Рекомендации для студентов, пропустивших практическое занятие.
Профилактика — это система государственных, социальных, гигиенических, медицинских и личных мер, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья и предупреждения болезней.
Таким образом, профилактика отражает характер и уровень общественно-экономических, политических и научно-технических условий в стране, уровень гигиенического и профилактического воспитания населения.
Первостепенную роль в профилактике играют медицинские и гигиенические аспекты. Особое значение имеет первичная профилактика заболеваний — система социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды. Первичная профилактика призвана охранять ненарушенное здоровье. Она наиболее эффективна в медицинском, социальном и экономическом отношении, поэтому должна занимать ведущее место в охране здоровья.
По направленности первичная профилактика может носить характер этиологической (этиотропной), т.е. направленной на устранение причин заболеваний, и патогенетической — воздействующей на различные звенья развития заболеваний.
Таким образом, наличие фундаментальных знаний о причинах и путях развития заболеваний служит необходимой предпосылкой для разработки их первичной профилактики.
|
|
|
Первичное клиническое проявление кариеса выявляется в виде деминерализации и растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения рН ниже 4,5 - 5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutans и Lactobacillus.
При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, в результате чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная. Эпизодическое попадание раствора сахарозы на кариесогенную бляшку сопровождается кратковременным снижением рН, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация с клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при длительном сохранении рН 4,5 - 5 и ниже, чему способствует частое употребление углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и возникает кариозная полость. Морфологически этот тип характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией.
Бляшка не всегда является кариесогенной, т. е. способной вырабатывать достаточное количество органических кислот для создания критического уровня рН (4,5 - 5,0 и ниже) на поверхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutans, с другой - насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам вырабатывать большое количество межклеточных полисахаридов, которые, в свою очередь, образуют желатиноподобный материал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке.
Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболической активности в бляшке приводит к образованию анаэробной среды, которая характеризуется резковыраженной кислой реакцией. Таким образом, возникают идеальные условия для деминерализации эмали, прилегающей к бляшке. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование бляшек, что и приводит к быстрому разрушению вначале эмали, а затем и дентина.
|
|
|
Изменения в дентине. Дентин по химическому составу и структуре значительно отличается от эмали. Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубочек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необходимым условием обменных процессов.
|
|
|
В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно сохранившемся наружном слое.
Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заключается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали.
При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстремальные воздействия на организм – лучевые, стрессовые и т. д.
Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.
Локальное изменение рН в результате взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, гигиенического ухода за полостью рта, результативности пломбирования кариозных поражений. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.
Подтверждает правильность указанных теоретических разработок тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило значительно снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.
|
|
|
Схематично возникновение начального кариозного поражения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5 - 5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и вглубь, с образованием конусовидного очага поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса, вплоть до образования кариозного дефекта эмали, процесс может приостановиться или приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, не изменяющегося в течение длительного времени (годами).
Кариесрезистентность. Интенсивность поражения зубов кариесом в различных регионах нашей страны и земного шара колеблется в широких пределах. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса, даже в регионах с высокой распространенностью, встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.
В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходят уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.
Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который обусловливает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны и ингибирует микрофлору полости рта.
В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. Она обладает минерализующей способностью за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора и фтора, ферментативной активностью, за счет буферной емкости нейтрализует действие кислот и щелочей, а кроме того, благодаря присутствию неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов зашиты, обусловливает антимикробное действие. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются при взаимодействии многих факторов и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.
Молекулярный уровень рассматривает особенности химического состава апатита эмали.
Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са2+/Р4+), наличие дефектов строения, анатомические особенности зуба; размер и форму фиссур, промежутков между зубами и др.
Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.
Профилактическое воздействие мероприятий по фторированию воды, соли и молока . происходит независимо от субъекта профилактики - населения. Люди употребляют воду, соль, молоко с добавкой фторидов, что обеспечивает профилактическое воздействие независимо от воли и желания населения.
Фторирование предусматривает определенные правила и подходы к их проведению.
Во-первых, оно необходимо лишь в местностях, где содержание ионов фтора в питьевой воде не превышает 0,5 мг/л.
Во-вторых, необходимо изучение стоматологической заболеваемости населения с использованием эпидемиологических показателей, подтверждающих необходимость коммунальных методов профилактики.
В-третьих, обязательно административное решение местной власти, совместно с Министерством здравоохранения, о проведении того или иного метода коммунальной профилактики.
В-четвертых, необходимы выделение финансовых средств для закупки, установки и эксплуатации соответствующего оборудования, найма рабочей силы и проведение мониторинга заболеваемости, контроля за процессом фторирования.
И наконец, требуется строжайший мониторинг обмена фторидов в организме, стоматологической заболеваемости, контроль содержания фтора во фторируемом субстрате.
На молекулярном уровне процесс реминерализации в данном случае можно представить как многофазный.
Первая фаза – доставка реминерализирующих средств, содержащих ионы, предназначенные для замещения дефектов в гидроксиапатите. Важно, чтобы этот контакт был продолжительным. Важное значение имеет подготовка поверхности эмали к действию реминерализирующих средств. Для усиления эффекта реминерализации необходимо убрать зубной камень и мягкий зубной налет.
Вторую фазу процесса реминерализации можно представить как проникновение ионов, участвующих в реминерализации, с поверхности эмали в гидратный слой кристаллов гидроксипаптита. Однако, не все ионы в одинаковой мере способны проникать в гидратный слой кристалла и удерживаться в нем. Этот процесс зависит от многих факторов: заряда, ионного радиуса, активности, химических свойств, концентрации ионов, состояния поверхности гидроксиапатита, её заряда, наличия вакансий, концентрации ионов на поверхности.
Третья фаза процесса реминерализации эмали – проникновение минеральных ионов из гидратного слоя на поверхность кристаллов гидроксиапатита. При этом важное значение имеет несколько факторов. Большую роль играет наличие вакансий на поверхности кристалла, которые придают ей электрический заряд, способствуя тем самым попаданию ионов из гидратной оболочки на поверхность гидроксиапатита.
Четвертая фаза процесса реминерализации эмали – проникновения ионов с поверхности в глубину кристаллов. Эта фаза в отличие от трех предыдущих может осуществляться только за счет вакансий и изоионных или изоморфных замещений в кристаллической решетке гидроксиапатита.
Необходимо отметить, что проникновение ионов внутрь кристаллической решетки, занятие в ней вакансий – чрезвычайно медленно текущий процесс. Даже спустя полгода от его начала равновесие этой реакции в кристаллах не устанавливается.
Реминерализирующие средства должны длительное время удерживаться в полости рта и вступать в контакт с эмалью зубов. Они должны содержать минеральные вещества, находящиеся в ионизированном состоянии, в концентрации превышающей концентрацию данных ионов в свободном состоянии в гидратном слое.
В состав реминерализирующих средств должны входить ионы, способные к проникновению в гидратную оболочку и на поверхность кристаллов, а также к внутрикристаллическому обмену.
Механизм действия фторида
l В полости рта фторид оказывает противокариозное действие двумя путями – воздействуя на эмаль зуба и на бактерии зубного налета.
Воздействие на эмаль
Фторид оказывает влияние на эмаль зуба в течении всей жизни человека: в период формирования, окончательной минерализации, до, во время и после прорезывания зубов
Механизм действия фторида
l В полости рта фторид оказывает противокариозное действие двумя путями – воздействуя на эмаль зуба и на бактерии зубного налета.
Воздействие на эмаль
Фторид оказывает влияние на эмаль зуба в течении всей жизни человека: в период формирования, окончательной минерализации, до, во время и после прорезывания зубов
Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:
l Фиссуры становятся менее глубокими и более широкими;
l Увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита; в последнем происходит замещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с образованием кристаллов фторапатита;
l Снижается содержание карбонатов;
l Эмаль становится менее растворимой.
Если фторид поступает после прорезывания зубов, то он снижает растворимость эмали, способствует реминерализации частично деминерализованной эмали.
Исследования показали, что фторид эффективен и для профилактики кариеса корня зуба, поэтому его следует использовать во всех возрастных группах.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 137; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!