Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Нейроциркуляторная дистония, неврастения по ряду клинических признаков имеют сходство с лёгким тиреотоксикозом: эмоциональная лабильность, раздражительность, потливость, плохой сон, учащенное сердцебиение, регистрируются преходящая тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук. Вместе с тем, имеется ряд отличительных признаков. Так, у больного с ДТЗ кисти рук тёплые и влажные, у пациента с неврастенией – холодные, влажные. Похудание может наблюдаться при обоих состояниях, однако при неврозе, как правило, умеренное снижение веса сопровождается снижением аппетита, при ДТЗ аппетит не только не снижен, но зачастую повышен. Несмотря на полифагию, у больных ДТЗ снижение массы тела прогрессирует; имеющаяся тахикардия носит постоянный характер, в покое не исчезает.
Лечение диффузного токсического зоба
В настоящее время при лечении ДТЗ используют три метода: медикаментозный (консервативный), хирургический и радиологический (назначение радиоактивного йода).
Медикаментозная терапия показана во всех случаях впервые выявленного заболевания и имеет целью достижение медикаментозного эутиреоза. В дальнейшем, по наступлению эутиреоза (обычно через 3-6 недель) медикаментозное лечение может быть использовано как самостоятельный метод, направленный на длительное поддержание эутиреоидного состояния и достижение иммунологической ремиссии. Консервативная терапия используется также в качестве подготовки к хирургическому лечению или лечению радиоактивным йодом (см. Алгоритм лечения ДТЗ).
|
|
|
Медикаментозная терапия комплексная и предусматривает прежде всего снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов путем торможения их синтеза и секреции с помощью тиреостатических препаратов. Кроме того, в лечении широко используются ß-адреноблокаторы, седативные, а при необходимости и снотворные средства, которые наряду со стационированием обеспечивают таким больным психический и физический покой, являющийся непременным условием эффективной терапии. Больной должен также получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов (за исключением йода).
Из тиреостатиков наиболее часто применяют препараты тиомочевины: производные имидазола - тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и производные тиоурацила - пропилтиоурацил (пропицил). Снижая активность фермента тиреоидной пероксидазы, эти препараты блокируют образование гормонов на этапе «органификации» (образование моно- и дийодтирозина) и «конденсации» (образование Т3 и Т4), что приводит к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, а значит, уменьшению явлений тиреотоксикоза.
|
|
|
Тиамазол назначают в дозе от 20 до 60 мг в сутки, пропилтиоурацил – 200-600 мг/сутки. Указанная доза должна быть разделена на 4 приема, препарат принимают внутрь каждые 6 часов с целью достижения постоянной концентрации в крови на протяжении суток. Критериями компенсации (медикаментозный эутиреоз) являются нормализация клинического состояния пациента, исчезновение тахикардии, прибавка в массе, возвращение уровня тиреоидных гормонов к норме.
Алгоритм лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ)
 |
После наступления эутиреоидного состояния дозу тиреостатических препаратов постепенно снижают: тиамазол в среднем по 5-10 мг (пропилтиоурацил 50-100 мг) каждые 7-10 дней до достижения «поддерживающей дозы», которая обычно составляет для тиамазола 5-10мг (50-100 мг для пропилтиоурацила) в сутки. Поддерживающую дозу принимают один раз в сутки в течение длительного времени, как правило, 18-24 месяцев без перерыва.
Учитывая патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных нарушений при ДТЗ, наряду с тиреостатическими препаратами широко используют ß-адреноблокаторы. Показаниями для назначения этих препаратов является стойкая, не уступающая терапии тиреостатиками, тахикардия, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. На фоне комплексной терапии тиреостатиками и ß-адреноблокаторами достаточно быстро (в течение 5-7 дней) наступает отчетливый положительный эффект – урежается частота сердечных сокращений, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормосистолическую, снижается уровень артериального давления, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Кроме того, ß-адреноблокаторы достаточно быстро уменьшают выраженность таких вегетативных расстройств, свойственных тиреотоксикозу, как тремор, потливость, раздражительность, во многом определяющих плохое самочувствие больного.
|
|
|
Помимо перечисленных препаратов при лечении ДТЗ используют: глюкокортикоиды при развитии тиреогенной надпочечниковой недостаточности, а также лейкопенической реакции на тиреостатики; витамины группы «В», кардиопротекторы – при тиреотоксической миокардиодистрофии; сердечные гликозиды, диуретики при недостаточности кровообращения.
Показанием для оперативного лечения является тяжелая форма ДТЗ, большие размеры зоба (по данным УЗИ более 40 мл), загрудинное расположение зоба, наличие симптомов компрессии, наличие пальпируемого узла, непереносимость тиреостатиков, отсутствие стойкого медикаментозного эутиреоза. В настоящее время отношение врачей к объему хирургического вмешательства, выполняемого на щитовидной железе при болезни Грейвса изменилось. По современным представлениям целью оперативного лечения болезни Грейвса является почти полное удаление щитовидной железы (предельно субтотальная резекция с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 г), обуславливающее гипофункцию ЩЖ и позволяющее исключить всякую возможность рецидива тиреотоксикоза.
|
|
|
Лечение радиоактивным йодом (I131) в России на сегодняшний день практически выпало из арсенала терапевтических средств при ДТЗ, тогда как во многих странах мира, в частности США, большинство пациентов с болезнью Грейвса в качестве лечения получают именно терапию радиоактивным йодом. Радиоактивный йод назначают в суммарной дозе 10-15 мКu. Практически вся доза принятого I 131 попадает в щитовидную железу и распадается преимущественно с выделением ß-частиц, проникающая способность которых составляет 2 мм, то есть речь идет о локальном облучении, безвредном для самого пациента и его окружения. Радиоактивный йод имеет короткий период полураспада (8 суток) и, следовательно, не приводит к значительному, и тем более стойкому, загрязнению окружающей среды. Таким образом, лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом является безопасным. Практически единственным противопоказанием для данного лечебного метода является беременность.
Терапевтические дозы I131 вызывают воспалительную реакцию в тиреоидной ткани, которая сопровождается клеточным некрозом. С течением времени возникают атрофия и фиброз железы на фоне хронической воспалительной реакции. Интенсивность этой реакции в основном зависит от количества радиоактивного йода, захваченного железой, и от радиационной чувствительности тиреоидной ткани. Закономерным исходом данного метода лечения является гипотиреоз, наблюдающийся у 80 % больных.
Таким образом, целью радикального лечения ДТЗ является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз радиоактивного йода, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 145; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!