Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать активность лимфоидной
Ткани. В условиях гипокортицизма отмечается лимфоидная гиперплазия, проявля-
ющаяся увеличением лимфатических узлов, лимфоцитозом. Нарушения функции
лимфоидной системы закономерно сочетаются со снижением иммунитета, повы-
шением восприимчивости больных к различным инфекциям.
Одним из симптомов аддисоновой болезни является пигментация кожи и
слизистых покровов. Пока нет единого мнения о происхождении этого симптома.
Пигментация чаще бывает генерализованной, интенсивнее выражена на открытых
частях тела (лицо, шея, кисти рук), в местах трения одеждой, в области половых599
органов, послеоперационных рубцов. У детей возможен гипокортицизм и без пиг-
ментации.
Характерными являются нарушения пигментации кожи лица и слизистой
оболочки полости рта при хронической надпочечниковой недостаточности
Гиперфункция коры надпочечников (синдромы Кушинга, Конна).
Надпочечники — парные жизненно важные органы внутренней секреции
Гиперфункция коркового слоя надпочечников чаще всего связана с развитием
В нем гормональноактивной опухоли. Основной клинический симптомокомплекс
определяется преобладанием той или иной группы гормонов, секретируемых в кровь в большом количестве.Опухоли могут иметь как злокачественный, так и доброкачественный характер.
Кортикостерома(глюкостерома) — гормональноактивная опухоль коры над-
|
|
|
Почечника, исходящая в основном из ее пучковой зоны, избыточно выделяющая
Кортикостероиды, преимущественно глюкокортикоиды
Особенности патогенеза и клинической картины кортикостеромы опреде-
ляются избытком глюкокортикоидных гормонов в организме больного. Как из-
вестно, надпочечники человека секретируют два гормона со свойствами глюкокортикоидов
— кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон
Избыток стероидных соединений, которые секретируются опухолью надпо-
Чечника, обусловливает нарушение всех видов обмена веществ в организме
Избыток глюкокортикоидов значительно изменяет характер углеводного об-
мена в организмев .В печени усиливается синтез белков-
ферментов гликолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза, что сопровождается возрас-
танием в крови уровней глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Избыток
глюкокортикоидов подавляет утилизацию глюкозы в периферических органах и
тканях, что также является одним из механизмов гипергликемии при глюкостероме.
Длительное контринсулярное действие стероидов приводит к усилению синтеза и
секреции инсулина, истощению β-клеток островков Лангерганса, возникновению
|
|
|
толерантности к глюкозе и развитию, в конечном итоге, инсулиннезависимого вне-
панкреатического сахарного диабета.
Избыток глюкокортикоидов приводит к усилению катаболизма белков в пе-
Риферических органах и тканях с развитием отрицательного азотистого баланса.
Указанные нарушения белкового обмена морфологически проявляются атрофией
Структур, богатых белками, таких, как лимфатические органы, кости, мышцы, кожа
И др.
Высокие концентрации глюкокортикоидов оказывают выраженный местный
Липолитический эффект в области конечностей
При синдроме Иценко-Кушинга значительно нарушается обмен кальция и
Фосфора, что клинически проявляется остеопорозом. Кроме того, избыток
Глюкокортикоидов тормозит всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте и
усиливает его выведение из организма. В процесс декальцинации вовлекаются, в
первую очередь, позвоночник, тазовые кости, ребра. Рентгенологически при этом
обнаруживается уплощение грудных и поясничных позвонков, больше в перед-
нем их отделе, что напоминает позвонки рыб («рыбий позвоночник»). Данные
изменения у ряда больных способствуют развитию компрессионных переломов
|
|
|
позвоночника, смещению позвонков, сдавлению спинного мозга и нервных ко-
решков. Возникают также патологические спонтанные переломы костей различ-
ной локализации.
Избыток глюкокортикоидных гормонов обеспечивает задержку натрия и воды
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 362; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!