перитонеальные симптомы (48,1%), болезненность брюшной стенки при пальпации (47,7%). Их диагностическая ценность значительно возрастает при появлении стойкой тахикардии (82,3%) и тахипноэ (69,4%). При развитии полиорганных нарушений клинические проявления послеоперационного перитонита становятся более выраженными.
Специально проведённые исследования показали, что со стороны периферической крови наблюдаются значительные изменения. В частности, установлены различия при послеоперационном перитоните у больных с онкологической патологией и без неё. В стадию энтеральной недостаточности у больных с онкологическими заболеваниями отмечено снижение лейкоцитоза (до 10,9±0,1×109/л) на фоне роста количества лимфоцитов (до 15,5±0,8%, p<0,05) при сравнительно небольшом повышении лейкоцитарного индекса интоксикации (2,3±0,5, p<0,01). При развитии полиорганных нарушений величина лейкоцитарного индекса возраста до 7,03±0,05. По-видимому, при онкологических заболеваниях ПОП протекает с выраженным нарастанием интоксикации и снижением реактивности организма.
Таблица 6.6
Распределение больных с послеоперационным перитонитом по этиологии первичного заболевания, стадиям и распространённости
| Группы больных | Летальность по стадиям | Всего | |||||||
| Энтеральная недостаточность | Полиорганная дисфункция | ||||||||
| АЧ | % | SAPS II | АЧ | % | SAPS II | АЧ | % | ||
| Онкопатология | 33 | 14,1 | 28,4±3,7 | 92 | 39,3 | 58,2±4,2 | 125 | 53,4 | |
| Без онкопатологии | 50 | 21,4 | 18,7±2,4 | 59 | 25,2 | 46,4±3,7 | 109 | 46,6 | |
| Местный перитонит | 40 | 17,09 | 14,2±1,9 | 13 | 5,56 | 41,2±4,4 | 53 | 22,6 | |
| Общий перитонит | 43 | 18,38 | 31,3±3,6 | 138 | 58,97 | 51,8±4,6 | 181 | 77.4 | |
| Возраст | До 60 лет | 53 | 22,7 | 19,3±2,5 | 95 | 40,6 | 48,9±5,6 | 148 | 63,3 |
| 60 лет и более | 30 | 12,8 | 27,1±2,1 | 56 | 23,9 | 56,2±6,3 | 86 | 36,7 | |
В зависимости от распространённости перитонита, характер выявленных изменений сводился к устойчивой лимфопении. По сравнению со стадией энтеральной недостаточности, в стадию полиорганной недостаточности уровень лимфоцитов уменьшался в 2,3 раза. По мере приближения летального исхода появлялась отчётливая тенденция к моноцитопении, что ещё раз подтверждает её значимость в оценке течения заболевания [Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., 2000].Одним из неблагоприятных признаков в течении послеоперационного перитонита является появление гипотонии. Частота данного симптома составила 80%. Это привело нас к необходимости изучения показателей гемодинамики при ПОП. Результаты проведённых исследований показали, что среди параметров гемодинамики наиболее значительно изменялась величина ситстолического объёма сердца. В стадию энтеральной недостаточности снижение этого показателя составило 34,2%, а при развитии ПОН – 31% (p<0,05).
У больных с онкологическими заболеваниями гемодинамические сдвиги были более существенны. В стадию энтеральной недостаточности величина МОС и СОС у больных данной группы снижается на 61,5% и 41% соответственно. Рост периферического сопротивления сосудов достоверно увеличился на 77,9%.
У всех изученных больных наблюдались выраженные нарушения системы свёртывания крови. Проведённые исследования у 25 больных показали, что при появлении ПОН развивается гиперкоагуляция. Это проявляется повышением в 2,1 раза концентрации фибриногена В, времени рекальцификации плазмы (до 180,0±13 с.) на фоне снижения свободного гепарина (до 6,5±0,1 с.). В то же время, концентрация фибриногена и уровень фибринолитической активности практически оставались неизменными.
Изменения со стороны белково-синтетической функции печени носили однотипный характер и были более выражены у больных с онкологической патологией. Прогрессирующей диспротеинемия при онкопатологии в стадию энтеральной недостаточности выражалась уменьшением уровня альбумина на 13,8%, уровня α1-глобулинов – в 2,6 раза (p<0,05). При развитии полиорганных нарушений у онкологических больных имело место дальнейшее нарастание гипоальбуминемии (на 22,4%, p<0,01) в сочетании с уменьшением уровня α1-глобулинов на 120% (p<0,01).В то же время, у больных неонкологического профиля в стадию ПОН отмечалось повышение α2-, β- и γ-глобулинов, соответственно на 80% (p<0,05), 70,7% (p<0,05) и 58,6% (p<0,01). По мере распространённости перитонита изменения сводились в основном к снижению уровня альбумина на фоне роста глобулиновых фракций до 28,4%±0,5 (p<0,001). По-видимому, стойкое повышение уровня γ-глобулинов можно расценивать как неблагоприятный признак и отправной критерий для интенсификации лечения.
При нарастании симптомов интоксикации установлено снижение факторов иммунитета. При этом уровень комплемента уменьшился до 35,4±4,3% уровня 50% гемолиза (p<0,05), уровень лизоцима – до 6,2±1,1 мкг/мл (p<0,05). Отмечено угнетение дифференцировки Т- и В-лимфоцитов. Изменения со стороны функции почек при ПОН проявлялись в основном тенденцией к гипоизостенурии и протеинурии (до 0,36±0,02 г/л; p<0,05).
Таблица 6.7
Время проявления первых симптомов послеоперационного перитонита
| Послеоперационные сутки | Количество больных (n=234) | |
| % | ||
| Третьи | 57 | 24,35 |
| Четвертые | 75 | 32,10 |
| Пятые | 46 | 19,66 |
| Шестые | 24 | 10,26 |
| Остальные (2-20 сутки) | 32 | 13,63 |
Таким образом, изменения гомеостаза при ПОП поливалентны. Степень их выраженности определяется тяжестью перитонита, его распространённостью и характером основного заболевания.
Время появления первых симптомов послеоперационного перитонита более чем в половине случаев приходится на 3-4 сутки (таблица 6.7). Ретроспективный анализ показал, что промежуток времени с момента появления первых симптомов послеоперационного перитонита до установления диагноза данного осложнения занимает от 1 до 4 суток (таблица 6.8).
Только у 39,74 % больных диагностика послеоперационного перитонита происходила на первые сутки от момента появления первых симптомов осложнения. В большинстве случаев (60,26%) диагноз ПОП ставился на 2-4 сутки с момента его начала.
Таблица 6.8
Сроки установления диагноза ПОП с момента его развития
| Сроки установления диагноза | n=234 | |
| Количество больных | % | |
| На первые сутки | 93 | 39,74 |
| На вторые сутки | 90 | 38,46 |
| На третьи сутки | 39 | 16,67 |
| На четвертые сутки | 12 | 5,13 |
Основным принципом хирургического лечения ПОП является ранняя релапаротомия с адекватным доступом, наиболее радикальным устранением источника перитонита, дренированием и санацией брюшной полости. Современные авторы указывают на необходимость применения всех хирургических мероприятий, направленных на абдоминальную и внутрипростветную элиминацию бактерий и токсинов и заключающихся в перитонеально-энтеральном лаваже, интестинальной декомпрессии и адекватном дренировании брюшной полости. Важнейшим звеном оперативного пособия является санация брюшной полости и её тщательное высушивание. Для этого традиционные способы дополняются её промыванием растворами антисептиков, антибиотиков, поверхностно- активных веществ и ингибиторов протеаз, а также применением сорбентов [Плешаков В.П., 1999; Аскерханов Г.Р., 2000; Давыдов Ю.А., 2000; Sukimoto K., 1994; Berger D., 1996]. Санационные мероприятия в том же объёме могут быть продолжены при повторной – программированной релапаротомии [Гостищев В.Н., 1996; Billing A., 1992; Jiffry B.A., 1996; Losanoff J.E., 1999].
Согласно нашим данным, в 55,1% случаев санационная релапаротомия завершалась трансназальной интубацией тонкой кишки.
Все направления лечебных мероприятий, применяемых для лечения перитонита, в полной мере относятся и к послеоперационному перитониту. Послеоперационный перитонит представляет собой особую категорию перитонита, которая характеризуется наиболее тяжелым течением, влиянием предшествующей операционной травмы и психологическим аспектом релапаротомии.
Общая летальность в наших случаях составила 40,6%. При перитоните онкологической природы летальные исходы имели место в 44,8%, без онкологической патологии – в 35,7% случаев. В зависимости от стадийности перитонита градация летальности также весьма существенна. Если в стадии энтеральной недостаточности она составила 12%, то при полиорганной недостаточности – 56,3%. У умерших больных при ПОН оценка по SAPS II составила 61,4±5,8 балла, при благоприятных исходах- 45,2±5,1 балла.
Некоторые авторы [Батян Н.П., 1982; Ludtke-Handjerу А., 1983] отмечают, что возникновение послеоперационного перитонита находится в прямой зависимости от квалификации хирурга.
Мочевой перитонит
Наиболее частой причиной развития мочевого перитонита является повреждение мочевого пузыря с нарушением целостности его стенки и экстравазацией мочи в свободную брюшную полость [Устименко Е.М., 1978; Пытель Ю.А., 1985; Люлько А.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998]. Согласно литературным данным, повреждения мочевого пузыря встречаются довольно редко. С развитием техники и механизации транспорта они стали более частыми; часты повреждения при участии в военных действиях [Шапошников Ю.Г., 1986; Мак-Каллах Д.Л., 1997]. По данным Соболева И.И. (1954), во время Великой Отечественной войны ранения мочевого пузыря составили 19,3% огнестрельных повреждений мочеполовых органов. По данным О.М.Русанова (1949), доля изолированных повреждений мочевого пузыря во время Великой Отечественной войны - 23,1%, а сочетанных - 76,9%. В мирное время наблюдаются преимущественно закрытые повреждения мочевого пузыря, которые делятся на внутрибрюшинные и внебрюшинные [Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1985; Вайнберг З.С., 1997; Тиктинский О.Л., 1998; Игнатьев В.Г., 2000].
Особую группу составляют так называемые иатрогенные повреждения, которые связаны с различными лечебными и диагностическими манипуляциями. Так, в литературе описаны случаи перфорации мочевого пузыря с развитием мочевого перитонита при проведении лапароскопии [Croitl H., Horbach T., 1995], ультрасонографии [Glass R.B., Rushton H.G., 1991], экскреторной урографии [Brijs S., 1993], гидравлической дистензии мочевого пузыря, использовавшейся как метод лечения интерстициального цистита [Higson R.H., 1978]. В последнем случае, из 128 проведенных лечебных процедур авторы у семи больных получили иатрогенный разрыв мочевого пузыря. Yasunada Y. (1989) описывают перфорацию мочевого пузыря у 52 летней женщины во время операции геморроидэктомии.
Частота повреждений мочевого пузыря среди всех абдоминальных травм колеблется, по данным различных авторов, от 6,2 до 12% [Устименко Е.М., 1987; Вайнберг З.С., 1997]. По данным Ю.Г.Шапошникова (1986), внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря наблюдались в 8% случаев, а внебрюшинные - в 8,2% от общего числа больных с закрытой травмой живота. По данным В.П.Дьяконова (1970), из числа лиц, получивших травму мочевого пузыря, внебрюшинный разрыв его наблюдался в 53,2%, внутрибрюшинный - у 41,1%, смешанный вид повреждений - у 5,7 % больных. Разрыв мочевого пузыря возник в результате бытовой травмы у 43,9%, транспортной - у 42,1%, производственной - у 12% и спортивной - у 2% пострадавших. Среди больных с разрывом мочевого пузыря и мочевым перитонитом преобладают мужчины в возрасте от 20 до 50 лет [Киселев В.В., 1967; Игнатьев В.Г., 2000; Ceglecki J., Liwadsky M., 1994; Hadded F.S., 1994]. Однако, травматический разрыв мочевого пузыря возможен у лица любого пола и возраста, поскольку эти факторы не влияют на реализацию его механизма возникновения по типу «гидравлического удара» [Пытель Ю.А., 1985; Мак-Каллах Д.Л., 1997; Лопаткин Н.А., 1998].
Располагая опытом лечения 119 больных с мочевым перитонитом, мы установили, что за последние 10 лет частота случаев мочевого перитонита увеличилась в 2,3 раза. В 66% случаев мочевой перитонит развился у лиц работоспособного возраста. Среди разновидностей травм наиболее высока доля бытовых травм (66,4%) и иатрогенных повреждений (20,2%). Частота автотранспортных и производственных травм значительно ниже, соответственно – 9,2% и 4,2% (таблица 6.9).
Таблица 6.9. Причины мочевого перитонита
| Вид травмы мочевого перитонита | Число больных | % |
| Бытовая травма | 79 | 66,4 |
| Производственная травма | 5 | 4,2 |
| Автотравма | 11 | 9,2 |
| Иатрогенная травма | 24 | 20,2 |
| Итого | 119 | 100 |
При травматическом разрыве мочевого пузыря факторами, способствующими разрыву, являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря [Ottesen M., 1993]; опухоли с изъявлением, причем в ряде случаев опухолевая перфорация пузыря с развитием мочевого перитонита является первым симптомом бластоматозного процесса в мочевом пузыре [Martinez Jabaloyas J.M., 1994; Yoshimoto T., 1995; Nakao M., 1999]. Описаны случаи перфорации мочевого пузыря у больного с фасциитом передней брюшной стенки [Rogers C.J., 1996]. У больных с хроническим циститом на фоне сахарного диабета описаны случаи самопроизвольного разрыва мочевого пузыря [Rodriguez A., 1995]. Самопроизвольные разрывы мочевого пузыря встречаются значительно реже травматических. Описаны случаи разрывов мочевого пузыря у больных через несколько лет после проведения лучевой терапии органов малого таза [Meyer K., 1993; Steinert M., 1997], вследствие заболеваний и травм спинного мозга [Rogers C.J., 1996], во время беременности [Heyns C.F., 1989], в состоянии алкогольного опьянения без реализации механизма травмы [Slaton J.W., 1994; Munshi I.A., 1999].
В литературе имеется обширный информационный материал о самопроизвольных разрывах мочевого пузыря с перитонитом, которые наблюдались, как утверждают авторы, у больных с исходно здоровым мочевым пузырем и без видимой причины, причем как у мужчин, так и у женщин [Jagielak D., 1993; Haddet F.S., 1994; Tabaru A., 1996; Тиктинский О.Л., 1998]. По мнению ряда авторов, предшествующий этиологический фактор в этих случаях установить не представлялось возможным [Киселев В.В., 1967]. По мнению Л.Д.Василенко (1939), самопроизвольные разрывы мочевого пузыря могут быть объяснены неустойчивостью патологически ослабленной стенки пузыря. Поэтому термин «самопроизвольный» или «спонтанный» разрыв мочевого пузыря, по-видимому, свидетельствует о несостоятельности применяющихся методов исследования и должен реже использоваться в клинической практике.
Позднее поступление больных в клинику обусловлено особенностями течения мочевого перитонита, которые отличаются от симптоматики перфоративных перитонитов другой этиологии, когда в первые часы заболевания возникает клиническая манифестация перитонита. Мочевой перитонит имеет стёртую симптоматику, развивается постепенно, на начальных этапах не сопровождается явными признаками перфорации полого органа и интоксикации [Киселев В.В.,1967; Люлько А.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998].
Как показали наши наблюдения, клиническое течение перитонита при разрывах мочевого пузыря значительно отличается от симптоматики при перфоративных перитонитах другой этиологии, поскольку реакция брюшины на воздействие мочи не соответствует аналогичной реакции при воздействии кишечного содержимого (таблица 6.10).
Для раннего распознавания мочевого перитонита большое значение имеет комплексная оценка симптомов. Некоторые из них (тошнота, рвота, вздутие живота и его участие в акте дыхания) являются проявлением реакции брюшины на раздражение, но каждый отдельный симптом имеет своё диагностическое значение. Анализ одного из первых сигнальных симптомов о «катастрофе» в брюшной полости показал, что в I стадию мочевого перитонита боль в животе отмечали 65,5% больных. Во II, III и IV стадии процесса болевой синдром имел место уже у 90% пациентов. По данным В.А.Попова (1985), удельный вес тошноты и рвоты при немочевом перитоните колеблется от 59 до 77%, причем частота их находится в прямой зависимости от тяжести патологического процесса. По нашим данным, при мочевом перитоните частота этих симптомов составляет 13,7% и 10,25% соответственно.
Таблица 6.10. Частота симптомов мочевого перитонита (%)
| Симптомы | Стадия перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | Итого | |||
| I | II | III | IV | ||
| Боль в животе | 65,5 | 89,5 | 90 | 88,8 | 82 |
| Тошнота | 10,3 | 15,8 | 18,1 | - | 13,7 |
| Рвота | 10,3 | 10,53 | 9,1 | 11,1 | 10,25 |
| Вздутие живота | 20,6 | 26,3 | 9,1 | 11,1 | 20,5 |
| Болезненность при пальпации передней брюшной стенки | 55,1 | 80 | 59 | 11,1 | 63,2 |
| Положительный симптом Щеткина-Блюмберга | 65,5 | 68 | 68,1 | 33,3 | 63,2 |
| Расстройство мочеиспускания | 89,6 | 91,2 | 95 | 100 | 93,2 |
| ЧСС >100 /мин | 65,5 | 75,4 | 72,7 | 88,8 | 76 |
| Отсутствие стула, неотхождение газов | 27,5 | 45,6 | 36,4 | 66,6 | 41 |
| Брюшная стенка не участвует в акте дыхания | 13,8 | 19,3 | 22,7 | 44,4 | 20,5 |
| ЧДД > 25 /мин | 27,5 | 24,6 | 40,9 | 66,6 | 31,6 |
Частота встречаемости таких важных симптомов, как болезненность при пальпации передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга составляет, по нашим данным, 63,2%. При более детальном анализе установлено, что болезненность при пальпации передней брюшной стенки наиболее ярко выражена при II стадии патологического процесса и встречается в 80% случаев, а в терминальную стадию лишь в 11,1%. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга одинаково часто наблюдается в первые три стадии мочевого перитонита. Выраженное снижение частоты диагностики данного симптома, как и в предыдущем случае, отмечалось в IV стадию [Чирков А.Н., 2002].
Отсутствие стула наблюдалось у 41% больных с мочевым перитонитом. Частота симптома нарастает по мере прогрессирования заболевания. Признаками дисфункции сердечно-сосудистой и дыхательной систем являются увеличение ЧСС до 100 и более в минуту, и ЧДД до 25 и более. Расстройство мочеиспускания зафиксировано у 93,2% пациентов, причем частота его находится в прямой зависимости с тяжестью перитонита. Почти все больные предъявляли жалобы на задержку мочеиспускания при наличии упорных и болезненных позывов, с выделением небольших порций мочи с кровью (симптом В.А.Оппеля - «ложная кровавая анурия»). Информативность этого симптома на фоне других патогномоничных признаков не позволяет усомниться в наличии травмы мочевого пузыря.
Таблица 6.11
Показатели артериального давления и ЧСС у больных с мочевым перитонитом
| Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | Показатели | ||
| САД (мм рт.ст.) | ДАД (мм рт.ст.) | ЧСС /мин | |
| I | 131,2±2,6 | 80,7±1,65 | 91,3±1,65 |
| II | 125,8±5,63 | 69,2±4,67 | 101,5±2,35* |
| III | 114,0±6,5 | 73,3±2,89 | 115,08±3,85* |
| IV | 100,0±10,0 | 60,0±10,0 | 127,0±6,45 |
| Уровень статистической значимости по отношению к предыдущей стадии *p<0,05 | |||
В сложном многообразии патофизиологических сдвигов, возникших в ответ на раздражение брюшины при мочевом перитоните, особое место занимают расстройства гемодинамики, появляющиеся вследствие нервно-рефлекторных, гуморальных и метаболических изменений (n=101). Как свидетельствуют представленные данные, выявлена зависимость между прогрессированием течения мочевого перитонита и нарастающими расстройствами центральной гемодинамики (таблица 6.11). Отсутствие отклонений ЧСС и артериального давления от нормальных значений в первую стадию связаны с компенсацией основных витальных функций организма.
Таблица 6.12
Показатели центральной гемодинамики при мочевом перитоните
| Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | СОС (мл) | МОС (мл) | ПСС (дин/сек/см-5) |
| Все больные | 46,89±1,48 | 4181,4±436,2 | 2148,6±136,8 |
| I | 48,02±1,18 | 4340,25±104,35 | 1923,42±93,7 |
| II | 46,48±1,68 | 4190,42±103,92 | 2207,236±97,43* |
| III | 42,85±1,501+ | 4050,64±208,0 | 2144,0±136,0 |
| IV | 34,8±3,971+ | 3236,67±430,791+ | 2939,34±390,061+ |
| *p<0,05 по отношению к предыдущей стадии; +p<0,05 по отношению к первой стадии | |||
Начиная со II стадии заболевания, по мере нарастания явлений интоксикации наступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, коррелирующие с тяжестью мочевого перитонита (таблицы 6.11, 6.12).
Полученные данные отражают ранее высказанные предположения об истощении механизмов компенсации при длительном течении перитонита и ухудшении реологических свойств крови. Нарушения гемодинамики неизбежно приводят к развитию гипердинамического и гиподинамического синдромов (таблица 6.13). Дисэлектролитемия и увеличение содержания мочевины является маркерами нарастания полиорганной дисфункции.
Таблица 6.13
Типы и частота нарушений гемодинамики при мочевом перитоните
| Типы гемодинамики | Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | |||
| I | II | III | IV | |
| Гиперкинетический | 23% | 31% | 62% | 63% |
| Эукинетический | 50% | 44% | - | - |
| Гипокинетический | 27% | 25% | 38% | 37% |
| Итого: | 100% | 100% | 100% | 100% |
Проведенные нами исследования показали, что в первую стадию перитонита преобладают больные с эукинетическим типом кровообращения (50%), вторая половина больных пришлась на долю гиперкинетического и гипокинетического синдромов (23% и 27% соответственно). Достоверных изменений при II стадии не наблюдалось, но по мере прогрессирования процесса отмечался неуклонный рост пациентов с гиперкинетическим синдромом (до 63% ) на фоне исчезновения эукинетического типа (таблица 6.13).
Таблица 6.14
Состояние клеточного иммунитета у больных с мочевым перитонитом
| Показатель | Единицы | Контроль | Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | ||
| I | II | III | |||
| Т- клетки | % | 68,3±2,48 | 54,67±1,76* | 47,3±2,91* | 32,67±0,67* |
| ×109/л | 1,28±0,045 | 0,72±0,018* | 0,78±0,027* | 0,47±0,01* | |
| В- клетки | % | 20,2±1,76 | 18,3±1,15 | 18,67±1,2 | 16,67±1,7 |
| ×109/л | 0,38±0,035 | 0,284±0,012 | 0,31±0,014 | 0,24±0,032* | |
| *p<0,05 по отношению к контролю | |||||
По нашим данным, у больных с мочевым перитонитом наблюдаются существенные изменения клеточного и гуморального иммунитета. Установлено, что при прогрессировании патологического процесса наблюдалось углубление нарушений в системе клеточного звена иммунитета (таблица 6.14).
Изменение количественного состава отдельных популяций лимфоцитов сопровождалось дисиммуноглобулинемией (таблица 6.15). Отмечалась также негативная динамика фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таблица 6.15
Уровень фагоцитарной активности нейтрофилов, циркулирующих
иммунных комплексов и иммуноглобулинов при мочевом перитоните
| Показатели | Контроль | Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | ||
| I | II | III | ||
| Фагоцитарная активность нейтрофилов (%) | 56,0±2,3 | 50,0±3,06 | 42,67±2,4* | 34,67±1,76 * |
| Уровень циркулирующих иммунных комплексов (единицы оптической плотности) | 34,0±1,85 | 47,67±2,3* | 58,67±1,2* | 72,3±9,61* |
| G (г/л) | 15,55±0,74 | 7,85±1,67* | 14,52±0,67 | 9,21±0,94* |
| M (г/л) | 1,85±0,073 | 0,8±0,05* | 2,24±0,34 | 1,04±0,18* |
| A (г/л) | 2,47±0,069 | 1,81±0,08* | 1,44±0,21* | 2,71±0,51 |
| *p<0,05 по отношению к контролю | ||||
Уровень электролитов плазмы был изучен у 34 больных с мочевым перитонитом (таблица 6.16).
Таблица 6.16
Уровень электролитов плазмы крови при мочевом перитоните
| Показатели | Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | ||
| I (n=12) | II (n=11) | III (n=11) | |
| K+ (ммоль/л) | 4,306±0,178 | 4,878±0,277 | 5,064±0,2141* |
| Na+ (ммоль/л) | 138,82±1,052 | 138,19±1,122 | 134,24±1,0061* |
| Ca2+ (ммоль/л) | 2,42±0,136 | 2,33±0,266 | 2,5±0,3 |
| Уровень статистической значимости по отношению к первой стадии *p<0,05 | |||
При оценке полученных результатов установлено, что содержание калия, независимо от стадии перитонита, не выходит за рамки нормальных значений (3,5-5,5 ммоль/л). Имеется тенденция к гиперкалиемии по мере его прогрессирования. Содержание натрия в плазме крови также не выходило за пределы нормальных значений (135,0-145,0 ммоль/л). При более длительном дооперационном времени, соответствующем III стадии перитонита по В.К.Гостищеву, отмечен достоверный уменьшающийся тренд уровня натрия. Уровень кальция плазмы крови колебался в пределах нормальных значений. Полученные данные указывают на отсутствие выраженной дисэлектролитемии при мочевом перитоните. Вместе с тем, тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии при прогрессировании мочевого перитонита отмечалась.
Таблица 6.17
Уровень билирубина и мочевины в крови при мочевом перитоните
| Показатели | Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | ||
| I (n=12) | II (n=15) | III (n=13) | |
| Билирубин общий (мкмоль/л) | 18,5±1,65 | 14,65±2,89 | 32,2±3,68* |
| Билирубин непрямой (мкмоль/л) | 4,04±1,44 | 10,03±2,29* | 16,8±2,12* |
| Мочевина (ммоль/л) | 10,35±1,28 | 9,78±1,89 | 17,42±2,03* |
| Уровень статистической значимости по отношению к предыдущей стадии *p<0,05 | |||
Уровень билирубина и мочевины в периферической крови изучен у 40 пациентов (таблица 6.17). Однозначной зависимости от стадии перитонита не установлено. Достоверное увеличение билирубина установлено при III стадии перитонита. Прогрессирующая гипербилирубинемия является одним из маркеров полиорганной дисфункции. Динамика содержания мочевины заключалась в неизменности при I и II стадии перитонита и в существенном повышении уровня мочевины при III стадии.
Изменения со стороны мочи нами прослежены у 69 пациентов (таблица 6.19). Изучены величина удельного веса и уровень протеинурии, поскольку эти показатели дают представление о концентрационной способности почек и нивелируют наслоение воспалительного компонента. Содержание в моче 1% белка повышает ее удельный вес на 0,00026, а при 7% белка удельный вес увеличивается на 0,002 [Кассирский И.А., 1970]. При оценке полученных результатов установлено, что величина удельного веса мочи находилась в пределах нормы. Уровень протеинурии определялся тяжестью состояния больных и достоверно увеличивался в IV стадию. Появление белка в моче, особенно в избыточном количестве, связывают с вовлечением в процесс клубочков с нарушением их фильтрационной способности [Тареев Е.М., 1972].
Совокупная оценка полученных результатов дает основание считать, что прогрессирование мочевого перитонита сопровождается развитием полиорганной дисфункции через 48 часов после разрыва мочевого пузыря.
Обзорное рентгенологическое обследование брюшной полости (n=23) в вертикальном и горизонтальном положении не обладает высокой специфичностью и чувствительностью в отношении достоверного диагноза. Более информативным методом считается восходящая контрастная цистография [Кшикировский А.Н., Тютин П.А. 1984; Омельченко О.Б., 1990; Баранов Г.А.,1996; Бордаков В.Н. 1997; Перфильев В.В, 2001]. Применение ультразвукового исследования способствовало (n=28) уточнению диагноза, поскольку указывало на скопление большого объёма жидкости в брюшной полости. С целью окончательного подтверждения диагноза 7 больным была выполнена лапароскопия, подтвердившая подозрения на разрыв мочевого пузыря.
Таблица 6.18
Дооперационное время и стадии перитонита у оперированных больных
| Дооперационное время (ч) | Общее число больных | Возраст (г) | ||
| n | % | <60 | >59 | |
| До 6 | 17 | 14,3 | 12 | 5 |
| 6 – 12 | 34 | 28,6 | 22 | 12 |
| 12 – 24 | 31 | 26,1 | 18 | 13 |
| 24 – 48 | 25 | 21,0 | 20 | 5 |
| Свыше 48 | 12 | 10,0 | 7 | 5 |
| Итого | 119 | 100% | 79 | 40 |
| Стадии перитонита [Гостищев В.К., 1992] | ||||
| I | 29 | 24,4 | 18 | 11 |
| II | 53 | 44,5 | 34 | 19 |
| III | 25 | 21,0 | 20 | 5 |
| IV | 12 | 10,1 | 7 | 5 |
| Итого | 119 | 100 | 79 | 40 |
Клинически важным, по нашему мнению, является наличие зависимости между степенью протеинурии и стадией процесса. Определяется четкая тенденция к нарастанию протеинурии по мере прогрессирования перитонита. Прямая функциональная зависимость может быть использована для прогнозирования исходов лечения при данной патологии.
Таблица 6.19
Уровень протеинурии и удельного веса мочи у больных с мочевым
перитонитом в зависимости от его стадийности
| Стадии перитонита, (В.К.Гостищев, 1992) | Уровень протеинурии (‰) | Удельный вес |
| I (n=17) | 0,423±0,023 | 1015±0,12 |
| II (n=25) | 0,46±0,04 | 1015,3±0,17 |
| III (n=19) | 0,51±0,020 | 1017,5±0,75* |
| IV (n=8) | 0,585±0,025* | 1024±0,8* |
| Уровень статистической значимости по отношению к предыдущей стадии *p<0,05 | ||
Одним из определяющих факторов, определяющих результаты лечения мочевого перитонита, является дооперационное время. Согласно нашим наблюдениям, более 30% пациентов оперировано не ранее, чем через сутки от получения травмы (таблица 6.18). Продолжительность дооперационного госпитального времени колебалась от 3 до 10 часов. Позднее поступление больных в клинику было обусловлено незначительными клиническими проявлениями в первые часы после травмы, и объяснялось локализацией мочи в нижних отделах брюшной полости, где реактивность брюшины несколько ниже [Пытель Ю.А., 1985]. Кроме того, в 24% случаев больные поступали в состоянии алкогольного опьянения, что затрудняло не только сбор анамнеза, но и клинические и диагностические мероприятия. В первые 12 часов был оперирован 51 пациент (42,85% ), у которых преобладали автодорожные, иатрогенные и производственные травмы. В течение 12-24 часов после травмы оперирован 31 человек (26%), 24-48 часов - 25 (21%), свыше 48 часов - 12 человек (10,0%).
Согласно собственным данным, более 30% больных оперируется через сутки от начала заболевания. Продолжительность дооперационного госпитального этапа колебалась от 3 до 10 часов. Что касается выбора метода оперативного пособия при мочевом перитоните, то эти вопросы хорошо известны и, по-видимому, не требуют дополнительного освещения. В наших случаях всем больным была выполнена срединная лапаротомия, ушивание разрыва мочевого пузыря в сочетании с его декомпрессией и дренированием брюшной полости. Выбор метода декомпрессии определялся величиной повреждения и давностью перитонита. В 78% случаев операцию завершали наложением эпицистостомы; в остальных случаях отведение мочи осуществляли путем катетеризации мочевого пузыря. Как показали экспериментальные исследования, уже через 12 часов с момента развития перитонита в брюшной полости появляется фибрин и геморрагический выпот. Поэтому, при давности мочевого перитонита более 12 часов его следует расценивать как классический распространенный перитонит со всеми вытекающими последствиями и лечебной атрибутикой, которая применяется при данной патологии.
В общей сложности из 119 наблюдаемых нами больных летальные исходы имели место в 11 случаях (9,14%). Весьма важным представляется вопрос об уровне летальности в зависимости от периода наблюдения. До 1990 года из 36 больных с мочевым перитонитом неблагоприятные исходы имели место у 3 больных (8,3%), после 1990 года - соответственно из 83 пострадавших у 8 пациентов (9,6%).
Таблица 6.20
Дооперационное время и летальность у оперированных больных
| Дооперационное время (ч) | Летальность | |
| n | % | |
| До 6 | 1 | 5,8 |
| 6 – 12 | 2 | 5,9 |
| 12 – 24 | 3 | 9,6 |
| 24 и более | 5 | 13,5 |
В зависимости от сроков поступления в стационар градация летальности характеризовалась следующим образом. При 6 часовом госпитальном периоде летальность составила 5,8%, от 6 до 12 часов – 5,9%, от 12 до 24 часов – 9,6%. При поступлении более чем через сутки от начала заболевания в стационар из 37 поступивших умерли 5 (13,5%). Полученные данные свидетельствуют о том, что дооперационный период при данной патологии оказывает существенное влияние на уровень летальных исходов (таблица 6.20).
Таблица 6.21. Прогноз исходов лечения на основании МИП
| Баллы МИП | Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992)) | Количество больных (летальность) | Вероятность летального исхода по МИП | |||
| I | II | III | IV | |||
| До 20 | 28 | 50 | 19 | 3 | 100 (2%) | 0% |
| 20 – 29 | 1 | 3 | 5 | 5 | 14 (35,7%) | 29% |
| 30 и более | - | - | 1 | 4 | 5 (80%) | 100% |
Весьма значимым, по нашему мнению является анализ уровня летальности при мочевом перитоните в зависимости от математической оценки его тяжести при помощи Мангеймского индекса перитонита. Полученные данные в основном подтверждают его прогностические возможности. Так, при величине данного показателя до 20 баллов летальность составила 2% (прогнозируемая летальность – 0%); от 20 до 29 баллов – 35,7% (прогнозируемая летальность -29%); 30 и более баллов – 80% (прогнозируемая летальность – 100%) (таблица 6.21).
Таким образом, повреждения мочевого пузыря, осложнившиеся мочевым перитонитом, сопровождаются высокой летальностью и приводят к значительной потере трудоспособности. По данным М.М.Мирсаматова (1969), летальность при этой патологии составляла 32,6%; по данным В.П.Дьяконова (1970) - 30,8%. Причина столь высокой летальности при интраперитонеальных разрывах мочевого пузыря обусловлена поздними сроками обращений больных за медицинской помощью и, соответственно, поздним оперативным вмешательством. В ряде случаев задержка операции связана с недостаточной компетентностью медицинского персонала, особенно при так называемом «спонтанном» разрыве мочевого пузыря.
Глава VII
Методы хирургического лечения перитонита
Принятие тактических хирургических решений при перитоните, часто сопряжённое со значительными трудностями в связи с многообразием их вариантов, должно основываться на более чётких алгоритмах. В настоящее время, в качестве объектов для научной оценки существуют три типовые разновидности хирургических вмешательств: «дренирование гнойных полостей; удаление очагов инфицированного некроза; удаление внутренних источников контаминации – колонизированных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедрённых в ткани или внутренние среды организма (трубчатых дренажей и катетеров), проксимальное отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемый в качестве источника инфицирования» [Савельев В.С., 2004]. Задачами хирургического лечения являются: устранение источника перитонита, санация брюшной полости (гнойного очага), адекватное дренирование зоны инфицирования, интестинальная декомпрессия. Результаты хирургического лечения перитонита в течение последних десятилетий имели различную степень успеха (таблица 7.1).
Для их выполнения используются следующие тактические варианты: наиболее предпочтительный традиционный хирургический метод - выполнение экстренной операции с применением всего комплекса доступных методов ликвидации источника перитонита, санации (деконтаминации) брюшной полости, дренирования брюшной полости, интестинальной декомпрессии. Закрытый метод – оперативное вмешательство выполняется аналогично, но в качестве метода деконтаминации не используется дренирование брюшной полости, что ограничивает применение этого метода кругом патологии гастродуоденальной зоны (перфорации язвы, травмы) с небольшим (как правило, 6-12 часов) дооперационным временем и в случаях констатации распространённого или местного химического перитонита. В последние годы появилась техническая возможность видеолапароскопических методов, которые в отдельных случаях являются удачной альтернативой закрытому методу [Кригер А.Г., 2001; Фёдоров А.В., 2003; Савельев В.С., 2004]. При традиционном и закрытом методе продолжение развития перитонита является показанием к релапаротомии «по требованию», что переводит перитонит в разряд продолжающегося послеоперационного перитонита (в соответствии с классификационной схемой Е.Г.Григорьева, 1996) [Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., 2003]. Метод программированных санационных релапаротомий применяется, как правило, при распространённом гнойном перитоните в случаях, когда эффективная реализация типовых хирургических вмешательств невозможна в ходе одного оперативного вмешательства.
Важными преимуществами этого метода являются: возможность максимальной санации брюшной полости и удаления нежизнеспособных тканей, реализация интраоперационного мониторинга состояния тканей брюшной полости; адекватное соотношение детоксикационных, деконтаминационных возможностей метода и величины операционной травмы; увеличение эффективности энтерального лаважа. Вместе с изменением морального аспекта релапаротомии метод позволяет путём агрессивной хирургической акции снизить уровень токсикоза, оценивать и прогнозировать направление раневого процесса, устранить недочёты предыдущего вмешательства. В качестве вариантов временного закрытия серединной раны используются редкие швы передней брюшной стенки или вшитые «замки-молнии». Большинство хирургов являются сторонниками выполнения программированных релапаротомии через 24-48 часов после первой операции [Wittman D.H., 1990; Аскерханов Г.Р., 2000; Шуркалин Б.К., 2000; Гостищев В.К., 1992; 2002; Брискин Б.С., 2003; Савельев В.С., 2004; Костюченко К.В., 2005]. Кратность релапаротомий зависит от их эффективности и может достигать 5-7 у одного пациента. Однако, небезразличная для пациента хирургическая агрессивность, приводящая в ряде случаев к дисэлектролитемии, диспротеинемии, нарушению закономерных слипчивых процессов в брюшной полости, угнетению местных и общих иммунных реакций, заставляет хирургов минимизировать кратность релапаротомий. Применение санационных релапароскопий также возможно, однако, оно носит ограниченный характер [Буянов В.М., 1999; Малков И.С., 2002; Фёдоров А.В., 2003].
Лапаростомия, как открытый метод лечения распространённого гнойного перитонита, часто является вынужденным методом и показана при обширных неудалимых гнойно-некротческих процессах в брюшной полости: при инфицированных формах панкреонекроза, при кишечных свищах, при обширных флегмонах и неустранимых на момент операции дефектах передней брюшной стенки. В качестве наиболее оптимальных показаний к лапаростомии ряд авторов указывают [Макарова Н.П., 2000; Гостищев В.К., 1992; 2002]:
Ø запоздалую релапаротомию при послеоперационном перитоните как при тенденции к отграничению множественных очагов воспаления в различных отделах живота, так и при генерализованном процессе;
Ø эвентерация при распространённом перитоните через гнойную рану, а также высокий риск эвентерации (нагноение операционной раны с некрозом мышц передней брюшной стенки и апоневроза;
Ø распространённый перитонит в поздней стадии, сопровождающийся эндогенной интоксикацией и полиорганной недостаточностью;
Ø распространённый или ограниченный перитонит, сопровождающийся некрозом органов брюшной полости и забрюшинной клетчатки;
Ø анаэробный перитонит.
Таблица 7.1. Результаты лечения перитонита
| Исследователи | Год | Летальность (%) |
| Вильдеганс* | 1890 | 45 |
| М.Р.Осмоловский | 1890 | 31,5; 47 |
| Зонненберг* | 1900 | 76 |
| И.И.Греков | 1912 | 31,3-47,7; 50 |
| R.Lenzmann, (Weir&Foote) | 1912 | 39-87 |
| Вильдеганс* | 1922 | 30 |
| M.Kirschner* | 1926 | 47,7 |
| А.М.Заблудовский* | 1939 | 70 |
| С.А.Масулов* | 1947-48 | 40,4 |
| Б.А.Петров* | 1951 | 30-40 |
| Б.М.Хромов | 1958 | 18,2-30 |
| Di Vinsenti | 1966 | 9,4-34 |
| Б.С.Данилова | 1968 | 19,3 |
| К.Т.Таджиев | 1969 | 21,5 |
| В.С.Савельев | 1970 | 10-35 |
| Н.П.Медведев | 1970 | 23,9 |
| К.С.Симонян | 1971 | 18,8-49 |
| М.И.Кузин | 1973 | 17-58 |
| В.Д.Фёдоров | 1974 | 19,3 |
| К.Д.Толпаров | 1976 | 23 |
| В.Ф.Власов | 1977 | 28,1 |
| В.А.Попов | 1985 | 32,4 |
| Linder M.M. | 1987 | 24 |
| Wittmann D.H. | 1991 | 20-25 |
| В.К.Гостищев | 1992 | 14,6-36 |
| А.С.Ермолов | 1996 | 42 |
| П.Г.Брюсов | 1998 | 19-72 |
| В.И.Булынин | 1999 | 37-62 |
| Н.Б.Ломидзе | 1999 | 29-39 |
| Г.Р.Аскерханов | 2000 | 16,7-21 |
| В.В.Кирковский | 2000 | 15-60 |
| Б.Р.Гельфанд | 2000 | 19-70 |
| Г.Б.Исаев | 2000 | 21,4 |
| Н.П.Макарова | 2000 | 50-70 |
| Б.К.Шуркалин | 2000 | 19-37 |
| А.Г.Кригер | 2001 | 18,1 |
| С.А.Совцов | 2001 | 6,8-90 |
| Б.С.Брискин | 2002 | 28-51 |
| И.С.Малков | 2002 | 25-48 |
| В.Н.Чернов | 2002 | 18 |
| Б.С.Брискин | 2003 | 26,6 |
| Б.К.Шуркалин | 2003 | 13,2 |
| В.Н.Чернов | 2004 | 15,8 |
| Собственные данные | 2009 | 16,5-46 |
| * по данным В.Я.Шлапоберского (1958) | ||
Во всех случаях, когда выполняется лапаростомия, этот метод послеоперационного ведения является вынужденной мерой и сопровождается высоким уровнем летальности и инвалидизации.
Рис.7.1. Наиболее эффективные пути дренирования брюшной полости.
Выбор методов дренирования брюшной полости при распространённом перитоните является одной из важнейших задач оперативного пособия (рис.7.1). В ходе решения вопроса о дренировании необходимо решать триединую задачу: необходим ли дренаж?, какова зона дренирования?, какой технический способ дренажа необходимо применить? Первый вопрос решается в рамках тактических установок, описанных выше. Зона дренирования, как правило, соответствует области поражённого органа и возможным путям перемещения перитонеального экссудата в ходе потенциального или совершившегося прогрессирования перитонита. При распространённом перитоните наиболее уязвимыми для проникновения избыточного экссудата, способствующего поддержанию высокого уровня токсикоза и связанной с ним тяжести хирургической инфекции являются малый таз, правый боковой канал, поддиафрагмальные пространства, подпечёночное пространство, илиоцекальная зона.
Таблица 7.2. Виды интубаций кишечника.
| 1 | 2 | 3 |
| По способу введения зонда | Эндоскопический (до операции) | |
| Хирургический | ||
| По месту введения зонда | Проксимальная (антеградная) интубация тонкой кишки | Трансназальная интубация (закрытый способ) |
| Через гастростому по Ю.М.Дедереру | ||
| Через проксимальную энтеростому | ||
| Через гастроэнтероанастомоз | ||
| Дистальная (ретроградная) интубация тонкой кишки | Анально-интестинальная интубация | |
| Через аппендикостому | ||
| Через цекостому | ||
| Через дистальную энтеростому | ||
| Интубация толстой кишки | Проксимальная (открытый способ) через цекостому | |
| Проксимальная (открытый способ) через аппендикостому | ||
| Дистальная трансназальная (закрытый способ) | ||
| Через колостому (открытый способ) | ||
| По объёму интубации кишечника | Интубация тонкой кишки | Тотальная |
| Субтотальная | ||
| Интубация толстой кишки | Тотальная | |
| Субтотальная | ||
| Интубация кишечника | Тотальная | |
| Субтотальная | ||
| По длительности интубации | Интраоперационная (одномоментная) | |
| Послеоперационная (длительная) | ||
| По способу использования | Декомпрессия | |
| Энтеральный лаваж | Фракционный | |
| Постоянный | ||
| Кишечно-портальная гемодилюция | ||
| Энтеросорбция | ||
| Энтеральное введение медикаментов | ||
| Энтерооксигенация | ||
| Энтеральное зондовое питание |
Использование для дренирования тампонов, ПВХ-трубок, резиновых и синтетических дренажей различной формы и конструкции является допустимым и правильным. Ограничением применения тех или иных технических средств дренирования является время их эффективного действия, их физические характеристики, приводящие к дополнительной травме тканей, возможность эффективно дренировать избранную анатомическую область, анатомическая корректность при выполнении дренирования. В настоящее время не существует одного признанного полноценного и безопасного метода дренирования при распространённом перитоните [Ашрафов Р.А., 2001; Гостищев В.К., 2002]. Наряду с этим, применяемые и выполненные правильно дренирующие разрезы и введённые дренажные устройства, как правило, обеспечивают достаточный уровень в соответствии с количеством экссудата.
Интраоперационные мероприятия при распространённом перитоните часто не ограничиваются пассивным дренированием. Присутствие гнойного или фибринозного экссудата с высокой степенью бактериальной контаминации заставляет хирургов искать способы снижения бактериальной агрессии. Наиболее простым и эффективным методом является перитонеальный лаваж, который в ряде научных работ называют «перитонеальный диализ». Перитонеальному лаважу предшествует удаление некротических и нежизнеспособных тканей, удаление основной массы экссудата. Лаваж проводиться путём поэтапного промывания брюшной полости предназначенными для этого растворами. В ряде экспериментальных исследований описано применение физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, фурацилина, гипохлорита натрия, морской воды (гипертонических растворов), слабо концентрированной перекиси водорода, раствора хлоргексидина, растворов поверхностно-активных веществ. В настоящее время критерием выбора раствора для лаважа является возможность его внутривенного применения. Объём используемой в течение одной операции жидкости варьирует от 3 до 8 литров и зависит от эффективности предшествующих моментов промывания. Температура раствора должна быть близка к температуре тела пациента – 35-38°С. Необходимым является бережное отношение к тканям. Выбор тактики программированных релапаротомий происходит в случае неудовлетворительного результата лаважа, что является важным тактическим критерием. Интраоперационный контроль эффективности перитонеального лаважа в спорных случаях может осуществляться количественным бактериологическим методом, для сопоставления эффективности лаважа и степени хирургической агрессии возможно исследование клеточного иммунитета и электролитов плазмы. Критерием неэффективности является контаминация брюшной полости lg 106 КОЕ/г и более, снижение рН перитонеального экссудата, увеличение удельного электрического сопротивления экссудата [Аскерханов Г.Р., 2000; Давыдов Ю.А., 2000; Гостищев В.К., 2002; Савельев В.С., 2004]. Среди различных модификации лаважа [Милков Б.О., 1985; Давыдов Ю.А., 2000] выделяется метод лаважа, а скорее, диализа - метод турбулентного газожидкостного, который 5-6-кратно в сутки применяется при гнойном перитоните. По мнению его приверженцев, он может быть альтернативой программированным релапаротомиям. В ряде случаев допустима лапароскопическая санация брюшной полости в сочетании с применением ирригационно-аспирационных устройств [Кригер А.Г., 2001; Малков И.С., 2002]. В современной литературе имеются сведения об эффективном применении истинного перитонеального диализа [Каримов Ш.И., 1998]. Ряд авторов отмечают негативные результаты применения перитонеального лаважа. Для интраоперационного подавления бактериальной агрессии хирургами используются методы, основанные на физических и химических факторах, такие как ультразвуковое облучение (кавитация) [Давыдов Ю.А., 2000], озонотерапия и гидропрессивная обработка брюшной полости [Булынин В.И., 1999; Канцалиев Л.Б., 2003], электрогидравлическая обработка брюшной полости высоковольтным импульсным электрическим разрядом в сочетании с перитонеособрцией гемодезом и сорбентно-марлевыми тампонами, перитонеосорбция [Плешаков В.П., 1999], внутрибрюшинная перфузия перфторана [Аскерханов Г.Р., 2000].
Важной составляющей хирургического пособия при наиболее тяжёлых формах распространённого перитонита является интестинальная интубация. Целью интубации является уменьшение внутрипросветного давления тонкой кишки, улучшение условий кровоснабжения стенки тонкой кишки, механическое удаление токсинов, содержащихся в просвете кишки путём пассивного дренирования и в ходе энтерального лаважа. Показаниями к интестинальной интубации являются: растяжение петель тонкой кишки до 5-6 см в диаметре; дряблость и синюшно-багровый цвет кишки; отсутствие перистальтики после удаления кишечного содержимого; наличие тёмных поперечных полос под серозной оболочкой, свидетельствующих о разрыве вен и кровоизлиянии вследствие растяжения кишки; резекция кишки с межкишечным анастомозом или ушивание дефекта стенки кишки в условиях перитонита и выраженного пареза; профилактика интраабдоминальных осложнений при огнестрельных ранениях брюшной полости с повреждением полых органов [Петров В.П., 1999], а также распространённый гнойный перитонит, хирургическое лечение которого проводится методом программированных релапаротомий; резкая инфильтрация стенки тонкой кишки; риск развития спаечной кишечной непроходимости [Шуркалин Б.К., 1999]. Начало использования трансназальной декомпрессии верхних отделов желудочно-кишечного тракта относится к началу XX века (G.Scheltema, 1908; Westermann, 1910), впервые в России (СССР) подтвердил возможность использования тонкого желудочного зонда для опорожнения желудка в 1927 году Н.И.Напалков, а впервые выполнил А.П.Надеин в 1931 году. Изобретение в 1934 году Miller T.G., Abbott W.J. двупросветного зонда для декомпрессии способствовало накоплению положительного опыта таких пособий и развитию технических элементов для более удачного применения этого метода. В разное время были разработаны одно-, двупросветные, трёхпросветные зонды, зонды с раздуваемыми баллонами. Абсолютных противопоказаний к интестинальной интубации нет. Относительными противопоказаниями считаются выраженный спаечный процесс брюшной полости, препятствующий безопасной установке интестинального зонда, анатомические аномалии желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания лёгких в стадии декомпенсации [Шуркалин Б.К., 1999].
Существует более 30 методик интубации кишечника [Нечаев Э.А., 1993; Давыдов Ю.А., 2000; Исаев Г.Б., 2000; Шапошников В.А., 2000; Абдулжалилов М.К., 2003]. Однако при анализе их эффективности большинство авторов единодушны в том, что универсального способа дренирования кишки в связи с различной исходной патологией, различными целями интубации и средствами для ее выполнения выделить невозможно (таблица 7.2).
В соответствии с современными представлениями интубация кишки преследует следующие задачи:
Ø Декомпрессия (опорожнение пищеварительного тракта от кишечного содержимого, вследствие чего снижается внутрикишечная гипертензия, улучшается микроциркуляция кишечной стенки, нормализуется ее всасывательная способность, повышается электромеханическая активность кишечника, предупреждает прогрессирование синдрома кишечной недостаточности, улучшается деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем).
Ø Детоксикация (в первую очередь механическое удаление токсического кишечного содержимого, в последующем использование зонда для кишечного диализа, энтеросорбции, чреззондовой коррекции внутрикишечной среды).
Ø Каркасная (создать «каркас» для тонкой кишки и, таким образом, предупредить рецидив спаечной непроходимости).
Ø Обеспечивающая гомеостаз (энтеральное введение лечебных смесей, энтеральное зондовое питание, энтерооксигенация).
Ø Профилактическая (как в плановой, так и в экстренной хирургии профилактика послеоперационных парезов, несостоятельности кишечных анастомозов, энтеро-колотомических швов, эвентераций).
В настоящее время имеются технические возможности для выполнения эндоскопической назоинтестинальной интубации, требующей тщательного отбора пациентов (развитие заболевания до 12 часов; отсутствие полиорганной дисфункции; максимальное исключение признаков перитонита, ишемии кишки; отсутствие ярко выраженных рентгенологических признаков кишечной непроходимости) [Рахманов Р.К., 1988; Синев Ю.В., 1988; Буценко В.Н., 1991; Чернов В.Н., 1997; Lo A.Y., 1993; De Legge M.H., 1995; Панцырев Ю.М., 1991; Patchett S., 1996]. Эффективность этого метода ограничена и составляет не более 20% [Гринёв М.В., 1992; Чернов В.Н., 1997; Albrink M.N., 1993]. В ряде научных публикаций указывается более высокая результативность эндоскопической интубации кишечника – до 74% [Гурчумелидзе Т.П., 1989].
При низкой толстокишечной непроходимости в случае низкого расположения опухоли возможно проведение зонда через ректоскоп или фиброколоноскоп. Промывание кишки через биопсийный канал малоэффективно, но при ширине его в 5 мм возможно частичное удаление жидкого содержимого и газов. Для повышения эффективности отмывания супрастенотического отдела толстой кишки возможно применение электрокоагуляции или лазерной фотокоагуляции через фиброколоноскоп.
Несмотря на широкую распространенность интраоперационной интубации кишечника до сих пор существуют различные мнения о показаниях и противопоказаниях к выполнению этой манипуляции.
При определении показаний для декомпрессии тонкой кишки при кишечной непроходимости и перитоните ряд авторов рекомендуют прибегать к трансиллюминационной ангиотензометрии, исследованию микроциркуляторного русла кишки с помощью контактной биомикроскопии. И.А.Ерюхин (1999) выделяют следующие критерии для интубации по результатам трансиллюминационной ангиотензометрии:
Ø снижение систолического давления в пристеночных и интрамуральных сосудах кишки до 80-90 мм рт. ст.;
Ø подъем венозного давления до 40 мм рт. ст. и выше;
Ø уменьшение артериального градиента на 50%.
при исследовании микроциркуляторного русла:
Ø снижение количества функционирующих капилляров на 30%;
Ø образование в них единичных мелких стойких агрегантов;
Ø замедление скорости кровотока до различимости отдельных эритроцитов и диапедез их за пределы сосудистой стенки.
К абсолютным показаниям относятся [Эндер Л.А., 1988; Сапожков А.Ю., 1992; Ерюхин И.А., 1999]:
Ø дилатация тонкой кишки более 5см, с выраженным отеком стенки кишки и кровоизлияниями в стенку кишки (соответствует II стадии КН).
Ø разлитой фибринозно-гнойный или гнойный перитонит или перитонит, как осложнение КН.
Ø диффузный спаечный процесс, занимающий 2/3 брюшной полости и более, а при спаечной КН - занимающий не менее 1/3 брюшной полости.
Ø релапаротомия по поводу РСКН или ПКН.
Ø резекция тонкой кишки при II стадии КН или перитоните.
Ø множественные ранения тонкой кишки в сочетании с повреждением паренхиматозных органов.
Ø множественные или обширные ранения толстой кишки.
Ø наличие обширной забрюшинной гематомы или флегмоны забрюшинного пространства в сочетании с перитонитом.
К относительным показаниям относятся:
Ø разлитой серозный или серозно-фибринозный перитонит.
Ø спаечный процесс, занимающий 1/3 брюшной полости.
Ø дилатация тонкой кишки до 5 см с умеренным отеком стенки кишки и субсерозными кровоизлияниями.
Ø множественные ранения тонкой кишки.
Ø ранение толстой кишки.
Ø операции по поводу закрытия кишечных свищей.
Ø наличие забрюшинной гематомы или забрюшинной флегмоны без признаков перитонита.
Ø длительные травматичные вмешательства на органах брюшной полости.
Ø операции по поводу острого панкреатита.
Ø для опорожнения тонкой кишки от крови при желудочно-кишечных кровотечениях.
Ø для профилактики послеоперационных парезов при операциях на позвоночнике и брюшного отдела аорты.
Большинство хирургов при выборе способа интубации кишечника отдают предпочтение трансназальной (назоэнтеральной, назоинтестинальной, назогастроинтестинальной) интубации тонкой кишки [Ерюхин И.А., 1999; Савельев В.С., 1993; Ермолов А.С., 1997; Брискин Б.С., 1999; Михальский В.В., 1997; Чернов В.Н., 2000; Michowitz M., 1988; Scott-Coombes D.M., 1993; Leon-Barua R., 1994; Maglinte D.D., 1994; Margenstem L., 1995; Rodrlguez-Ruesga R., 1995]. Этому способствует серийное изготовление высококачественных специальных кишечных зондов, обладающих эластичностью, термолабильностью и устойчивых к воздействию желудочного и кишечного содержимого. В ходе тотальной интубации интубационный зонд проводится до илиоцекального угла; в ходе проксимальной - на 30-40 см ниже pl. duodenojejunalis. Несмотря на простоту, этот метод в ряде случаев не менее эффективный, может использоваться для раннего энтерального зондового питания. Ретроградная интестинальная интубация – наиболее выгодна при наличии относительных противопоказаний к назоинтестинальной декомпрессии. В ходе интубации формируется подвесная илеостома, через которую интубационный зонд вводится ретроградно; отрицательной чертой метода является наличие неполного тонкокишечного свища [Нечаев Э.А., 1993; Давыдов Ю.А., 2000; Исаев Г.Б., 2000; Шапошников В.А., 2000]. Другие способы [Абдулжалилов М.К., 2003] имеют ограниченное применение, но в руках авторов дают свои положительные результаты. Интестинальная декомпрессия – один из важных методов решения проблемы интраабдоминальной гипертензии, особенности которой в современной литературе обсуждаются достаточно активно [Гельфанд Б.Р., 2005; Schein M. 1995; Watson R.A., 1998; Cheatham M.L. 1999]. Выделение синдрома интраабдоминальной гипертензии, наряду с кажущейся известностью основных его признаков, открывает новые подходы к решению хирургических проблем и уточняет методы реанимационной поддержки при различной патологии [Caldwell C.B., 1986; Shelly M.P. 1987; Barnes G.E. 1988].
Назоинтестинальная интубация кишечника имеет свои недостатки, поскольку методика технически сложнее других способов дренирования. При этом доля неудачных попыток назоинтестинальной интубации может составлять 20-50% [Бабиев Е.С., 1983; Waclawiczek H.W., 1987]. При длительном нахождении зонда в верхних отделах желудочно-кишечного тракта происходит инфицирование желудка и пищевода кишечной микрофлорой. Возникают дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы, гиперсекреция желудка и увеличение застойного содержимого, что приводит к развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита и эзофагита. При длительном нахождении зонда в пищеводе возможно развитие пролежней и кровотечения из стенки желудка, кишки, пищевода [Мишарев О.С, 1980; Ерюхин И.А., 1999; Marangos G.N., 1984]. Инфицирование трахеобронхиального дерева опасно во время выполнения назоинтестинальной интубации и в раннем послеоперационном периоде. Регургитация желудочно-кишечного содержимого в дыхательные пути особенно опасна при продленной искусственной вентиляций легких и нарушении сознания больного. Нарушение внешнего дыхания вследствие нахождения зонда в носовых ходах и непосредственной близости от трахеи способствуют более частому возникновению таких осложнений как трахеобронхит и пневмония [Веллер Д.Г., 1981; Губский К.А., 1983; Скобелкин О.К., 1983; Петренко Е.Л., 1987; Ерюхин И.А., 1999; Kormann G., 1983; Janes P.F., 1985].
При хронических формах ишемической болезни сердца длительное пребывание назоинтестинального зонда в верхних отделах пищеварительного тракта ухудшает сердечную деятельность и способствует прогрессированию ишемии миокарда вплоть до развития острой сердечной недостаточности [Алимухамедова С.М., 1992; Ерюхин И.А., 1999].
Осложнениями назоинтестинального дренирования могут быть носовые кровотечения, некроз крыльев носа, риниты, гаймориты, паротиты, синуситы, ларингиты, парез голосовых связок, ларингостеноз [Лебзак К.Ф., 1990; Шуркалин Б.К., 1986].
Большинство клиницистов считают относительным противопоказанием выполнение назоинтестинальной интубации лицам пожилого и старческого возраста, при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тучным и адинамичным больным, при общем тяжелом состоянии, обусловленном эндогенной интоксикацией. Как вариант, в этих случаях наиболее оправдана одномоментная интубация тонкой кишки или принцип активной аспирации кишечного содержимого ручным способом или с применением различных отсасывающих устройств [Уманская В.В., 1977; Щербаков А.А., 1982; Горбашко А.И., 1989]. Данные методики также показаны у больных с высоким риском послеоперационных осложнений, связанных с длительным нахождением зонда в просвете кишки (коагулопатия, сахарный диабет, портальная гипертензия).
Относительными противопоказаниями для трансназальной интубации являются также спаечный процесс верхнего отдела брюшной полости, релапаротомии после операций на пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, нарушение проходимости носовых ходов и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, когда выполнить назоэнтеральное дренирование технически невозможно либо чрезвычайно травматично. Альтернативой в сложных случаях служит ретроградное дренирование по И.Д.Житнюку или через цекостому. С помощью цеко- или энтеростомы удаление кишечного содержимого осуществляется беспрепятственно, в физиологически наиболее выгодном направлении. Преимуществами ретроградного дренирования являются простота техники, относительно меньшая травматизация, возможность выполнения без специального кишечного зонда - с помощью простых резиновой или полихлорвиниловой дренажных трубок [Волков В.Е., 1986; Рухляда Н.В., 1989; Волков А.В., 1991; Redo S.F., 1984; Guttman F.M.,1985].
Основной причиной сдержанного, а порой и негативного отношения к открытой ретроградной интубации является опасность отрыва илеостомы от передней брюшной стенки. В этой связи ряд хирургов рекомендуют формировать энтеростому в виде губовидного свища с выведением и фиксацией подвздошной кишки к брюшине, апоневрозу и коже или накладывать концевую илеостому. Основным недостатком концевых илеостом является наличие постоянного тонкокишечного свища и истечение на переднюю брюшную стенку кишечного содержимого. Избежать больших потерь химуса при формировании концевой энтеростомы позволило предложение выводить и дренировать проксимальный конец кишки, а с дистальным накладывать анастомоз по Майдлю [Демидов Г.И., 1984; Сумин В.В., 1986].
В ряде случаев имеются преимущества при проведении дренирования кишечника через гастростому по Ю.М.Дедереру. Преимущества этого метода перед другими видами интубации заключаются в том, что он более асептичен, желудок надежнее фиксируется к передней брюшной стенке, исключаются перегибы и сужения просвета тонкой кишки, отсутствуют неприятные ощущения, связанные с пребыванием зонда в носоглотке и присущие назоинтестинальному дренированию осложнения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем [Дедерер Ю.М., 1977; Шумов Н.Д., 1981; Шалимов А.А., 1982; Гузеев А.И., 1988; Ochsen А., 1977; McMillin R.D., 1981; Hecker W. Ch., 1984].
При лечении запущенных форм кишечной непроходимости, осложнённых перитонитом, а также при хронических формах печеночной и почечной недостаточности ряд хирургов прибегают к сквозному дренированию тонкой кишки [Скобелкин О.К., 1983; Миланов О.Б., 1990; Ханевич М.Д., 1993; Sauer H., 1983], либо к раздельному дренированию проксимальных и дистальных отделов тонкой кишки (сочетание дренирования через гастростому по Ю.М.Дедереру с ретроградным по И.Д.Житнюку или через цекоэнтеростомию; сочетание назоинтестинального дренирования с цекоэнтеростомией). Такие способы дренирования создают благоприятные условия для выполнения кишечного диализа и энтеросорбции в послеоперационном периоде [Ерюхин И.А., 1999].
Если возникает необходимость в интраоперационной интубации кишки, то хирург вначале должен правильно определить показания и выбрать наиболее эффективный и безопасный способ дренирования. Дренирование должно осуществляться при устойчивых показателях гемодинамики. Перед его проведением необходимо углубление наркоза и введение в корень брыжейки тонкой кишки, если это не было выполнено в начале операции, 100-150 мл 0,25% раствора новокаина.
Для выполнения назоинтестинальной интубации анестезиолог заводит зонд через нижний носовой ход в глотку, пищевод и желудок. Далее оперирующий хирург захватывает его через стенку желудка. По мере продвижения зонда хирург со стороны брюшной полости направляет его вдоль малой кривизны желудка и правой рукой фиксирует в области выходного отдела. Левой рукой олива зонда направляется через пилорический канал и привратник в луковицу двенадцатиперстной кишки. Когда олива окажется в луковице, хирург правой рукой синхронно с движением анестезиолога продвигает зонд в дистальном направлении. В это время пальцами левой руки он контролирует и направляет конец зонда вниз и кзади до нижнего горизонтального изгиба и далее – влево, по направлению к связке Трейтца [Treitz W., 1857]. Вслед за этим ассистент поднимает и удерживает поперечную ободочную кишку, а хирург, пальпаторно определяя наконечник зонда, низводит его в тощую кишку (иногда для этих целей приходится пересекать связку Трейтца). Иногда для удобства манипулирования кончиком зонда в просвете двенадцатиперстной кишки ряд хирургов прибегают к мобилизации ее по Кохеру. После того, как зонд оказывается в начальном отделе тощей кишки, его захватывают пальцами правой руки и продвигают на 10-15 см. В желудке зонд укладывают по ходу малой кривизны. Очень важно не допускать перегибов зонда или сворачивания его в желудке в виде колец. После этого хирург нанизывает тонкую кишку на зонд, проводя последний вплоть до препятствия, а после его устранения до илиоцекального угла. Проксимальные отверстия зонда обязательно должны находиться в желудке, а не в пищеводе, что чревато аспирацией кишечного содержимого. С другой стороны, если все отверстия располагаются в кишечнике, может возникнуть опасное переполнение желудка. Поэтому первое отверстие назоинтестинального зонда следует располагать в желудке или использовать для дренирования последнего отдельный канал многоканального назоинтестинального зонда или отдельный зонд.
При ретроградном дренировании технические трудности чаще возникают при цекоэнтеростомии и проведении зонда через баугиниеву заслонку. Это бывает связано с деформацией и острой конфигурацией илиоцекального угла. Многократные попытки провести зонд через илиоцекальный угол ведут к травматизации тканей, рефлекторному спазму и отеку слизистого и подслизистого слоев, что делает невозможным проведение зонда в подвздошную кишку. Поэтому в отдельных случаях может быть применен метод L.Sanderson (1978). В 3-5 см от илиоцекального угла производилась энтеротомия, через которую интубировалась тонкая кишка. После завершения интубации зонд проводился антеградно в слепую кишку, а энтеротомическое отверстие ушивалось.
Согласно собственным данным, полученным в ходе специального исследования установлено, что при применении интестинальной декомпрессии наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению среднего динамического давления, минутного объема сердца с одновременным снижением уровня общего периферического сопротивления сосудов. Эту направленность к гиперкинетизму, в соответствии с проведенными ранее исследованиями, следует трактовать как благоприятную тенденцию, которая отражает как повышение общего тонуса сердечно-сосудистой системы, так и улучшение кровотока в микроциркуляторном русле (таблица 7.3).
Таблица 7.3
Оценка эффективности тотальной интестинальной декомпрессии
| Сфера нарушений | Показатель | ТНИИ (n=22) | Нет ТНИИ (n=149) |
| Общая тяжесть | APACHE II, баллы | 19,4±1,6 | 20,2±0,8 |
| Центральная гемодинамика | СДД, мм.рт.ст. | 94,4±1,8* | 91,7±0,6* |
| СДЛА, мм.рт.ст. | 47,5±1,1* | 43,3±0,8* | |
| МОС, мл. | 5972,2±223,7* | 5522,7±101,8* | |
| ОПСС, дин×сек×см-5 | 1423,4±99,7* | 1596,7±69,1* | |
| Реакция периферической крови | ЛИИ, усл. ед. | 4,9±0,5* | 5,9±0,3* |
| МФИ, усл. ед. | 14,1±1,8* | 25,0±2,1* | |
| Органная диcфункция | LODS, баллы | 5,6±0,6* | 6,8±0,3* |
| Эндоинтоксикация | СМ, ед. опт. пл. | 0,504±0,042* | 0,594±0,031* |
| Системная воспалительная реакция | SIRS, % (χ2) | 59,1 (6,52)* | 73,8 (6,52)* |
| Исход | Летальность, % (χ2) | 13,6 (5,15)* | 18,8 (5,15)* |
| * – различия в группах достоверны (p<0,05) | |||
Со стороны среднего давления в легочной артерии, наблюдалась негативная тенденция: его уровень превышал таковой в группе контроля приблизительно на 10%. Достоверное увеличение данного параметра свидетельствует об ухудшении микроциркуляции а, следовательно, и газообмена в тканях. Это объясняется, по-видимому, некоторым затруднением внешнего дыхания, которое вызвано длительным нахождением интубационного зонда в наружных дыхательных путях. Этот негативный момент, по всей видимости, в ряде случаев нивелирует то положительное влияние, которое оказывает интестинальная декомпрессия на легочный газообмен, снижая внутрибрюшное давление.
Реакция периферической крови в исследуемой группе больных проявлялась значительным снижением лейкоцитарного индекса интоксикации (на 17%) и микро-макрофагального индекса (на 43%). Это свидетельствовало об уменьшении интоксикации и тенденции к преобладанию в клеточном компоненте иммунитета макрофагоцитоза, что также являлось благоприятным моментом у данной категории больных.
О снижении уровня эндогенной интоксикации указывало достоверное уменьшение концентрации средних молекул в плазме крови больных. Данный факт являлся подтверждением, в том числе и детоксикационного эффекта интестинальной декомпрессии, которая приводила к достоверному повышению элиминации фрагментов белковых молекул в сравнении с контрольной группой.
Со стороны интегрального показателя LODS, характеризовавшего общий уровень органных нарушений нами отмечена достоверная тенденция к уменьшению, в среднем на 18%. Относительное количество возникшего в этой группе синдрома системной воспалительной реакции было достоверно ниже. Применение интестинальной декомпрессии произвело благоприятный эффект, вызвав достоверную нормализацию большинства исследуемых показателей. Результатом использования данного метода лечения стало снижение уровня летальности на 5% (таблица 7.3).
После проведения блокады брыжейки тонкой кишки (ББТК) достоверно изменялись параметры центральной гемодинамики. Здесь отмечено повышение на 10% СДД, рост на 11% минутного объема сердца на фоне снижения СДЛА и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов. Эти изменения свидетельствовали о положительном влиянии данного лечебного мероприятия, которое привело к гиперкинетическому типу работы сердечно сосудистой системы и улучшению микроциркуляции как в большом, так и в малом круге кровообращения (таблица 7.4).
Со стороны лейкоцитарного индекса интоксикации значительных изменений не выявлено (p>0,05). Уровень МФИ в исследуемой группе был достоверно повышен, что являлось негативным моментом. Концентрация средних молекул в плазме крови также была достоверно выше в исследуемой группе на 15%. Интегральный уровень органных расстройств (шкала LODS) не претерпевал существенных изменений. Однако, несмотря на рост показателей эндоинтоксикации и идентичный в обеих группах уровень органной дисфункции, в исследуемой группе отмечалось достоверное снижение частоты констатации SIRS с 75% до 68% и уменьшение относительного числа летальных исходов в 1,3 раза (таблица 7.4).
Таблица 7.4. Оценка эффективности ББТК
| Сфера нарушений | Показатель | ТНИИ (n=71) | Нет ТНИИ (n=100) |
| Общая тяжесть | APACHE II, баллы | 19,8±1,0 | 20,1±0,9 |
| Центральная гемодинамика | СДД, мм.рт.ст. | 97,5±1,7* | 88,4±1,6* |
| СДЛА, мм.рт.ст. | 42,9±1,2* | 49,8±1,0* | |
| МОС, мл. | 5847,4±188,6* | 5292,9±156,0* | |
| ОПСС, дин×сек×см-5 | 1412,5±72,2* | 1660,1±60,9* | |
| Реакция периферической крови | ЛИИ, усл. ед. | 6,3±1,2 | 5,5±0,9 |
| МФИ, усл. ед. | 26,1±1,4* | 21,6±1,1* | |
| Органная диcфункция | LODS, баллы | 6,5±0,3 | 6,6±0,3 |
| Эндоинтоксикация | СМО, ед. опт. пл. | 0,611±0,038* | 0,533±0,031* |
| Системная воспалительная реакция | SIRS, % (χ2) | 67,6 (2,96)* | 75,0 (2,96)* |
| Исход | Летальность, % (χ2) | 15,5 (4,31)* | 20,0 (4,31)* |
| * – различия в группах достоверны (p<0,05) | |||
В конечном итоге, интестинальная декомпрессия даёт возможность не только снизить внутрипросветное давление, но и провести необходимые мероприятия, направленные на удаление присутствующих внутри просвета кишечника факторов ЭИ. Комплекс этих мероприятий является одним из методов детоксикации – энтеральной детоксикацией, абсолютно показанной при наиболее тяжёлых формах перитонита. По нашему мнению, наиболее рациональным является метод назоинтестинальной интубации, поскольку обеспечивает наиболее эффективную и масштабную декомпрессию тонкой кишки и, тем самым, способствует устранению порочных кругов патогенеза перитонита уже во время операции. Проведение перитонеально-энтерального лаважа усиливает этот эффект. Однако, ряд известных технических препятствий и необоснованное затягивание попыток проведения зонда могут привести к снижению эффективности данного метода вследствие травм слизистой оболочки кишки и последующей кровопотери. Длительное проведение интестинальной декомпрессии может приводить к дисэлектролитемии, особенно опасной для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Увеличение влияния эпидемиологической составляющей в хирургической практике привело к созданию классификации операций в зависимости от риска развития нозокомиальных осложнений:
Ø «Чистые операции» – плановые операции без вскрытия просвета желудочно-кишечного или мочеполового тракта и дыхательных путей, ортопедические операции, операции на сердце и сосудах у больных без трофических изменений, протезирование суставов.
Ø «Условно чистые» операции – плановые операции, в ходе которых вскрывается желудочно-кишечный тракт, урологические, гинекологические и пульмонологические операции без признаков инфекции, повторные вмешательства через чистую рану.
Ø «Загрязненные» (контаминированные) операции – операции при нарушении асептики или при наличии воспалительного процесса (но не гнойного воспаления).
Ø «Грязные» (инфицированные) операции – оперативные вмешательства при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции [Брискин Б.С., 2001].
Данная классификация даёт основания аргументировано интерпретировать причины возникающих послеоперационных осложнений, особенно при возникновении послеоперационного перитонита.
Глава VIII
Принципы медикаментозного лечения перитонита
Ø Антибактериальная терапия.
Выбор схемы антибактериального лечения основывается на бактериологических тестах и фармакологических свойствах препаратов. Уровень доступной эмпирической антибиотикотерапии является одним из важнейших факторов успеха лечения. Современные антибактериальные препараты позволяют успешно решать задачи подавления бактериальной агрессии. Препятствием для эффективного подавления бактериальной инфекции являются отсутствие типирования бактерий и их чувствительности к антибактериальным препаратам, а также экономические возможности при обеспечении медицинской деятельности [Белобородов В.Б., 1998; 1999; Гельфанд Б.Р., 2000; Яковлев С.В., 2001].
Пути оптимизации антибактериальной терапии:
Ø Целенаправленный выбор препаратов с учетом полимикробной этиологии патологического процесса;
Ø Динамический микробиологический мониторинг;
Ø Соблюдение фармакокинетических принципов терапии;
Ø Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией просвета кишечника и местным применением бактерицидных средств;
Ø Коррекция системных нарушений гомеостаза;
Ø Детоксикация (в том числе энтеральная) и блокада цитокиногенеза.
Стандартом для антимикробного лечения, особенно при средней тяжести состояния больных (SAPS до 24 баллов), является применение аминогликозида с β-лактамным антибиотиком и антианаэробным препаратом. В этой клинической ситуации высокоэффективной является комбинация Тобрамицинатм, цефалоспорина II поколения (Цефамандолатм) и Метронидазолатм. Эта комбинация препаратов, применяемая до 10 суток, приводит к выздоровлению в 82% и к клиническому улучшению в 11% случаев [Гельфанд Б.Р., 1997].
Данный стандарт не всегда успешен в случаях с послеоперационным перитонитом, прогрессирующими постнекротическими осложнениями панкреатита, усугубляющимися почечной недостаточностью. В этой ситуации целесообразно прибегнуть к назначению антибиотиков группы карбапенемов (Тиенамтм, Инванзтм). Другой препарат группы карбапенемов - меропенем (Меронемтм) обладает практически такой же антимикробной, но меньшей просудорожной активностью. Широкий спектр антимикробного действия, включающий все этиологически значимые аэробные и анаэробные возбудители абдоминальных инфекций. Меропенем является препаратом первого ряда в особой клинической ситуации (послеоперационный период после серии оперативных вмешательств, полиорганная недостаточность, необходимость сочетания с селективной деконтаминацией кишечника, резистентность к другим препаратам) и препаратом резерва при многоступенчатой антимикробной терапии. Одним из новых антибактериальных препаратов является [Гельфанд Б.Р., 1997].
Рациональный подход к длительной и/или многоступенчатой терапии антибактериальными средствами позволяет эффективно использовать препараты различных групп. Для клиник ургентной хирургии необходимо резервирование антибактериальных средств, перечень которых включает в себя: пенициллины (в том числе ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины (Цефомандолтм, Цефотаксимтм, Цефоперазонтм, Цефтазидимтм, Цефтриаксонтм, Цефпиромтм); карбапенемы; аминогликозиды (Тобрамицинтм, Амикацинтм, Нетилмицинтм); линкозамиды (Клиндамицинтм); фторхинолоны (Офлоксацинтм, Пефлоксацинтм, Ципрофлоксацинтм).
Важным моментом является способ доставки антибактериальных средств. По данным разных авторов, имеется эффективность лечения при эндолимфатическом, внутриаортальном, селективном внутриартериальном введении по Сельдингеру [Жаворонкова Л.П., 1968; Шумейко В.М., 1977; Роман Л.И., 1981; Цагуришвили А.В., 1985; Волколаков Я.В., 1988; Нихинсон Р.А., 1994; Гринев М.В., 1995; Каримов Ш.И., 2000; Пасечник Г.Б., 2000; Яковлев А.Ю., 2003].
При разработке рекомендуемых протоколов антибактериальной терапии перитонита (Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов, Иркутск, 2004) реализованы основные принципы выбора и этапности применения антибактериальных средств и средств иммуноориентированной терапии.
Ø Протокол I уровня: перитонит.
После интраоперационного установления диагноза «перитонит» незамедлительно начинает реализовываться эмпирическая схема антибактериальной терапии: цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим) или ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) в сочетании с аминогликозидами второго поколения (амикацин) и метронидазолом. Одновременно с началом проведения эмпирической схемы антибактериальной терапии выполняются посевы биологических сред с целью определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Длительность курса эмпирической антибактериальной терапии определяется сроками определения чувствительности микрофлоры к препаратам эмпирической схемы, после чего при необходимости производится коррекция антибактериальной терапии - переход к направленной антибактериальной терапии. При установленной чувствительности возбудителей показано комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом, или монотерапия.
Длительность курса направленной антибактериальной терапии конкретными препаратами определяется результатами повторных посевов биологических сред с последующим определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При необходимости схема направленной антибактериальной терапии корригируется. Окончание антибактериальной терапии определяется стойкой нормализацией температуры тела, формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов биологических сред.
Ø Протокол II уровня: абдоминальный сепсис.
После установления диагноза «абдоминальный сепсис» немедленно выполняются посевы всех биологических сред. До получения результатов определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, применявшаяся до постановки диагноза «абдоминальный сепсис» схема антибактериальной терапии, как правило, не изменяется.
Если применявшаяся ранее эмпирическая схема антибактериальной терапии была явно неэффективной (на момент установки диагноза тяжесть состояния пациента 12 и более баллов по шкале SAPS II) и отличалась от описанной в протоколе I уровня, то до получения результатов посевов переходят к следующим вариантам эмпирической антибактериальной терапии.
Ø Вариант 1: Имеются клинические признаки стафилококкового сепсиса (острое начало с температурными «свечами» и лихорадкой, отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы, вторичные гнойные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, острые некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь) - проводится эмпирическая антибактериальная терапия по протоколу I уровня.
Ø Вариант 2: Имеются клинические признаки грамотрицательного сепсиса (с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия) - эмпирическая антибактериальная терапия включает в себя цефалоспорины третьего (цефотаксим, цефтазидим) поколений в сочетании с аминогликозидами второго поколения (амикацинтм) и метронидазоломтм или фторхинолоны (ципрофлоксацинтм, офлофлоксацинтм, левофлоксацинтм) в сочетании метронидазоломтм.
Так как максимально раннее применение адекватной антибактериальной терапии снижает риск летального исхода, то фактор эффективности должен доминировать над фактором стоимости. В программах терапии режимы антибактериальной терапии могут быть ранжированы на два уровня - средства первого ряда (оптимальные) и альтернативные средства. Средства первого ряда - режимы антибактериальной терапии, применение которых, по мнению экспертов и с позиций доказательной медицины, позволяет с наиболее высокой вероятностью достичь положительного клинического эффекта. При этом учитывается принцип разумной достаточности, то есть по возможности в качестве средств выбора рекомендуются антибиотики с более узким спектром антимикробной активности. К альтернативным отнесены антибактериальные средства, эффективность которых при данной патологии также установлена, но рекомендуются они во вторую очередь по различным причинам (стоимость, переносимость, уровень устойчивости) и назначаются при недоступности или непереносимости средств перого ряда (таблица 8.1).
Таблица 8.1
Рекомендации по эмпирической антибактериальной
терапии абдоминального сепсиса
| Характер инфекции | Средства первого ряда | Альтернативные средства |
| Внебольничная | Амоксициллин\клавуланатТМ (+/-амикацин); ЦефотаксимТМ + метронидазолТМ ЦефтриаксонТМ + метронидазолТМ | Ампициллин/сульбактам (+/-амикацинТМ); ЛевофлоксацинТМ + метронидазолТМ; МоксифлоксацинТМ; ОфлоксацинТМ + метронидазолТМ; ПефлоксацинТМ + метронидазолТМ; Тикарциллин/клавуланатТМ; ЦефуроксимТМ + метронидазолТМ; Эртапенем |
| Нозокомиальная; APACHE II< 15; без ПОН | ЦефепимТМ (+/-метронидазолТМ); Цефоперазон/сульбактамТМ | Имипенем; Левофлоксацин + метронидазолТМ; Меропенем; ЦефтазидимТМ + метронидазолТМ; ЦипрофлоксацинТМ + метронидазолТМ (+/- амикацинТМ) |
Направленная антибактериальная терапия проводится по принципам протокола первого уровня, за исключением того, что антибиотики вводятся внутривенно в максимально допустимых дозах.
Ø Протокол III уровня: тяжелый сепсис у больного перитонитом.
После установления диагноза «тяжелый сепсис» у больного перитонитом (сепсис в сочетании с синдромом полиорганной недостаточности; два и более балла по шкале SOFA) немедленно выполняются посевы всех биологических сред.
Таблица 8.2
Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии
тяжелого сепсиса у больного с перитонитом
| Характер инфекции | Средства первого ряда | Альтернативные средства |
| Нозокомиальная APACHE III > 15 и/или ПОН | Имипенем; Меропенем | Цефепим + метронидазол; Цефоперазон\сульбактам (+/- амикацин); Ципрофлоксацин + метронидазол (+/- амикацин) |
Если больной с перитонитом до установления диагноза «тяжелый сепсис» получал эмпирическую антибактериальную терапию или антибактериальная терапия не проводилась вообще – реализуется деэскалационный принцип антибактериальной терапии (таблица 8.2).Внутривенно в максимально допустимых дозах вводится имипенем/циластатин. Направленная антибактериальная терапия проводится по принципам протокола второго уровня.
Ø Протокол IV уровня: септический шок у больного перитонитом.
После установления диагноза «септический шок» у больного перитонитом (сепсис в сочетании с рефрактерной гипотонией) немедленно выполняются посевы всех биологических сред. Антибактериальная терапия проводится по принципам протокола III уровня. При постановке диагноза «грибковый сепсис» применяются противогрибковые средства (амфотерицин Втм, флуконазолтм). При реализации протоколов II-IV уровня предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков не имеется.
Ø Иммуноориентированная терапия
Доступные методы иммуноориентированной терапии направлены в основном на замещение утраченных возможностей гуморального звена иммунитета.
Ø Протокол I уровня: перитонит.
Иммуноориентированная терапия не проводится.
Ø Протокол II уровня: абдоминальный сепсис.
После установления диагноза «абдоминальный сепсис» проводится активная иммуноориентированная терапия рекомбинантным дрожжевым интерлейкином-2 человека (Ронколейкинтм). Показанием для назначения данного препарата является снижение абсолютного количества лимфоцитов менее 1,4×109 /л и/или относительное количество лимфоцитов менее 14% (с учетом нормальных значений лабораторных показателей в регионе). Цитокинотерапия включает в себя от одного до трех курсов по две внутривенных инфузии рекомбинантного дрожжевого интерлейкина-2 в дозе 0,5 мг (интервал между инфузиями 24 ч) с интервалом не менее 48 ч между курсами. Необходимость проведения второго и третьего курсов инфузии рекомбинантного дрожжевого интерлейкина-2 определяется сохраняющейся лимфопенией.
Ø Протокол III уровня: тяжелый сепсис у больного перитонитом.
После установления диагноза «тяжелый сепсис» у больного перитонитом реализуется протокол II уровня в полном объеме. Дополнительно проводится пассивная иммуноориентированная терапия поливалентным иммуноглобулином человека (пентаглобин). Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG - пентаглобин) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект беталактамных антибиотиков. Препарат вводят путем непрерывной внутривенной инфузии в течение трех суток из расчета 5 мл/кг массы тела в сутки. Показанием для назначения пентаглобинатм при этом является снижение содержания в крови IgM, IgG, IgA. Возможно повторение курса по той же схеме введения после недельного перерыва после повторной оценки уровня содержания IgM, IgG, IgA в крови.
Ø Протокол IV уровня: септический шок у больного перитонитом.
После установления диагноза «септический шок» немедленно должна проводиться пассивная иммуноориентированная терапия поливалентным иммуноглобулином человека по схеме, указанной в протоколе III уровня без предварительной оценки уровня содержания в крови IgM, IgG, IgA. Наиболее хорошие результаты при использовании пентаглобина получены в раннюю фазу шока («теплый шок») и у пациентов с тяжелым сепсисом и диапазоном тяжести состояния 20-25 баллов по шкале APACHE II.
Введение комбинации IgM, IgG, IgA (Иммуноглобулин человеческий нормальныйтм; Пентаглобинтм, Интраглобинтм, Октагамтм, Габриглобинтм, Интратекттм). оказывают положительное воздействие в ранние стадии септического шока. Более доступными в настоящее время являются иммуноглобулины для внутривенного введения российского производства [Shafazand S., 2005; Ерюхин И.А., 2006].
Ø Противогрибковая терапия.
Применение противогрибковых средств обосновано при наиболее тяжёлых формах госпитальных инфекций, в ходе мощного антибактериального воздействия, приводящего к подавлению инфекции и развитию грибковых штаммов. Эволюция бактериальных инфекций указывает на увеличение частоты грибковых поражений брюшины [Boos C., 2005; van der Voort P.H., 2007]. Наиболее современными противогрибковыми средствами в настоящее время считаются флуконазол, амфотерицин (Дифлазонтм; Дифлузолтм; Дифлюкантм; Микосисттм; Флузолтм; Флукозантм; Флукозидтм; Флуконазолтм; Флукоралтм; Флукориктм; Флунолтм; Флюмиконтм.
Ø Поддержание объёма циркулирующей крови под контролем ЦВД.
Основными результатами инфузионной терапии является устранение волемических расстройств, улучшение микроциркуляции, устранение тканевой гипоксии, устранение дисбалланса между тканевой и межтканевой гипергидратацией, снижение гиперкоагуляции. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов обосновано в различных комбинациях, основанных на индивидуальном подходе [Ерюхин И.А., 2006].
Ø Инотропная поддержка.
Отсутствие достаточного положительного эффекта от инфузионной терапии является показанием к применению адренэргических средств, среди которых наиболее известны Допаминтм, Добутаминтм, Добутрекстм, Норэпинефринтм. Показанием к применению этих средств являются: снижение среднего артериального давления до 60мм Hg, олигурия, снижение парциального давления кислорода до 65%. Доказан эффект применения этих препаратов при констатации тяжёлого сепсиса и септического шока [Ерюхин И.А., 2006; Савельев В.С., 2006].
Ø Коррекция функции дыхания.
Борьба с расстройствами дыхания проводится методами респираторной поддержки, среди которых важнейшим является искусственная вентилляция лёгких, ингаляции кислорода. Клинико-лабораторные характеристики (определяются Lung Injury score (LIS)) определяют деление расстройств дыхательной системы на острое повреждение лёгких и острый респираторный дистресс-синдром. Показаниями к искусственной вентиляции лёгких является тахипноэ 35 в минуту и выше, цвет кожных покровов, снижение парциального давления кислорода ниже 70мм Hg, энцефалопатия [Багдатьев В.Е., 1996; Ерюхин И.А., 2006].
Ø Снижение гемокоагуляции.
Новые методы снижения гемокоагуляции и профилактики тромбоза глубоких вен внедрены в последние 5-6 лет более широко. Наиболее известным методами профилактики венозных тромбозов является введение низкомолекулярных гепаринов. Методы коррекции гемокоагуляции основаны на исследованиях, указывающих на роль антитромбина III и протеина С в развитии процесса гемокоагуляции. Введение активированного протеина С приводит к выраженному снижению риска летальности при тяжёлом сепсисе [Галстян Г.М., 2004].
Ø Терапия и профилактика острого повреждения желудка.
Профилактика острого повреждения слизистой оболочки желудка (Ранитидинтм, Квамателтм, Омезтм) [Гельфанд Б.Р., 2003; Савельев С.В., 2006]. Необходимость применения противоязвенных препаратов диктуется возможностью стрессовых повреждений слизистой гастро-дуоденальной зоны и риском образования язв, в том числе осложнённых кровотечением и перфорацией.
Ø Методы стимуляции моторно-эвакуаторной функции кишечника.
Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника зависит от эффективности работы вегетативной нервной системы. Медикаментозное воздействие на парасимпатическую нервную регуляцию функции кишечника, реализующуюся усилением перистальтики желудочно-кишечного тракта. По данным Catchpole (1969), тормозящее влияние симпатической части вегетативной нервной системы на моторику кишечника осуществляется a-рецепторами (преимущественно влияет на желудок и тонкую кишку) и β-рецепторами (оказывают действие на толстую кишку). Оптимальное влияние на моторику кишечника возникает не в результате стимуляции моторики, а при снятии с нее тормозных влияний [Catchpole, 1969; Дедерер Ю.М., 1971].
Ацетилхолин – синаптический медиатор, передающий нервное возбуждение до вегетативных узлов, парасимпатических и двигательных окончаний. Побочным действием данного препарата является снижение артериального давления и остановка сердца. Для профилактики и лечения пареза кишечника в послеоперационном периоде его рекомендуют применять М.М.Ковалев (1985), С.А.Шалимов (1985), Б.Д.Черняк (1986). Они предлагают вводить ацетилхолина хлорид интраперитонеально - через дренажи-ирригаторы, установленные во время операции в брюшную полость или через интестинальный зонд. Доза препарата 200 мг на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Его вводят медленно, в течение 20-30 мин. Для повышения эффективности авторы рекомендуют вводить хлорид ацетилхолина после симпатической блокады
Ацеклидин – холиномиметическое вещество, стимулирующее преимущественно м-холинореактивные системы организма. Повышает тонус и усиливает сокращение желудка, кишечника, мочевого пузыря. При передозировке наблюдаются брадикардия, гипотензия, гиперсаливация, бронхоспазм, миоз и понижение внутриглазного давления. Антагонистом ацеклидина являются атропин и другие холинолитики. При парезе желудка и кишечника вводят 1-2 мл 0,2% раствора подкожно. Кратность введения - до 3 раз с промежутками 30-40 мин [Томащук И.П., 1991].
Наиболее известны и широко распространены ингибиторы холинэстеразы (антихолинэстеразные вещества) – вещества, инактивирующие холинэстеразу (фермент, разрушающий ацетилхолин) и приводящие к накоплению ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях холинергических нервов и усиливающие его действие перистальтику кишечника. Эффективность этой группы препаратов уменьшается при развитии воспаления стенки кишки.
Прозеринтм – антихолинэстеразный препарат короткого действия. Оказывает на гладкие мышцы такое же действие, как и ацеклидин. Однако, действие препарата непродолжительно. При передозировке препарата или повышенной чувствительности к нему могут отмечаться побочные явления: гиперсаливация, миоз, понос, частое мочеиспускание, подергивание мышц языка и скелетных мышц, общая слабость. Для снятия этих нежелательных эффектов применяют атропин или другие холинолитические препараты. Прозерин вводят подкожно в дозе 1 мл 0,05 % раствора 1-2 раза в сутки или внутривенно в дозе 1-2 мл 0,05% раствора. Возможна комбинация прозерина и питуитрина.
Калиминтм (пиридостигмина бромид) антихолинэстеразный препарат короткого действия. Обладает менее выраженным, но более продолжительным, чем у прозерина терапевтическим эффектом.
Убретидтм (дистигмина бромид) – антихолинэстеразный препарат длительного действия. Вызывает длительное повышение тонуса гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, усиливает перистальтику кишечника. Однако действие его может сопровождаться усилением секреции потовых и слюнных желез, умеренным расширением периферических сосудов, брадикардией. Препарат вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 0,5 - 1мг.
Для стимуляции кишечника применяют адреноблокаторы.
Пирроксантм оказывает α-адреноблокирующее действие, влияет на периферические и центральные адрено-реактивные системы. Побочные действия: гипотензия, брадикардия, боль в области сердца. Препарат вводят подкожно или внутримышечно по 1-3 мл 1 % раствора 1-3 раза в сутки. Для лечения пареза кишечника его рекомендуют использовать А.И. Нечай, М.С. Островская (1977), С.А. Шалимов с соавторами (1985).
Бутироксантм - α-адреноблокатор, близкий по структуре и действию к пирроксану. Его 1% раствор вводят подкожно или внутримышечно в дозе 1-2мл до 4 раз в сутки. Для лечения пареза кишечника его рекомендуют использовать Шанин Ю.Н. (1978), Назаров Ю.И. (1989), Бондаренко В.А., (1986); SugawaraT., (1986); Novacesan P., (1987).
Анаприлинтм (обзидан, индерал, пропранолол) оказывает β-адреноблокирующее действие, приводящее к снижению артериального давления. Анаприлин выпускается в таблетках только для употребления per os, обзидан и индерал – в таблетках и ампулах по 1 и 5 мл 0,1% раствора. Для лечения пареза кишечника его вводят внутривенно или внутримышечно медленно по 3-5 мл, 4-6 раз в сутки. По мнению С.А.Шалимова (1985), обзидан блокирует отрицательное влияние катехоламинов на кишечную стенку, способствует более раннему восстановлению моторной функции кишечника, предотвращает язвенные поражения слизистой оболочки пищевого канала, уменьшает тропность гемоглобина к кислороду. При бронхиальной астме применение препарата не рекомендуется.
Аминазинтм – относится к нейролептикам, хотя также обладает свойствами α-адреноблокатора. По данным А.И.Нечай (1977), Ю.Л.Шалькова (1980), аминазин обладает большой активностью в восстановлении перистальтики. Его рекомендуют применять по 1 мл 2,5% раствора 2 раза в сутки. Большого применения в клинике не получил в связи с множеством побочных эффектов.
В отличие от адреноблокаторов симпатолитики тормозят передачу адренэргического возбуждения путем уменьшения количества медиатора, поступающего к симпатическим нервным окончаниям.
Симпатолитический эффект Орнидатм связан с блокированием выделения норадреналина из пресинаптических нервных окончаний, что уменьшает влияние нейромедиатора на адренорецепторы. Сам препарат непосредственно на эти рецепторы действия не оказывает. Орнидтм используют для лечения пареза кишечника в комплексе с другими методами [Усиков Ф.Ф., 1977; Черпак Б.Д., 1986; Petri G., 1971]. Побочные действия: гипотензия, общая слабость, чувство жара, набухание слизистой оболочки носа, временное ухудшение зрения, боль в икроножных мышцах. Орнид вводят внутривенно или внутримышечно по 0,5-1мл 5 % раствора 2-3 раза в сутки.
Октадинтм (изобарин, исмелин, гуанетидин) рекомендован для купирования функциональной непроходимости кишечника в работах Ю.В. Балтайтиса (1974), В.П.Юрженко (1974). По их данным, изобарин является эффективным блокатором афферентных кишечно-кишечных тормозных рефлексов, которые вызывают паралитическую непроходимость кишечника. После операции препарат вводят через желудочный зонд по 25 мг 3 раза в день. При сопутствующей гипертензии дозу изобарина удваивают. У больных, которым вводили октадин, ранний послеоперационный период протекал легче, чем при использовании других методов стимуляции кишечника. Ни у одного больного не отмечалось вздутия живота, нарушений дыхания и гемодинамики. Перистальтика кишечника восстанавливалась рано.
Ганглиоблокаторы - препараты, прерывающие эфферентную дугу тормозного рефлекса на уровне симпатических и парасимпатических ганглиев. При этом наступает резкое угнетение импульсации в постганглионарных волокнах. Эффект стимуляции связан в первую очередь с блокадой резко напряженной симпатической вегетативной нервной системы.
Среди препаратов этой группы наиболее часто применяется Диколинтм (или димеколинтм) по 0,5 мл 1% раствора внутримышечно 3-4 раза в сутки, Пентаминтм – по 0,5 мл 2-3 раза в сутки и малые дозы Бензогексониятм (0,2 мг/кг), так как большие дозы могут блокировать передачу возбуждения в интрамуральных нервных образованиях кишки [Нечай А.И., 1977; Тарбаев Д.З., 1982]. В.В. Костюченко (2000) рекомендует первую дозу ганглиоблокаторов ввести до операции, предпринимаемой по поводу механической кишечной непроходимости и перитонита, через три часа, если операция затягивается, повторить введение в той же дозе, следующую дозу ввести сразу же после операции, а затем применять ганглиоблокаторы каждые 6-8 ч на протяжении 3-4 суток с подключением для усиления фармакологической симпатической блокады препаратов с различными точками приложения (бутироксан, аминазин, пропранолол).
Гипертонический (10%) раствор натрия хлорида вводится внутривенно по 50 - 100 мл. Эффективность его при выраженном парезе не очень велика и продолжительна, а также вслед за усилением моторики кишечника может наступить ее угнетение [Рябов Г.А., 1984].
Внутривенное введение 1% раствора Калия хлорида является практически обязательным мероприятием. Ионы калия играют большую роль в процессе сокращения мышечных волокон, в том числе гладких мышц, а гипокалиемия является одной из важнейших причин пареза кишечника. Введение калия необходимо осуществлять с известной предосторожностью (контроль диуреза, уровня калия плазмы, контроль сердечного ритма). Доза вводимого раствора весьма вариабельна и зависит от его потерь с мочой. В ряде случаев доза препарата в пересчете на сухую массу достигает 12-14 г в сутки. Безусловно, препараты калия вводят только в растворах глюкозы с инсулином или с белками. Скорость введения такого раствора должна быть ограничена.
Питуитринтм – гормональный препарат получают из задней доли гипофиза крупного рогатого скота. Оказывает тонизирующее действие на гладкие мышцы кишечника. Основными действующими веществами являются окситоцин и вазопрессин. Первый вызывает сокращение гладких мышц матки и кишечника, второй – сужение капилляров и повышение артериального давления. Под влиянием окситоцина повышается проницаемость мембран гладкомышечной клетки, увеличивается поступление в нее ионов калия. Питуитрин вводят подкожно или внутримышечно по 1мл 1–2 раза в день; 1 мл препарата содержит 5 ЕД. Ввиду кратковременности действия питуитрина его можно вводить повторно через 15 -30 мин. В связи с кратковременностью действия этот препарат рекомендуют использовать в комбинации с ингибитором холинэстеразы - прозерином [Рябов Г.А., 1984; Томашук И.П., 1991].
Сорбитолтм из группы осмодиуретиков оказывает дегидротационное, холекинетическое и антитоксическое действие. Рядом авторов [Волкова Ц.Д.,1972; Филатов А.Н. , 1974; Головченко Ю.А., 1977] на большом клинико-экспериментальном материале доказано также влияние сорбитола на перистальтику кишечника. Установлено, что стимулирующее действие сорбитола обусловлено усилением секреции желчи, а также фармакологическим воздействием его на преганглионарные образования, регулирующие сокращения ворсинок кишечника. Сорбитол является также мощным средством дезинтоксикации, он улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, функцию печени, почек. При парезе кишечника сорбитол вводят внутривенно по 150-300 мл 20% раствора 3 раза в сутки.
В группе прокинетиков Цизапридтм (координакстм, перистилтм) стимулирует тонус и моторику кишечника за счет возбуждения серотониновых рецепторов (5-НТ4), способствует высвобождению ацетилхолина из холинэргических нейронов мезентериального нервного сплетения и повышает чувствительность к нему м-холинорецепторов гладкой мускулатуры кишечника. Антихолинэстеразные препараты и м-холиномиметики усиливают эффект данного средства. Применяют его по 5-10 мг или по 10 мл суспензии 3-4 раза в сутки.
Церукалтм (метоклопрамид) – регулирует перистальтику желудка и проксимальных отделов тонкой кишки. Вводится внутривенно или внутримышечно по 10мг 3-4 раза в сутки.
Мотилиумтм (домперидон) – увеличивает продолжительность перистальтики антрального отдела желудка и 12-перстной кишки. Вводится по 20 мг или по 20 мл суспензии 3-4 раза в сутки.
Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада (введение 0,25% раствора новокаина по 60–80 мл с обеих сторон) является одним из наиболее доступных и действенных способов ликвидации пареза кишечника. С одной стороны, новокаин блокирует большое количество элементов симпатической части вегетативной нервной системы, расположенных в паранефральной клетчатке, с другой – вызывает слабое раздражение вегетативных нервов. Это слабое раздражение устраняет спазм кишечника, а при парезе нормализует его тонус.
При интраоперационном применении новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной кишки блокируется большое количество элементов симпатической вегетативной нервной системы в верхнебрыжеечном и солнечном сплетении. По данным Ю.М.Дедерера (1971), при блокаде брыжейки кишки усиление тонуса и перистальтики было выражено в большей степени, чем при поясничной новокаиновой блокаде. Для пролонгирования эффекта интраоперационной блокады возможно применение продолженной (пролонгированной) брыжеечной блокады по Мелькумову-Лубенскому, которая проводится через микроирригатор, установленный во время операции. При этом, введение препарата может осуществляться как фракционно, так и постоянно капельно в количестве до 200 мл в сутки [Гатауллин Н.Г., 1966; Шорох Г.П., 1986] или 100 – 150 мл 0,25% новокаина 4 раза в сутки [Моржиков А.С., 1990].
Перидуральная блокада блокирует преганглионарные симпатические нервы, передние и задние корешки спинного мозга, в результате чего наблюдается блокада, как тормозной эфферентной симпатико-адреналовой системы, так и патологической афферентной импульсации кишечно-кишечных тормозных рефлексов, а также достигается оптимальное обезболивание. Предпочтение должно быть отдано методике, связанной с установкой тонкого катетера в эпидуральное пространство на уровне ThIV [Семеникин А.А., 1986; Condon R., 1986; ScheininB., 1987]. Это позволяет продлить действие симпатической блокады на необходимый отрезок времени. Положительное значение перидуральной анестезии связано не только со снижением симпатического гипертонуса, но и с эффективным устранением боли в послеоперационном периоде, что позволяет активизировать больного и избежать многих легочных осложнений [Дольников Н.А., 1977; Ишимов Ш.С., 1981]. Катетеризацию перидурального пространства производят на уровне IX–XI грудных позвонков с помощью иглы для спинномозговой пункции и тонкого полихлорвинилового катетера.
Усиление перистальтики толстой кишки может быть достигнуто применением различных по составу клизм [Дедерер Ю.М., 1971].
Ø Клизма очистительная, сифонная, с фурацилином или отваром ромашки.
Ø Клизма, по Огневу: 30 - 40 мл гипертонического (10%) раствора хлорида натрия; 30 – 40 мл 3% раствора перекиси водорода; 20 – 40 мл раствора глицерина.
Ø Клизма с гипертоническим раствором хлорида натрия (10% - 200 мл)
Ø Клизма, включающая: 100 мл вазелинового масла, 50 мл 3% раствора перекиси водорода, 200 мл гипертонического (10%) раствор хлорида натрия, 1000 мл мыльной воды.
Механизм действия всех этих средств заключается в механическом и химическом раздражении мышечной оболочки стенки толстой кишки [Дедерер Ю.М., 1971]. При операциях на толстой кишке применять клизмы можно лишь при правосторонней гемиколэктомии, при резекциях нисходящей и сигмовидной кишки клизму ставить нежелательно из-за опасности возникновения несостоятельности швов анастомоза. Методом выбора может быть заведение в прямую кишку газоотводной трубки. Среди клиницистов существуют различные схемы одномоментной стимуляции кишечника [Майоров М.И., 2003]:
Ø Введение внутримышечное прозерина, через 20 минут внутримышечное введение ганглиоблокатора, через 20 минут внутривенное введение 60-80 мл гипертонического (10%) раствора хлорида натрия, через 20 минут клизма по Огневу.
Ø Внутримышечное введение 1мл прозерина, через 15 минут внутривенное введение гипертонического (10%) раствора хлорида натрия, через 30 минут очистительная клизма.
Ø Внутривенное введение 2мл раствора Но-шпы, через 30 минут внутривенное введение 0,5мл 0,5% раствора прозерина, через 15 минут внутривенное введение 0,5мл 0,5% раствора прозерина, через 15 минут внутривенное введение 1,0мл 0,5% раствора прозерина, через 15 минут внутривенно 50мл гипертонического (10%) раствор хлорида натрия, через 15 минут очистительная клизма.
Для электростимуляции функции кишечника могут быть использованы аппараты «Абдонорм», «Эндотон», «Эффект-1» и ЭИ-1, ЭТМ-1, «Амплипульс», «СНИМ-1». При проведении сеансов электростимуляции активный электрод вводят через желудочный (дуоденальный) зонды или через прямую кишку, а индифферентный электрод укладывают на передней брюшной стенке. Уже через час у больного отмечается отхождение газов и кишечного содержимого [Вишневский А.А., 1973; Нечай А. И., 1975]. По данным Р.Х.Павлычева (1973), положительный клинический эффект после проведения электростимуляции кишечника в случаях с перитонитом и паралитической кишечной непроходимостью наблюдается в 87%. Ю.М.Гальперин (1975) считает, что электростимуляция, помимо непосредственного воздействия тока на нервно-мышечный аппарат кишечника, раздражает интерорецепторы кишечной стенки, оказывает влияние на вегетативные центры, причем этот центральный компонент 
действия электростимуляции является основным механизмом, обеспечивающим положительный клинический эффект. По другим данным, электростимуляция малоэффективна, не ускоряет сроков восстановления перистальтики, никак не влияет на гуморальные и местные факторы торможения перистальтики и никогда не станет «новой концепцией в течении илеуса» [Брискин Б.С., 1997].
Для первичной стимуляции кишечной моторики на фоне симпатической блокады или поддержания кишечной пропульсии у больных с паралитической кишечной непроходимостью в ряде клиник с успехом применяют «электронную таблетку» - автономный электростимулятор Пекарского–Агафонникова (производство Томского НИИ полупроводниковых приборов). Он представляет собой небольшую капсулу размерами 22×11 мм и состоит из изолирующей втулки и двух металлических полусфер, служащих электродами. Внутри капсулы расположен генератор импульсов и источник питания. Автономный электростимулятор включается, как только он смачивается жидким содержимым ротовой полости больного. Импульсы автономного электростимулятора в течение 1-1,5 суток поэтапно воздействуют на слизистую оболочку стенки желудка и тонкой кишки, вызывая ответную реакцию в виде перистальтической волны, которая продвигает стимулятор в дистальные отделы.
Глава IX
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1124; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!