Патофизиология синаптической передачи.
Патология пресинапса.1.Нарушение синтеза и упаковки медиатора в теле нейрона. 2. Наруш тока аксоплазмы-нарушение транспорта медиатора. 3.Наруш высвобождения медиатора в синаптич щель(ботулинич токс->нарушает высвобож АХ в синап щель из терминалей; миастения и миастенич синдром Ламберта Итона,при котором есть АТ к структурам Са каналов пресин мем-ны->сниж ток Са->сниж высвобож АХ; избыток магния и дефиц Са->блокир выход АХ; снижение натриево-калиевой АТФ-азы в обл пресинапса)
Патология синаптич щели. В синаптич щели работает антихолинэстераза,которая разрушает АХ на холин и уксусную кислоту. Компоненты медиатора синтезируются в АХ под действием холинацетилазы в обл пресинапса.
Патология: 1.Действие антихолинэстеразных ЛС,2.Наличие АТ против холинэстеразы 3.Нарушение реутилизации продуктов распада АХ 4. Угнетение холинацетилазы
Патология постсинаптич обл.
1.Блокада ХР( кураре-курареподобные ЛС)
2. Наруш синтеза молекул ХР( возникает миастения гравис, на 60 % снижен синтез молек ХР)
3. Десенситизация ( снижение чувствительности) рецепторов к АХ (при повторной частой стимуляции нерва)
4. Блокада постсинаптич рецептора аналогами АХ (сукцинил-холин, котор не разруш-ся антихолинэстеразой, но связыв-ся с рецептором)
5. АТ к рецепторам.
Признаки
1) нарушением произвольных движений;
2) угнетением или отсутствием сегментарных рефлексов (сухожильных,
|
|
|
надкостничных, кожных и др.);
3) снижением мышечного тонуса (гипотонией);
4) развитием атрофических и дистрофических изменений в скелетной
мускулатуре; -денервационный синдром.
5) избыточностью пассивных движений в парализованной конечности.
Спинальный шок, стадии и механизмы развития
Спинальный шок (СШ) – неврологический синдром, возникающий при полном перерыве спинного мозга (функциональном или анатомическом)-массивном нарушении функц СМ ниже места перерезки
Глубина и продолжительность СШ зависят от тяжести травмы, уровня повреждения спинного мозга.
В развитии СШ можно выделить 3 стадии:
1) стадия возбуждения;
2) стадия торможения, или стадия истинного шока;
3) стадия восстановления.
1-я стадия характеризуется генерализованным возбуждением, продолжается очень короткое время и обусловлена непосредственными альтерацией и раздражением нервных клеток и проводящих путей спинного мозга в зоне действия повреждающего агента.
2-я стадия продолжается 3-4 недели
-выражается в резком падении возбудимости и угнетении деятельности всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места повреждения.
- развитием вялого паралича скелетной мускулатуры (тетра- или параплегия в зависимости от уровня повреждения),
|
|
|
-нарушением функции внутренних органов (мочевого пузыря, кишечника) и анестезией ниже уровня повреждения.
-угнетение или полное отсутствие спинальных и вегетативных рефлексов,
-падение тонуса мышц, полная утрата всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.
-ортостатическая гипотония, которая возникает из-за отсутствия рефлекторного сужения емкостных сосудов при изменении положения тела. Возможно пароксизмальное повышение артериального давления в ответ на растяжение мочевого пузыря. Сразу после травмы мочеиспускание, как и другие рефлекторные акты, нарушается. Возникают атония и перерастяжение пузыря. Нарушение мочеиспускания в конечном счете приводит к хронической почечной недостаточности – самой частой причине смерти при травме спинного мозга.
-На этой стадии СШ наблюдаются парез и растяжение желудка, атония кишечника, отсутствие перистальтики.
3-я стадия частичным восстановлением различных функций.
-Рефлексы (и спинальные, и вегетативные) постепенно восстанавливаются, а затем усиливаются. Раньше других восстанавливаются сгибательные рефлексы.
|
|
|
-Одновременно с соматическими рефлексами восстанавливаются и вегетативные (рефлекс опорожнения мочевого пузыря и рефлекс опорожнения прямой кишки)
-Наиболее выраженное проявление гиперрефлексии – генерализованный рефлекс. Он возникает при раздражении зоны ниже уровня поражения и включает: сокращение мышц живота, сгибание ног, профузное потоотделение и непроизвольное мочеиспускание. На поздних стадиях возможно увеличение мышечного тонуса и развитие спастической параплегии.
Стадию гиперрефлексии объясняют тем, что, во-первых, децентрализованные (лишенные нисходящих влияний) нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам; во-вторых, денервация спиномозговых нейронов является стимулом для разрастания окончаний аксонов переживающих нейронов, которые образуют новые синаптические контакты взамен утраченных, что увеличивает количество нейронов, участвующих в сегментарном рефлекторном акте
7. Механизмы нарушения кожной и проприоцептивной чувствительности. Боль, механизмы развития и значение для организма.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 857; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!