ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ РОСТА
Nbsp; Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра госпитальной педиатрии с курсами поликлинической педиатрии и ПДО.
ЗАДЕРЖКА РОСТА У ДЕТЕЙ
Учебно-методическое пособие для слушателей послевузовского
и дополнительного профессионального образования.
Казань, 2008
ББК 57.33я73
УДК 616-007.213-053.2 (075.8)
Печатается по решению Центрального координационно-методического
совета Казанского государственного медицинского университета.
Составители:
заведующий кафедрой госпитальной педиатрии, доктор медицинских наук, профессор Булатов В.П., доцент кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии Султанова Л.М., заведующая эндокринологическим отделением ДРКБ Криницкая Н.В., эндокринолог ДРКБ Печерица О.Г.
Рецензенты:
заведующий кафедрой педиатрии с курсом поликлинической педиатрии КГМА, доктор медицинских наук, профессор Мальцев С.В., заведующая кафедрой факультетской педиатрии с курсом пропедевтики детских болезней, доктор медицинских наук, профессор Пикуза О.И.
Задержка роста у детей/Булатов В.П., Султанова Л.М., Криницкая Н.В., Печерица О.Г. – Казань: КГМУ, 2008. – 38 с
В учебно-методическом пособии представлены особенности клинической картины задержки роста у детей и подростков, критерии диагностики, освещены новые тенденции в лечении.
|
|
|
Учебно-методическое пособие предназначено для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования.
©Казанский государственный медицинский университет, 2008.
ВВЕДЕНИЕ
Рост является одним из основных показателей, характеризующих здоровье ребёнка. Этот сложный биологический процесс является эволюционным и ограничен во времени. Он происходит при взаимодействии различных органов и систем организма с гуморальными факторами (гормоны), зависит от наследственности и влияния факторов окружающей среды.
Эндогенные факторы определяют генетическую программу конечного роста: пол, раса, невысокий рост родителей. К ним также можно отнести внутриутробные нарушения роста, возраст ребенка на момент вступления в пубертат и длительность полового созревания; функционирование эндокринной системы, особенности метаболизма конкретного детского организма, уровень здоровья и прочие факторы. Системные и хронические заболевания, носящие постоянный или временный характер, могут неблагоприятно сказаться на показателях конечного роста, привести к низкорослости.
|
|
|
Экзогенные факторы отрицательно сказываются на возможности реализации генетически запрограммированного роста: образ жизни, продолжительность сна, психологический климат в семье, стрессы, уровень физической активности, питание, урбанизация и другие.
Низкорослость является проблемой не только физической, но и психологической, так как приводит к развитию комплекса неполноценности у пациента и как следствие к невозможности самореализации в обществе. Затруднения возникают как в периоде детства (унижения со стороны сверстников), так и во взрослой жизни (недоступность многих профессий по причине малого роста и малой массы тела, неустроенность личной жизни). Физической, а также в ряде случаев дополнительной психологической проблемой является ранняя инвалидизация пациентов с СТГ-дефицитом.
Задержка роста у детей ─ распространенная проблема, однако в 92% случаев она не связана с эндокринной патологией. Лишь у одного из 1000 пациентов, обратившихся к врачу, выявляется СТГ-дефицит, который требует исследования уровня соматотропного гормона в стимуляционных пробах. Проблема актуальна потому, что вне зависимости от варианта задержки роста, психика ребенка, его самооценка и последующая социальная адаптация страдают одинаково. Врач на приеме должен решить основной вопрос – вызвана низкорослость соматотропной недостаточностью или обусловлена другими причинами. Этому зачастую способствует достаточно полно собранный анамнез (выявляет семейную низкорослость, наличие хронических заболеваний и т.п.), обследование функции щитовидной железы и соматический статус ребенка. Установление формы низкорослости определяет прогноз конечного роста и выбор методов терапии.
|
|
|
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ РОСТА
Нормальные процессы роста и развития детского организма определяются совместным действием всех гормонов. При этом на каждом этапе жизни ребенка один из анаболических гормонов проявляет особенно высокую активность и влияние на рост. В частности, во время внутриутробного развития организма, помимо соматотропного и тиреоидных гормонов, нормальный рост плода обеспечивает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген) вырабатываемый плацентой, который структурно близок к ГР и стимулирует транспорт аминокислот, синтез ДНК и выработку ИРФ.
Скорость роста организма ребенка непостоянна, меняется в различные возрастные периоды под влиянием гормонального воздействия (таблица 1).
|
|
|
Таблица 1. ТЕМПЫ РОСТА РЕБЕНКА В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ.
| Возраст | Скорость роста | гормон | |
| Пренатальный период
| - 1-10 неделя | До 1-1,2 см/месяц | хорионический соматомаммотропин, СТГ, тиреоидные гормоны (ТГ) |
| -12-24 неделя | До 9-10 см/месяц | ||
| -24-36 неделя | Сред. скорость 3,5 см/месяц | ||
| К рождению | 2 см/месяц | ||
| 1-3 месяца | 3,0 см/месяц | ТГ, СТГ | |
| 4-6 месяцев | 2,5 см/месяц | ||
| 7-9 месяцев | 2,0 см/месяц | ||
| 10-12 месяцев | 1,5 см/месяц | ||
| ЗА ПЕРВЫЙ ГОД ЖИЗНИ ПРИБАВКА В РОСТЕ = 25 СМ | |||
| 1-2 года | 12 см/год | ТГ, СТГ | |
| 2-3 года | 8-10 см/год | ТГ, СТГ | |
| 3-4 года | 5-6 см/год | СТГ, ТГ | |
| 4-6 лет | 4-6 см/год | СТГ, ТГ | |
| 9-10 лет | 4 см/год | СТГ, ТГ | |
| Пубертатный | 10-15 см/год | Эстрогены, СТГ, ТГ | |
| В конечном итоге, в любом возрасте нормальный рост ребенка составляет не менее 4 см в год. | |||
После рождения ребенка преобладает действие тиреоидных гормонов (ТГ), за счет которых происходит окончательное созревание органов и систем, особенно ЦНС. В физиологических количествах они обладают выраженным анаболическим эффектом. Однако, в отличие от эффекта ГР, тиреоидные гормоны больше влияют на дифференцировку, созревание тканей, главным образом, костной, чем на линейный рост ребенка. Поэтому при задержке роста, вызванной их дефицитом, развитие ребенка будет диспропорциональным. Одновременно гормоны щитовидной железы активно стимулируют синтез гормона роста и повышают чувствительность к нему тканей, оказывая тем самым выраженный ростовой эффект.
Начиная с 3-4-х лет жизни и до наступления полового созревания преобладают процессы линейного роста, что обеспечивается в основном анаболическим действием гормона роста, который обладает наиболее выраженным ростовым эффектом.
Синтез и секреция ГР происходят в клетках передней доли гипофиза – соматотрофах. На секрецию гормона роста влияют различные экзогенные и эндогенные факторы (табл.2).
Таблица 2. Влияние различных факторов на секрецию гормона роста.
| Факторы, влияющие на выработку СТГ | Повышает секрецию | Понижает секрецию |
| Стресс | Кратковременный | Длительный (психосоциальный нанизм) |
| Физическая нагрузка | 1-2 часа, с ощуще-нием «мышечной радости» | Длительная, изнуряющая |
| Гормоны | Гипертиреоз | Гипотиреоз |
| Гиперинсулинизм (гипогликемия) | Гипоинсулинемия (гипергликемия) (декомпенсация СД) | |
| Повышение уровня половых стероидов (пубертат) | Снижение уровня половых стероидов (синдром позднего пубертата) | |
| Кратковременный гиперкортицизм (при стрессе) | Длительный гиперкортицизм (особенно ↑кортизол) (гормональная терапия, болезнь Иценко-Кушинга и т.п.) | |
| Прием пищи | Аминокислоты (чувство голода) | Жиры переедание (у лиц с ожирением СТГ ↓) |
Секреция гормона роста имеет импульсный характер и непостоянна в течение суток, в связи с чем однократное определение его уровня не информативно. Целесообразно исследование уровня СТГ в стимуляционных пробах, из которых более распространены пробы с инсулином и клофелином (клонидином) (Национальный Консенсус).
На периферии СТГ действует, связываясь со специфическими рецепторами на поверхности клеток-мишеней, стимулируя синтез ИРФ (инсулино-подобных факторов роста), названных так за сходство с проинсулином. Больше всего влияют на рост ИРФ-1 и ИРФ-2, синтезируемые в основном в печени, главной точкой их приложения являются эпифизы трубчатых костей, где происходит пролиферация хондроцитов (рис. 1), поэтому при патологии печени (гепатит, цирроз, диабетический гепатоз при синдроме Мориака) наблюдается задержка физического развития.
 |
|
 |
|
|
|
Рис. 1. СХЕМА РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ ГР
Гормон роста обладает целым спектром различных эффектов на многие обменные процессы в организме:
· активирует анаболические процессы ─ это основной эффект ГР;
· стимулирует процесс деления хондроцитов, усиливает продольный рост костей и их минерализацию. В дальнейшем, совместно с другими гормонами, гормон роста участвует в поддержании минеральной плотности кости в течение всей жизни;
· усиливает энергетический обмен за счет активации процессов гликогенолиза, липолиза и транспорт глюкозы в ткани;
· снижает уровень холестерина крови, что улучшает состояние сердечно-сосудистой системы;
· усиливает интеллектуальную активность, улучшает психический статус человека, память и настроение;
· обладает мощным липолитическим действием, приводя к исчезновению абдоминального ожирения;
· поддерживает гомеостаз глюкозы; в ответ на гипогликемию происходит выброс СТГ, что ведет к повышению уровня гликемии;
· играет важную роль в регуляции водно-солевого баланса в организме, особенно внеклеточного. Известно, что соматотропный гормон оказывает прямое воздействие на почки, усиливая задержку натрия и воды в организме, повышая действие гормона роста.
В период пубертата повышается уровень половых гормонов, обладающих мощным анаболическим эффектом, что способствует, в свою очередь, значительному увеличению уровня ГР. Кроме того, их ростовой эффект осуществляется лишь в его присутствии. Следствием этого является пубертатный скачок в росте. В то же время, половые гормоны (эстрогены) ускоряют процессы дифференцировки костей скелета, приводя к закрытию зон роста и прекращению линейного роста человека. Таким образом, окончательный рост зависит от срока начала, характера течения и длительности пубертатного периода, которые определены генетически.
На процессы линейного роста влияют и другие гормоны, в частности, инсулин, так как энергетически обеспечивает анаболические процессы и непосредственно усиливает синтез белка.
Тиреокальцийтонин улучшает оссификацию костной ткани, усиливая эффект других гормонов, обладающих анаболическим действием.
Минералокортикоидынепосредственным действием на процессы роста не обладают, но улучшают ростовой эффект других анаболических гормонов за счет усиления процессов концентрации калия в клетке.
Глюкокортикоиды в физиологическом количестве или при кратковременном выбросе (стресс) стимулируют выработку СТГ. Кроме этого, они активизируют процессы глюконеогенеза, обладают выраженным катаболическим эффектом. Повышенный уровень кортизола, активно тормозит секрецию ГР, что ведет к снижению темпов линейного роста. Высокий уровень глюкокортикоидов в течение длительного времени (при синдроме или болезни Иценко-Кушинга, при длительной гормональной терапии) подавляет синтез СТГ, вызывая задержку роста.
Эндорфины (серотонин, дофамин и др.) входят в состав нейротрансмит-терных систем (катехоламинэргической, серотонинэргической, дофаминэргической), посредством изменения уровеней рилизинг-гормонов, оказывают стимулирующий или ингибирующий эффект на выработку СТГ.
Таким образом, задержка роста и отставание "костного" возраста являются симптомами многих эндокринных заболеваний, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.
В работе педиатра наиболее удобна классификация задержки роста, предложенная Э.П. Касаткиной и др. , 1999г.
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 2490; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!