Загрязнение химическими элементами
Химические элементы широко распространены в природе, они могут попадать в пищевые продукты, например, из почвы, атмосферного воздуха, подземных и поверхностных вод, сельскохозяйственного сырья, а через пищу – в организм человека.
Большинство химических элементов жизненно необходимы человеку, при этом для одних установлена определенная роль в организме, для других эту роль еще предстоит определить.
Следует отметить, то что микро- и макроэлементы проявляют биохимическое и физиологическое действие только в определенных дозах. В больших количествах они обладают токсическим влиянием на организм. Так, например, известны высокотоксичные свойства мышьяка, однако в небольших количествах он стимулирует процессы кроветворения. Для некоторых химических элементов установлена предельно допустимая концентрация (ПДК).
Причинами загрязнения пищевых продуктов химическими элементами являются: отходы промышленных предприятий, выхлопные газы автотранспорта, неконтролируемое применение химических удобрений, разработка полезных ископаемых. Химические элементы накапливаются в растительном и животном сырье, что обусловливает их высокое содержание в продовольственном сырье и пищевых продуктах.
Согласно решению Объединенной комиссии ФАО/ВОЗ по Пищевому кодексу, в число компонентов, содержание которых контролируется при международной торговле продуктами питания, включено восемь химических элементов – это ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, медь, цинк, железо, стронций. Список этих элементов в настоящее время дополняется.
|
|
|
В России медико-биологическими требованиями определены критерии безопасности для следующих токсических веществ: ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, железо, слово.
1.4.1 Токсиколого-гигиеническая характеристика химических элементов
Свинец. Один из самых распространенных и опасных токсикантов. В земной коре содержится в незначительных количествах. Вместе с тем мировое производство свинца составляет более 3,5х106 т. в год, и только в атмосферу поступает в переработанном и мелкодисперсном состоянии 4,5х106т. свинца в год.
Среднее содержание свинца в продуктах питания – 0,2 мг/кг, по отдельным группам продуктов, мг/кг (в скобках – среднее содержание): фрукты – 0,01-0,60 (0,10); овощи – 0,02-1,60 (0,19); крупы – 0,03-3,00 (0,21); хлебобулочные изделия – 0,03-0,82 (0,16); мясо и рыба – 0,01-0,78 ().16); молоко – 0,01-0,10 (0,027).
ГОСТ 2874-82 предусматривает содержание свинца в водопроводной воде не выше 0,03 мг/кг, в атмосферном воздухе – 1,5 мг/м3. Следует отметить активное накопление свинца в растениях и мясе сельскохозяйственных животных вблизи промышленных центров, крупных автомагистралей. Взрослый человек получает ежедневно с пищей 0,1-0,5 мг свинца, с водой – около 0,02 мг. Общее его содержание в организме составляет 120 мг. В организме взрослого человека усваивается в среднем 10 % поступившего свинца, у детей – 30-40 %. Из крови свинец поступает в мягкие ткани и кости, где депонируется в виде трифосфата. 90 % поступившего свинца выводится из организма с фекалиями, остальное с мочой и другими биологическими жидкостями. Биологический период полувыведения свинца из мягких тканей и органов составляет около 20 дней, из костей – до 20 лет.
|
|
|
Механизм токсического действия свинца определяется по двум основным направлениям:
· блокада функциональных SH-групп белков, что приводит к ингибированию многих жизненно важных ферментов. Наиболее ранний признак свинцовой интоксикации (сатурнизма) – снижение активности гидратазы d-аминолевулиновой кислоты – фермента, катализирующего процесс формирования протобилиногена и гемсинтетазы;
· проникновение свинца в нервные и мышечные клетки, образование лактата свинца путем взаимодействия с молочной кислотой, затем фосфатов свинца, которые создают клеточный барьер для проникновения в нервные и мышечные клетки ионов кальция. Развивающиеся на основе этого парезы, параличи служат признаками свинцовой интоксикации.
|
|
|
Основными мишенями при воздействии свинца являются кроветворная, нервная, пищеварительная системы и почки. Отмечено отрицательное влияние на половую функцию организма (угнетение активности стероидных гормонов, гонадотропной активности, нарушение сперматогенеза и др.).
Дефицит в рационе кальция, железа, пектинов, белков или повышенное поступление кальциферола увеличивают усвоение свинца, а следовательно, его токсичность, что необходимо учитывать при организации диетического и лечебно-профилактического питания.
По данным ФАО, допустимая суточная доза (ДСД) свинца составляет около 0,007 мг/кг массы тела, ПДК в питьевой воде - -,05 мг/л.
Контаминация пищи свинцом происходит также при контакте с содержащими его материалами: 1) керамической посудой, покрытой свинцовой глазурью; 2) свинцовым припоем, который применяется при изготовлении крышек металлических консервных банок, а также швов; 3) оловом, используемом для лужения пищеварочных котлов и покрытия консервной жести; 4) эмалями и красками для покрытия аппаратуры, посуды, тары и др.
Мероприятия по профилактике загрязнения свинцов пищевых продуктов должны включать государственный и ведомственный контроль за промышленными выбросами свинца в атмосферу, водоемы, почву. Необходимо снизить или полностью исключить применение тетраэтилсвинца в бензине, свинцовых стабилизаторах, изделиях из поливинилхлорида, красителях, упаковочных материалах. Немаловажное значение имеет гигиенический контроль за использованием луженой пищевой посуды, а также глазурованной керамической посуды, недоброкачественное изготовление которых ведет к загрязнению пищевых продуктов свинцом.
|
|
|
Кадмий. В природе в чистом виде не встречается, это сопутствующий продукт при рафинировании цинка и меди. Земная кора содержит около 50 мкг/кг кадмия, морская вода – 0,3 мкг/кг.
Кадмий широко применяется в различных отраслях промышленности в качестве компонента защитных гальванических покрытий при производстве пластмасс, полупроводников. В некоторых странах соли кадмия используются в ветеринарии как антигельминтные и антисептические препараты. Фосфатные удобрения и навоз также содержат кадмий.
Все это определяет основные пути загрязнения окружающей среды, а следовательно, продовольственного сырья и пищевых продуктов. В нормальных геохимических регионах с относительно чистой экологией содержание кадмия в растительных продуктов составляет, мкг/кг: зерновые – 28-95; горох – 15-19; фасоль – 5-12; картофель – 12-50; капуста – 2-26; помидоры – 10-30; салат – 17-23; фрукты – 9-42; масло растительное – 10-50; сахар – 5-31; грибы – 100-500. В продуктах животного происхождения, в среднем, мкг/кг: молоко 2,4; творог – 6; яйца – 23-250.
Установлено, что примерно 80 % кадмия поступает в организм человека с пищей, 20 % - через легкие из атмосферы и при курении.
С рационом взрослый человек получает в сутки до 150 и более мкг кадмия на 1 кг массы тела. В одной сигарете содержится 1,5-2,0 мкг кадмия, поэтому его уровень в крови и почках у курящих в 1,5-2,0 раза выше по сравнению с некурящими.
92-94 % кадмия, попавшего в организм с пищей, выводится с мочой, калом и желчью. Остальная часть находится в органах и тканях в ионной форме или в комплексе с низкомолекулярным белком – металлотионеином. В виде этого соединения кадмий не токсичен, поэтому синтез металлотионеина является защитной реакцией организма при поступлении небольших количеств кадмия. Здоровый организм человека содержит около 50 мг кадмия. Интересно отметить, что в организме новорожденных он отсутствует и появляется к 10 месяцу жизни. Кадмий, как и свинец, не является необходимым элементом для организма млекопитающих.
Попадая в организм в больших дозах, кадмий проявляет сильные токсические свойства. Главной мишенью биологического действия являются почки. Механизм токсического действия кадмия связан с блокадой сульфгидрильных групп белков. Кроме этого, он является антагонистом цинка, кобальта, селена, ингибируя активность ферментов, содержащих указанные металлы. Известна способность кадмия в больших дозах нарушать обмен железа и кальция. Все это приводит к возникновению широкого спектра заболеваний: гипертоническая болезнь, анемия, снижение иммунитета и др. Отмечены тератогенный, мутагенный и канцерогенный эффекты кадмия.
Допустимое суточное потребление (ДСП) кадмия составляет 70 мкг/сут., ДСД – 1 мгк/кг массы тела. ПДК кадмия в питьевой воде – 0,01 мг/л. Концентрация кадмия в сточных водах, попадающих в водоемы, не должна превышать 0,1 мг/л. Учитывая ДСП кадмия, его содержание в 1 кг суточного набора продуктов не должно превышать 30-35 мкг.
Важное значение в профилактике интоксикации кадмием имеет правильное питание: преобладание в рационе растительных белков, богатое содержание серосодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, железа, цинка, меди, селена, кальция. Необходимо профилактическое УФ-облучение в 1/8-1/4 биодоз. Целесообразно исключить из рациона продукты, богатые кадмием. Белки молока способствуют накоплению кадмия в организме и проявлению его токсических свойств.
Источником загрязнения кадмием пищевых продуктов растительного происхождения являются сточные воды некоторых промышленных предприятий, а также фосфорные удобрения. В районах промышленных выбросов он депонируется в почве и растениях. В растения кадмий поступает за счет корневого поглощения и через листья. У многих сельскохозяйственных культур выявлена чувствительность к кадмию.
При определении кадмия в пищевых продуктах необходимо учитывать его способность испаряться при температуре 500 0С в условиях озоления. Поэтому минерализацию проводят в серной кислоте с добавлением перекиси водорода. В качестве основного метода используют атомно-адсорбционную спектрофотометрию. Перспективным направлением является полярографический анализ.
Мышьяк. Природный мышьяк находится в элементном состоянии, в виде арсенидов и арсеносульфидов тяжелых металлов. Содержится во всех объектах биосферы: морской воде – около 5 мкг/кг, земной коре – 2 мг/кг, рыбах и ракообразных – в наибольших количествах. Фоновый уровень мышьяка в продуктах питания из нормальных геохимических регионов составляет в среднем 0,5-1 мг/кг: в овощах и фруктах – 0,01-0,2; зерновых – 0,006-1,2; говядине и свинине – 0,005-0,05; яйцах – 0,003-0,03; коровьем молоке и кисломолочных продуктах – 0,005-1,01; твороге – 0,003-0,03мг/кг. Высокая концентрация мышьяка, как и других химических элементов, отмечается в печени, пищевых гидробионтах, в частности морских. В организме человека обнаруживается около 1,8 мг мышьяка.
По данным экспертов ФАО/ВОЗ, суточное поступление мышьяка в организм взрослого человека составляет в среднем 0,05-0,42 мг (т.е. около 0,007 мг/кг массы тела), и может достигать 1 мг в зависимости от его содержания в потребляемых продуктах питания и проникновения из других объектов окружающей среды. ФАО/ВОЗ установила ДСД мышьяка 0,05 мг/кг массы тела, что составляет для взрослого человека около 3 мг/сут.
Мышьяк, в зависимости от дозы, может вызвать острое и хроническое отравление. Хроническая интоксикация возникает при длительном употреблении питьевой воды с содержанием мышьяка 0,3-2,2 мг//л. Разовая доза в 30 мг смертельная для человека. Механизм токсического действия мышьяка связан с блокированием тиоловых групп ферментов, контролирующих тканевое дыхание, деление клеток, другие жизненно важные функции. Специфическими симптомами интоксикации считают утолщение рогового слоя кожи ладоней и подошв. Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические. После ртути мышьяк является вторым по токсичности контаминантом пищевых продуктов. Соединение мышьяка хорошо всасываются в пищевом тракте.
90 % потупившего в организм мышьяка выделяется с мочой. Биологическая ПДК мышьяка в моче равна 1 мг/л, а концентрация 2-4 мг/л свидетельствует об интоксикации. В организме он накапливается в эктодермальных тканях – волосах, ногтях, коже, что учитывается при биологическом мониторинге. Биологический период полужизни мышьяка в организме - 30-60 часов. Необходимость мышьяка для жизнедеятельности организма человека не доказана, за исключением его стимулирующего действия на процесс кроветворения. Терапевтические свойства мышьяка известны более 2000 лет.
Наиболее мощными источниками загрязнения окружающей среды мышьяком являются атмосферные выбросы электростанций, металлургических производств, медеплавильных заводов и других предприятий цветной металлургии, промышленные сточные воды, мышьяксодержащие пестициды. Мышьяк также используется в производстве хлора и щелочей (до 55 % потребляемого промышленностью количества), полупроводников, стекла, красителей. В сельскохозяйственном производстве мышьяк используется в качестве родентицидов, инсектицидов, фунгицидов, древесных консервантов, стерилизатора почвы.
Загрязнение продуктов питания мышьяком обусловлено его использованием в сельском хозяйстве в качестве родентицидов, инсектицидов, фунгицидов, древесных консервантов, стерилизатора почвы. Мышьяк находит применение в производстве полупроводников, стекла, красителей.
Бесконтрольное использование мышьяка и его соединений приводит к его накоплению в продовольственном сырье и пищевых продуктах, что обусловливает риск возможных интоксикаций и определяет пути профилактики.
Ртуть. Один из самых опасных и высокотоксичных элементов, способный накапливаться в организме растений, животных и человека. В природе ртуть находится в трех окисленных состояниях: металлическая – Нq (0); одновалентный ион, состоящий из двух ядер, соединенных ковалентной связью, - (Нq-Hq)2+; двухвалентный ион – Нq2+.
Благодаря своим физико-химическим свойствам – растворимости, летучести – ртуть и ее соединения широко распространены в природе. В земной коре ее содержание составляет 500 мкг/кг, морской воде – около 0,03 мкг/кг. В организме взрослого человека – около 13 мг, однако необходимость ее для процессов жизнедеятельности не доказана.
Распределение и миграция ртути в окружающей среде осуществляются в виде круговорота двух типов:
· перенос паров элементной ртути от наземных источников в мировой океан;
· циркуляция соединений ртути, образуемых в процессе жизнедеятельности бактерий.
Загрязнение пищевых продуктов ртутью может происходить в результате:
· естественного процесса испарения из земной коры в количестве 25-125 тыс. т. ежегодно;
· использование ртути в народном хозяйстве – производство хлора и щелочей, амальгамная металлургия, электротехническая промышленность, медицина и стоматология, сельское хозяйство, например, применение калопели (НqCI2) в качестве антисептика, раствора сулемы (НqCI2) - для дезинфекции, ртутной серной мази – при кожных заболеваниях, фунгицидов (алкилированные соединения ртути) – для протравливания семян.
Второй тип круговорота, связанный с метилированием неорганической ртути, является наиболее опасным, поскольку приводит к образованию метилртути, диметилртути, других высокотоксичных соединений, поступающих в пищевые цепочки. Метилирование ртути осуществляют аэробные и анаэробные микробы, а также микромицеты, обитающие в почве, в верхнем слое донных отложений водоемов. Предполагают, что метилирование ртути микроорганизмами может осуществлять при определенных условиях в кишечнике животных и человека.
Фоновое содержание ртути в съедобных частях сельскохозяйственных растений обычно составляет от 2 до 20 мкг/кг, редко 50-200 мкг/кг. Среднее содержание, мкг/кг: в овощах – 3-59, фруктах – 10-124, бобовых – 8-16, зерновых – 10-103. Наибольшая концентрация ртути обнаружена в шляпочных грибах – 6-447 мкг/кг, в перезрелых – до 2000 мкг/кг. В отличие от растений, в грибах может синтезироваться метилртуть.
Фоновое содержание в продуктах животноводства составляет, мкг/кг: мясо – 6-20, печень – 20-35, почки – 20-70, молоко – 2-12, коровье масло – 2-5, яйца – 2-15. С увеличением количества ртути в корме и питьевой воде ее концентрация в органах и тканях существенно возрастает.
Основным источником поступления ртути в окружающую среду является естественный процесс ее испарения из земной коры в количестве 25-125 тыс. тонн ежегодно. Распределение и миграция ртути в окружающей среде осуществляются в виде круговорота двух типов: 1) перенос паров элементной ртути от наземных источников в Мировой океан; 2) циркуляция диметилртути, образуемой в процессе жизнедеятельности бактерий. Именно второй тип круговорота, включающий метилирование неорганической ртути в донных отложениях озер, рек и других водоемов, а также в Мировом океане, является звеном движения ртути по пищевым путям водных экологических систем, по которым она поступает в организм человека.
Для человека представляет опасность потребление в пищу некоторых видов рыб, моллюсков. Самое высокое содержание метилртути обнаружено в организме хищных рыб. Мясо рыбы отличается наибольшей концентрацией ртути и ее соединений, которые активно аккумулируются в организме из воды и корма, содержащих другие гидробионты, богатые ртутью. В мясе хищных пресноводных рыб уровень ртути составляет 107-509 мкг/кг, нехищных – 79-200 мкг/кг, океанских – 300-600 мкг/кг. Организм рыб способен синтезировать метилртуть, которая накапливается в печени при достаточном содержании в корме цианкобаламина (витамина В12). У некоторых видов рыб в мышцах содержится белок металлотионеин, с которым ртуть и другие металлы образуют комплексные соединения и накапливаются в организме. У таких рыб содержание ртути достигает 500-20000 мкг/кг (рыба-сабля) или 5000-14000 мкг/кг (тихоокеанский марлин). При загрязнении рек, морей и океанов ртутью ее уровень в гидробионтах намного увеличивается и становится опасным для здоровья человека.
При варке рыбы и мяса концентрация ртути в них снижается при аналогичной обработке грибов – остается без изменений. Это различие объясняется тем, что в грибах ртуть связана с аминогруппами азотсодержащих соединений, в рыбе и мясе – с серосодержащими аминокислотами.
Токсичность ртути зависит от вида ее соединений, которые по разному всасываются, метаболизируются и выводятся из организма. Наиболее токсичны алкилртутные соединения с короткой цепью – метилртуть и этилртуть. Резорбция неорганических соединений в пищеварительном канале составляет 2-15 %, органических – 50 - 95 %.
Неорганические соединения выделяются преимущественно с мочой, органические – с желчью и калом. Период полувыведения из организма неорганических соединений – 40 суток, органических – 76.
Механизм токсического действия ртути связывают с ее взаимодействием с SH-группами белков. Блокируя их, ртуть меняет свойства или инактивирует ряд жизненно важных ферментов. Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена; органические – обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена. Клиническая каратина хронического отравления организма небольшими дозами ртути получила название микромеркуриализма.
Защитным эффектом при воздействии ртути на организм человека обладают цинк и особенно селен. Предполагают, что защитное действие селена обусловлено образованием нетоксичного селенортутного комплекса за счет деметилирования ртути. Токсичность неорганических соединений ртути снижают аскорбиновая кислота и медь при их повышенном поступлении в организм, органических – протеины,цистин, токоферолы. Избыточное потребление с пищей пиридоксина усиливает токсичность ртути.
Безопасным уровнем содержания ртути в крови считают 50-100 мкг/л, волосах – 30-40 мкг/г, моче – 5-10 мкг/сут. Человек получает с суточным рационом 0,045-0,060 мг ртути, что примерно соответствует рекомендуемой ФАО/ВОЗ по ДСП – 0,05 мг. В России ПДК ртути в водопроводной воде, идущей для приготовления пищи, принят 0,005 мг/л, международный стандарт – 0,01 мг/л (ВОЗ, 1974).
Медь. Содержание в земной коре составляет 4,5 мг/кг, морской воде – 1 –25 мкг/кг, в организме взрослого человека – около 100 мг.
Медь, в отличие от ртути и мышьяка, принимает активное участие в процесах жизнедеятельности, входя в состав ряда ферментных систем. Суточная потребность – 4-5 мг. Дефицит меди приводит к анемии, недостаточности роста, ряду других заболеваний, в отдельных случаях – к смертельному исходу.
В организме присутствуют механизмы биотрансформации меди. При длительном воздействии высоких доз меди наступает «поломка» механизмов адаптации, переходящая в интоксикацию и специфическое заболевание. В этой связи является актуальной проблема охраны окружающей среды и пищевой продукции от загрязнения медью и ее соединениями. Основным источником загрязнения пищевых продуктов медью являются изделия из меди (аппаратура, трубопроводы, варочные котлы и др.), применяемые в пищевой промышленности.
Основная опасность исходит от промышленных выбросов, передозировки инсектицидами, другими токсичными солями меди, потребления напитков,пищевых продуктов, соприкасающихся в процессе производства с медными деталями оборудованиям или медной тарой.
Цинк. Содержится в земной коре в количестве 65 мг/кг, морской воде – 9-21 мкг/кг, организме взрослого человека – 1,4-2,3 г.
Цинк как кофактор входит в состав около 80 ферментов, участвуя тем самым в многочисленных реакциях обмена веществ. Типичными симптомами недостаточности цинка являются замедление роста у детей, половой инфантилизм у подростков, нарушение вкуса (гипогезия) и обоняния (гипосмия) и др.
Суточная потребность в цинке взрослого человека составляет 15 мг, при беременности и лактации – 20-25 мг. Цинк,содержащийся в растительных продуктах, менее доступен для организма, поскольку фитин растений и овощей связывает цинк (10 % усвояемости). Цинк из продуктов животного происхождения усваивается на 40 %. Содержание цинка в пищевых продуктах составляет, мг/кг: мясо – 20-40, рыбопродукты – 15-30, устрицы – 60-1000, яйца – 15-20, фрукты и овощи – 5, картофель, морковь – около 10, орехи, зерновые – 25-30, мука высшего сорта – 5-8, молоко – 2-6 мг/л. В суточном рационе взрослого человека содержание цинка составляет 13-25 мг. Содержание цинка в воде в концентрации 40 мг/л безвредно для человека.
Цинк и его соединения малотоксичны. Вместе с тем возможны случаи интоксикации при нарушении использования пестицидов, небрежного терапевтического применения препаратов цинка. Признаками интоксикации являются тошнота, рвота, боль в животе, диарея. Отмечено, что цинк в присутствии сопутствующих мышьяка, кадмия, марганца, свинца в воздухе на цинковых предприятиях вызывает у рабочих «металлургическую» лихорадку.
Известны случаи отравления пищей или напитками, хранившимися в железной оцинкованной посуде. Такие продукты содержали 200-600 мг/кг и более цинка. В этой связи приготовление и хранение пищевых продуктов в оцинкованной посуде запрещено. ПДК цинка в питьевой воде – 5 мг/л, для водоемов рыбохозяйственного назначения – 0,01 мг/л.
Олово. Необходимость олова для организма человека не доказана. Вместе с тем пищевые продукты содержат этот элемент до 1-2 мг/кг, организм взрослого человека – около 17 мг олова, что указывает на возможность его участия в обменных процессах.
Количество олова в земной коре относительно невелико. При поступлении олова с пищей всасывается около 1 %. Олово выводится из организма с мочой и желчью.
Неорганические соединения олова малотоксичны, органические – более токсичны, находят применение в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов, в химической промышленности – как стабилизаторы поливинилхлоридных полимеров.
Главным источником контаминации пищевых продуктов оловом являются луженые консервные банки из белой жести и оловянная фольга, используемые для упаковки продуктов. Переход олова из покрытия в пищевые продукты зависит от природы пищевого продукта (наличие в нем органических кислот, нитратов и окислителей усиливает растворимость олова), длительности и температуры хранения (до 20 0С олово растворяется медленно), а также защитного лакового покрытия. При этом количество олова в продуктах прогрессивно возрастает со временем хранения или после вскрытия консервных банок. Повышенная концентрация олова в продуктах придает им неприятный металлический привкус, изменяет окраску.
Основным источником загрязнения пищевых продуктов оловом являются консервные банки, фляги, железные и медные кухонные котлы, другая тара и оборудование, которые изготавливаются с применением лужения и гальванизации. Активность перехода олова в пищевой продукт возрастает при температуре хранения выше 20 0С, высоком содержании в продукте органических кислот, нитратов и окислителей, которые усиливают растворимость олова.
Опасность отравления оловом увеличивается при постоянном присутствии его спутника – свинца. Не исключено взаимодействие олова с отдельными веществами пищи и образование более токсичных органических соединений. Повышенная концентрация олова в продуктах придает им неприятный металлический привкус, изменяет цвет.Имеются данные, что токсичная доза олова при его однократном поступлении - 5-7 мг/кг массы тела, т.е. 300-500 мг. Отравление оловом может вызвать признаки острого гастрита (тошнота, рвота и др.), отрицательно влияет на активность пищеварительных ферментов.
Действенными мерами предупреждения загрязнения пищи оловом являются: покрытие внутренней поверхности тары и оборудования стойким, гигиенически безопасным лаком или полимерным материалом; соблюдение сроков хранения баночных консервов, особенно продуктов детского питания; использование для некоторых консервов (в зависимости от рецептуры и физико-химических свойств) стеклянной тары.
Железо. Занимает четвертое место среди наиболее распространенных в земной коре элементов (5 % земной коры по массе).
Этот элемент необходим для жизнедеятельности как растительного, так и животного организма. У растений дефицит железа проявляется в желтизне листьев и называется хлорозом, у человека вызывает железодефицитную анемию, поскольку двухвалентное железо – кофактор в гемсодержащих ферментах, участвует в образовании гемоглобина. Железо выполняет целый ряд других жизненно важных функций: перенос кислорода, образование эритроцитов, обеспечивает активность негемовых ферментов – альдолазы, триптофаноксигеназы и т.д.
В организме взрослого человека содержится около 4,5 г железа. Содержание этого элемента в пищевых продуктах колеблется в пределах 0,07-4 мг/100 г. Основным источником железа в питании являются печень, почки, бобовые культуры (6 - 20 мг/100 г). Потребность взрослого человека в железе составляет около 14 мг/сут, у женщин в период беременности и лактации она возрастает.
Железо из мясных продуктов усваивается организмом на 30 %, из растений – 10%. Последнее объясняется тем, что растительные продукты содержат фосфаты и фитин, образующие с железом труднорастворимые соли, что препятствует его усвояемости. Чай также снижает усвояемость железа в результате связывание его с дубильными веществами в труднорастворимый комплекс.
Несмотря на активное участие железа в обмене веществ, этот элемент может оказывать токсическое действие при поступлении в организм в больших количествах. Так, у детей после случайного приема 0,5 г железа или 2,5 г сульфата железа наблюдали состояние шока. Широкое промышленное применение железа, распространение его в окружающей среде повышает вероятность хронической интоксикации. Загрязнение пищевых продуктов железом может происходить через сырье, при контакте с металлическим оборудованием и тарой, что определяет соответствующие меры профилактики.
Антиалиментарные факторы
По мнению академика А. А. Покровского, к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ.
В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.
Антиферменты (ингибиторы протеиназ) – вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.
В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому – соевый ингибитор Баумана-Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.
Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.
Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130 0С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутным автоклавированием при 115 0С или кипячением соевых бобов в течение 2 –3 ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.
Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути из исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т.е. он влияет на пищеварение только потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.
Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:
· соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами и антивитаминами;
· соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.
Таким образом, антивитамины – это соединение различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов.
Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).
Избыточное потребление продуктов, богатых лейцином, нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР) – одного из важнейших водорастворимых витаминов. Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетиллиридин, содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.
В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С) антивитамнными факторами являются окислительные ферменты – аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60 0С, в щелочной среде – при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.
Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее – в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырья размельченных овощей за 6ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин – в соке капусты, 45 мин – сока кресс-салата и т.д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.
Активность аскорбатоксидазы подавляется под вилянием флавоноидов, 1-3 минутном прогревании сырья при 100 0С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.
Для тиамина (витамина В1) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р- витаминным действием – ортодифенолы, биофлавоноиды, основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин, образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.
Тиаминаза, в отличие от акскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейств карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует. Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В1.
Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий (вас. Thiaminolytic, Вас. Anekrinolytieny), продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.
Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения. Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н), так как в яичном белке содержится фракция протеина – авидин, связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц приводит к денатурации белка и лишает его антивитаминных свойств.
Сохраняемость ретинола (витамина А) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.
Недостаточность токоферолов (витамины группы Е) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.
Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот, влияют на аминокислоты, в основном на лизин, со стороны редуцирующих сахаров. Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.
Деминерализующие факторы (снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитолгексафосфорная кислота), таннины, некоторые балластные вещества, серосодержащие соединения крестоцветных культур и др.
Наиболее изучена в этом плане щавелевая кислота. Продукты с высокой концентрацией щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путем образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжелых отравлений за счет абсорбции кальция в тонком кишечнике. Смертельная доза для собаки составляет 1г щавелевой кислоты на 1кг массы. Содержание ее в корме кур на уровне 2 % может привести к их гибели. Летальная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется в пределах 5-150г и зависит от ряда факторов. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем, кг/100 г: шпинат – 1000; портулак – 1300; ревень – 800; щавель – 500; красная свекла – 275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. Отмечено, что ее способность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.
Фитин благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект – способность уменьшать адсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количеств фитина содержится в злаковых и бобовых: в пшенице, фасоли, горохе, кукурузе - около 400 мг/100г, причем основная часть – в наружном слое зерна. Высокий уровень злаках не представляет особой опасности, т.к. содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин.
Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Этот фермент работает при температуре до 70 0С, максимум его активности – при рН 5,0-5,5 и 55 0С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витаминов D.
Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая, поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин, содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, ряда других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серосодержащих соединений на усвоение йода.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 302; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!