Не следует производить лапароскопическую миомэктомию

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 15Следующая ⇒

-при больших размерах матки (более 12 нед беременности), -наличии множественных интерстициальных миоматозных узлов, -низком расположении (шеечноперешеечном) миоматозного узла, особенно по задней стенке, -при общем количестве миоматозных узлов свыше 4.

Безальтернативным доступом у этих пациенток при выполнении миомэктомии является лапаротомия.

С появлением эндоваскулярных методов лечения опухолевых образований и возможности проведения эмболизации маточных артерий (ЭМА) у больных с ММ появился новый безоперационный органосохраняющий метод лечения.

Агонисты ГнРГ, мифепристон. Их роль существенна в лечении маленьких миоматозных узлов в составе двухэтапной схемы, у части больных перименопазуального возраста, а также в качестве профилактики рецидивов после миомэктомии.

После гистерэктомии, лапароскопической и лапаротомической миомэктомии и ЭМА в течение 1 месяца продолжают профилактику тромботических осложнений (компрессионное бельё на ноги, назначение ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина). Антианемическую терапию проводят до нормализации показателей красной крови. У пациенток с развившимся постгистерэктомическим синдромом назначают препараты ЗГТ. После ЭМА контрольные УЗИ проводят через 1, 6, 12 мес, при возможности и необходимости беременности — через 12 мес.

Профилактика. Доказанное снижение риска развития ММ отмечено при длительном приёме комбинированных оральных контрацептивов, у часто рожавших женщин, у женщин, не подвергавшихся абортам и выскабливаниям слизистой матки, не болевшим воспалительными заболеваниями органов малого таза.

Патологоанатомически различают два типа рода опухоли:

1. Очаговый рост - узловатоя форма.

2. Диффузный рост.

При очаговом характере очаг первоначально в толще стенки, может быть три варианта:

1. Интерстициальный.

2. Подслизистый.

3. Подсерозный.

Узлы могут быть единичные и множественные.

Диффузный рост - два варианта:

1. Равномерное увеличение всей матки.

2. Поражение передней или задней стенки.

Морфологическое отличие - при диффузном росте капсулы нет, при очаговом - всегда выражена капсула.

Различают три группы симптомов:

1. Нарушение менструального цикла.

2. Боли.

3. Нарушение функции соседних органов.

Могут быть и бессимптомные.

Для уточнения диагноза следует проводить: зондирование стенок полости матки, выскабливание стенок полости матки, рентгенологическое обследование (гистеросальпингография, биконтрастная гинекография), гистероскопия, кульдоскопию, лапароскопию.

Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями:

1. Маточная беременность.

2. Пузырный занос.

3. Хориомэпителиома.

4. Кистома яичника.

5. Аденомиоз.

Осложнения опухоли матки:

1. Кровотечение (иногда профузные) при подслизистых, реже при подсерозных узлах.

2. Острый живот:

а) циркуляторные нарушение в узле;

б) кровоизлияние в узел;

в) перекрут;

г) инфицирование;

д) перекрут вокруг своей оси;

е) выворот матки.

3. Перерождение в злокачественную форму.

Консервативное лечение делится на три группы:

1. Симптоматическое.

2. Гормональное.

3. Лучевое.

Консервативному лечению подлежат женщины – носительницы интерстициальных миом величиной до 12 – 13 недельной беременности плотной консистенции, не имеющих тенденции к росту.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение кровопотери (сокращающие матку средства, повышающие свертываемость крови), включает антианемическую, общеукрепляющую терапию. У больных миомой матки широко используются физические факторы. При сочетании миомы с воспалительным процессом половых органов (сальтпингоофорит, эндометрит) допустимо назначение физических факторов с отсутствием стимулирующего воздействия на рост опухоли (лекарственный электрофорез гальваническим и синусоидальным модулированным током, воздействие переменным магнитным полем). Показана бальнеотерапия (родоновые, йодобромные, «жемчужные» воды) по стандартным методикам курсами 15 – 20 процедур с перерывом между недельными методами по 6 – 8 недель.

Гормональное лечение делится на три подгруппы:

1. Заместительную.

2. Регулирующую.

3. Подавляющую.

Гормональная терапия при миомах матки направлена на повышение сократительной способности матки, нейтрализацию избыточного содержания эстрогенных гормонов, нормализацию гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений. С заместительной целью можно вводить гестагены (дюфастон, утерожестан, норколут, оргаметрил по 10 мг в сутки с 16 по 25 день цикла в течение 2-3 менструальных циклов ).

С целью восстановления физиологических взаимоотношений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка у женщин молодого возраста при впервые выявленной миоме тела матки (маленькие узлы по УЗИ) назначаются синтетические прогестины (эстроген-гестагенные препараты): новинет, логест, мерсилон по контрацептивной схеме.

Антипрогестины-гестринон 2,5 мг 2-3 раза в неделю в течение 6 месяцев.

Агонисты гонадолиберинов (золадекс, бусерелин-спрей, диферелин курс лечение 3-6 месяцев) блокируют выработку ФСГ и ЛГ, вызывая уменьшение размеров узла. Используется для предоперационной подготовки.

Лучевая терапия, в том числе рентгенотерапия, в настоящее время для лечения больных с миомой матки вследствие низкой эффективности, большого количества противопоказаний и побочных эффектов практически не применяется.

Показания к консервативному лечению (по И.И. Бенедиктову):

1. Любой возраст женщин, но особенно избирательны молодой и средний (до 40 лет).

2. Клинически малосимптомное течение болезни.

3. Гиперполименорея, не вызывающая выраженной анемизации (Нв падает ниже 100 г/л ).

4. Сопутствующие соматические заболевания, требующие консервативной терапии или являющиеся противопоказанием к хирургическому лечению.

5. Сочетание миомы матки с эндометриозом, исключая эндометриоз матки III степени и эндометриоз кисты яичников.

6. Все опухоли, интерстициальные, субсерозные на широком основании, не превышающие размеры матки при 12 – 13 – недельной беременности.

7. Миоматозные интерстициальные узлы, продасирующие в полость матки, если они не обуславливают массивных кровопотерь, приводящих к выраженной анемии ( Нв не снижается ниже 100 г/л).

Показания к хирургическому лечению:

I. Экстренные:

1. Выраженный отек миоматозного узла.

2. Некроз узла, его возможное инфицирование.

3. Перекрут ножки субсерозного миоматозного узла.

4. Рождающийся подслизистый узел.

II. Плановые:

1. Большие (13 недель и более), множественные миомы.

2. Быстрый рост миомы (более 4 – 5 недель в течение года).

3. Подслизистая локализация узла.

4. Субсерозный узел на ножке (возможность перекрута).

5. Любые формы миомы, сопровождающиеся выраженной анемизацией больных (Нb менее 100 г/л).

6. Нарушение функций соседних органов.

7. Любые формы миомы в сочетании с эндометриозом матки.

8. Рост опухоли в менопаузе.

Операции на матке могут быть консервативными и радикальными. Консервативные чаще производятся у молодых женщин, когда необходимо сохранить менструальную, а иногда детородную функцию:

1. Отсечение подбрюшинно расположенного, подвижного миоматозного узла.

2. Вылущение миоматозного узла.

Полурадикальные операции: дефундация и высокая ампутация матки.

Радикальные операции: надвлагалищная ампутация и экстирпация матки.

13.Показания и противопоказания к гормональной гемостатической терапии при ЮМК.

Хирургическое лечение при ЮМК. Показания, условия выполнения.

ЮМК — дисфункциональные маточные кровотечения, возникающие в период становления менструальной функции, т. е. кровотечения, в основе патогенеза которых лежат нарушения гормонального гомеостаза и отсутствуют первоначальные органические заболевания половой сферы (опухоли, инфантилизм, аномалии) и системные заболевания.

Классификация

а) 1 Истинные не осложненные ЮК.

2 Истинные осложненные ЮК (+ эндометрит, анемия).

б) Сочетанные ЮК (возникают на фоне заболеваний крови).

Патогенез ЮК могут быть овуляторными, ановуляторными, могут возникать на фоне гиперэстрогении, гипоэстрогении, гиполютеинизма.

В подавляющем большинстве случаев ЮК носят ановуляторный характер.Длительное воздействие на эндометрий эстрогенов приводит к появлению гиперпластических изменений в эндометрии, расширению его сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, появлению извращенной сосудистой реакции.Колебания уровня гормонов, сопровождающиеся колебаниями сосудистого тонуса, приводят к нарушениям кровоснабжения эндометрия, появлению очагов застойного полнокровия, ишемии, гипоксии, некроза. Начинается неравномерное отторжение эндометрия, что клинически проявляется кровотечением.

Клиническая картина при ЮК разнообразна и на первом этапе зависит от патогенетических особенностей. ЮК могут быть ациклическими (метрорагия), могут быть циклическими (менорагия), могут быть обильными или скудными, типа кровомазания, продолжительными, с периодическими усилениями. Ановуляторные кровотечения чаще ациклические, возникают после задержки менструаций. Продолжительность паузы может быть от 2-3 недель до 2-3, а иногда до 6 месяцев.

Обследование

Анамнез.2.Общий осмотр.Гинекологический осмотр.Общий анализ крови.УЗИ органов малого таза.Биохимический анализ крови (общий белок, фибриноген, протромбиновый комплекс, коагулограмма).Гормональный профиль (ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т₃, Т₄, прогестерон, пролактин).Рентгенограмма черепа (размеры турецкого седла, пневматизация пазух).Консультация окулиста (поля зрения, глазное дно), гематолога (наличие заболеваний крови), лор (наличие хронических очагов инфекции носоглотки),

Лечениесостоит из двух этапов. 1 этап — лечение в период кровотечения, 2 этап — профилактика рецидивов кровотечений, нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

1. Негормональная гемостатическая терапия.

Утеротонические препараты окситоцин, гифотоцин и др. — назначаются в/м или в/в капельно в 5%-10% растворе глюкозы. эрготал, эрготамин и др. по 1 таб. 3 раза в день.

К препаратам, повышающим контрактильную активность миометрия, относятся:

препараты кальция (10% раствор хлорида кальция по 1 ст. л. 3 раза в день, глюконат кальция по 0,5 — 3 раза в день).АТФ (1% раствор по 1,0 в/м 1 раз в день),кокарбоксилаза (50-100 мг в/м 1 раз в день).

Препараты, влияющие на систему гемостаза:

дицинон (этамзилат натрия) по 2,0 в/м 1-2 раза в день или по 1-2 табл. 2-3 раза в день,

адроксон 0,025% раствор по 1,0 в/м или в/в 1-2 раза в день,

Физиолечение.

Физиотерапевтическое лечение наряду с гемостатическим эффектом способствует нормализации функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и тем самым профилактике рецидивов ЮК.

электрофорез кальция эндоназальный или на воротниковую зону,электростимуляция шейки матки,

2. Гормональная гемостатическая терапия.

Показания:

Ø отсутствие эффекта от проводимой симптоматической гемостатической терапии,

Ø продолжающееся кровотечение при снижении Нв до 90 г/л и ниже.

Противопоказания:

Ø наличие гиперкоагуляции,

Ø нарушение функции печени,

Ø ревматизм, активная фаза.

A. Самый стойкий гемостатический эффект дает использование комбинированных эстроген-гестагенных препаратов. Используются монофазные препараты с высоким содержанием эстрогенного компонента (нон-овлон, бисекурин). В 1 сутки назначают по 1 табл. через 1-3 часа 2-4 раза в день. Во 2 сутки дозировка такая же, равномерно в течение суток. Снижение дозы (по 1 табл. в 2-3 дня) до поддерживающей начинают после получения гемостаза. Окончательная поддерживающая доза должна быть не менее 1 табл. в сутки. Общая продолжительность курса может быть от 6 до 21 дня. Курсовая доза не менее 10 таблеток.

Эстрогенный гемостаз показан больным с выраженной гипоэстрогенией и отсутствием гиперпластических процессов в эндометрии.

Из гормональных препаратов используют:

микрофоллин форте по 1-2 таблетки в сутки (0,05-0,1 мг),фолликулин по 10-20 тысяч единиц в сутки,синестрол 0,1% раствор по 1,0-2,0 в сутки.

Продолжительность курса лечения эстрогенами 8-12 дней.

После курса терапии эстрогенами или за 1-3 дня до его отмены назначают гестагены:

норколут по 1 таблетки (5 мг) 1 раз в день, а течении 10 дней,прогестерон 1% по 1,0 в/м ежедневно 7-8 дней.

Гестагенный гемостазпоказан больным с гиперэстрогенией, наличием гиперпластических изменений в эндометрии и скудных кровянистых выделений. Препаратом выбора является норколут в дозе 5-10 мг в сутки. Продолжительность курса 6-10 дней.

Противопоказанием для назначения гестагенов являются обильные кровянистые выделения и наличие анемии.

Хирургическое лечение.

Показания для диагностического выскабливания полости матки:обильное кровотечение с выраженной анемизацией (снижение Нв ниже 70 г/л),отсутствие эффекта или усиление кровотечения на фоне гормональной гемостатической терапии,рецидивирование ЮК.

При снижении Нв 70-100 г/л переливаются кровезамещающие растворы: свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, кристалоиды, реополиглюкин и др.При снижении Нв ниже 70 г/л инфузионная терапия в сочетании с препаратами крови.

Для оценки объема острой кровопотери и тяжести анемизации (степени постгеморрагического шока) наиболее достоверными методами являются определение гематокрита, шокового индекса (индекс Альговера, ШИ) и удельной плотности крови.

ШИ = ЧСС/АД систолическое

ШИ в норме 0,5 и меньше.

ШИ	0,8 и менее	0,9 -1,2	1,3 - 1,4	1,5 и более
объем кровопотери в %	10	20	30	40

Противовоспалительная терапия.Показана больным с воспалительными изменениями в половых органах и в том случае если кровотечение продолжается 2 и более недели. Антибактериальная терапия подбирается с учетом возможного микробного фактора, а именно: в первую очередь предпочтение отдается препаратам, эффективным в отношении анаэробной, хламидийной и микоплазменной инфекции.

Этап

Устранение этиологических факторов:нормализация режима труда и отдыха,лечение сопутствующих хронических заболеваний,коррекция питания и т.д.

Нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы негормональными методами:

Циклическая витаминотерапия:

В 1 фазу назначаются витамины группы В, фолиевая кислота по 1 табл. 3 раза в день, глютаминовая кислота по 1 табл. 3 раза в день; во 2 фазу цикла вит. Е 50-100мг в день, вит. С 0,1 2-3 раза в день, рутин по 0,02 3 раза в день. Циклическая витаминотерапия назначается на 3-4 курса.

Седативная терапия:настойка или отвар корня валерианы, пиона на 1-1,5 мес.

Ноотропные препараты: ноотропил, пирацетам 0,4 2-3 раза в день 1,5-2 мес.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию: кавинтон по 5 мг 3 раза в день 1,5-2 мес, циннаризин по 25 мг 2 раза в день в течение 1-1,5 мес.

Физиотерапия.Электрофорез с витамином В₁, цинком, медью.

Иммуномодулирующая терапияМетионин, дибазол, элеутерококк, витаминотерапия и др.

Гемостимулирующая терапия.

1. Корригирующая гормональная терапия.В том случае, если на первом этапе лечения ЮК больной проводилась гормональная гемостатическая терапия, а также при осложненном течении заболевания и сочетанном генезе ЮК больной показана корригирующая гормональная терапия. Предпочтение отдается комбинированным эстроген-гестагенным препаратам.

Назначаются двух- или трехфазные препараты (триквилар, тризистон) или монофазные, содержащие гестаген 2-го поколения (марвелон).Лечение проводится по обычной контрацептивной схеме с 5 по 25 день цикла в течение 2-4 месяцев

14.Периоды климактерия. Причины аномальных маточных кровотечений в перименопаузе. Необходимый объем лабораторно-инструментального обследования пациенток. Вопросы дифференцированного лечения: выбор и обоснование метода гемостаза и рациональной противорецидивной терапии.

Климактерий (климакс, климактерический период) — физиологический период жизни женщины, в течение которого нафоне возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе.Климактерический синдром — патологическое состояние, возникающее у части женщин в климактерическом периоде ихарактеризующееся нервнопсихическими, вегетативнососудистыми и обменнотрофическими расстройствами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

●пременопауза — период от появления первых климактерических симптомов до последней самостоятельной менструации;

●менопауза — последняя самостоятельная менструация, обусловленная функцией яичников (дату устанавливаютретроспективно, а именно после 12 мес отсутствия менструации);

●перименопауза — период, объединяющий пременопаузу и 1й год после менопаузы;

●постменопауза — начинается с менопаузы и заканчивается в 65–69 лет; принято выделять раннюю (до 5 лет) и позднюю(от 5 до 10 лет) постменопаузу

Климактерический период характеризуется постепенным снижением, а затем и «выключением» функции яичников (в первые 1–3 года постменопаузы в яичниках обнаруживают лишь единичные фолликулы, в последующем они полностью исчезают). Развившееся в результате этого состояние гипергонадотропного гипогонадизма

Маточные кровотечения в пери и постменопаузе — кровянистые выделения из половых путей циклического или чащеациклического характера, возникающие в период пери и постменопаузы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Маточные кровотечения в пери и постменопаузе могут иметь различный генез, в зависимости от которого условно

выделяют 4 основных их вида:

●органические, обусловленные патологией эндо и миометрия, шейки матки, влагалища и яичников;

●неорганические, связанные с ановуляцией в пременопаузе и атрофией эндометрия в постменопаузе;

●ятрогенные, связанные с влиянием гормональных (ЗГТ) и негормональных препаратов;

●обусловленные экстрагенитальными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В пре и постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений служат полипы эндометрия, которые в зависимости от соотношения железистого и стромального компонентов, а также пролиферативной активности могут бытьжелезистыми, железистофиброзными, фиброзными и аденоматозными.

Кровотечения в пери и постменопаузе могут возникать не только на фоне органических изменений в эндометрии, но и на фоне изменений в миометрии: субмукозной ММ, саркомы, аденомиоза (в перименопаузе). Реже кровотечения могут быть обусловлены патологией яичников (гормонопродуцирующие опухоли, злокачественные новообразования), шейки матки,

атрофическими изменениями слизистой оболочки влагалища. В более редких случаях кровотечения могут возникать при отсутствии органической патологии в результате дефицита прогестерона и относительной гиперэстрогении, а также появляться на фоне атрофии эндометрия, становясь следствием нарушения ангиогенеза, увеличения плотности сосудов эндометрия, проницаемости эндотелия и его разрывов, повышения локального фибринолиза.

Методы обследования больных с маточными кровотечениями включают:

●клиникоанамнестическое обследование с оценкой кровопотери;●анализ характера менограмм;

●определение βХГЧ (в пременопаузе);●клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты);

●биохимический анализ крови (сывороточное железо, билирубин, печёночные ферменты);

●исследование свёртывающей системы крови;●гормональное обследование (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон, при подозрении на патологию щитовидной железы —гормоны щитовидной железы, при образованиях в яичниках — СА 125, СА 199);●трансвагинальное УЗИ органов малого таза;●соногистерография;●цветовое допплеровское картирование (по показаниям);●МРТ органов малого таза (по показаниям);●мазок на онкоцитологию из шейки матки (Папмазок);●биопсия эндометрия (при подозрении на патологию эндометрия);●гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса (при подозрении на патологию эндометрия);●морфологическое исследование эндометрия.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия маточных кровотечений зависит от их генеза и интенсивности, направлена на выяснение их причины, остановку кровотечения и профилактику рецидива.

1й этап — остановка маточного кровотечения. При наличии внутриматочной патологии — гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание, резектоскопия, аблация эндометрия или гистерэктомия в зависимости от вида выявленной патологии. При отсутствии органических причин кровотечения — симптоматическая гемостатическая терапия или гормональный гемостаз с предварительным исследованием системы гемостаза; при экстрагенитальной патологии —

лечение основного заболевания.

2й этап — лечение выявленной патологии (медикаментозное или хирургическое) с целью профилактики рецидивов кровотечения.

При отсутствии органических причин проводят симптоматическую гемостатическую терапию, включающую назначение ингибиторов простагландинсинтетазы, ингибиторов фибринолиза, лекарственных средств, уменьшающие ломкость и проницаемость сосудов.

Ингибиторы фибринолиза. Механизм действия лекарственных средств этой группы заключается в снижении активности проактиваторов и активаторов плазминогена, ингибировании превращения плазминогена в плазмин, снижении фибринолиза. Для уменьшения кровопотери используют:

●транексамовую кислоту 3–6 г/сут;

●аминометилбензойную кислоту 750 мг/сут.

Препараты, уменьшающие проницаемость и ломкость сосудов. Механизм действия заключается в стимуляции образования тромбоцитов, увеличении синтеза тканевого тромбопластина, скорости образования первичного тромба, антигиалуранидазной активности. Наряду с этим отмечают повышение резистентности капилляров, снижение ихпроницаемости. К этой группе препаратов относят этамзилат — 1–2 г/сут.

При отсутствии эффекта от негормональной гемостатической терапии при дисфункциональных кровотечениях в пременопаузе иногда с целью остановки кровотечения проводят гормональный гемостаз. натуральные эстрогены, действующие на местные факторы коагуляции и вызывающие быструю регенерацию и пролиферацию эндометрия. После остановки кровотечения тактика врача должна быть направлена на профилактику рецидивов кровотечения.

При наличии патологии эндо и миометрия (ГПЭ, полипы эндометрия, ММ, аденомиоз), а также шейки матки иновообразований в яичниках проводят терапию в соответствии со стандартами лечения и характером выявленного заболевания.

Эффективность использования различных препаратов с гемостатической целью оценивают по степени уменьшениявеличины кровопотери. Ингибиторы фибринолиза позволяют снизить величину менструальной кровопотери на 45–60%,

ингибиторы простагландинсинтетазы на 20–25%, этамзилат — менее чем на 10%.

15.Преждевременное половое созревание девочек.

Во время гинекологического обследования девочек с яичниковой формой ППР обращает на себя внимание несоответствующая возрасту «сочность» вуль-вы, складчатость влагалища, положительные тесты функциональной диагностики, увеличение матки. Можно обнаружить высокий уровень эстрогенов в плазме крови или в моче) при относительно невысоком уровне гонадотропинов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ППР

Существует разграничениеППР на истинное, идиопатическос, или кон-ституциональное, при котором не наблюдается органических изменений ни в одном из звеньев половой системы, и на патологическое, или ложное, т. е. вызванное анатомическими изменениями (спайками, опухолью) в одном из звеньев половой или эндокринной систем, либо экзогенным введением стероидных гормонов.

Иногда указывается тип ППР: изосексуальный, т. е. фенотип трансформируется по женскому типу, и гетеросексуальный, т. е. с явлениями "стертой" вирилизации.

Различают полную (вплоть до появления месячных) форму ППР и неполную, при которой наблюдается различная степень выраженности вторичных половых признаков и отсутствуют месячные.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ППР

Для ППР центрального происхождения важную роль играет антенатальная патология и инфекционно-токсические заболевания в раннем детском возрасте. Эти факторы, помимо непосредственного воздействия на диэнцефальную область, могут вызвать развитие хронического внутричерепного гипертензионного синдрома, при котором гипоталамус испытывает механическое давление.

Преждевременное половое развитие овариального происхождения связано либо с возникновением фолликулярной кисты (транзиторная форма ППР), либо с наличием гормонпродуцирующей опухоли яичников.

Надпочечниковый вариант ППР представляет собой не что иное, как врожденный адреногенитальный синдром, обусловленный поступлением к плоду экзогенных и эндогенных стероидов андрогенного ряда, включая прогестерон и прогестины.

КЛИНИКА ППР

ППР центрального происхождения проявляется сочетанием полового созревания с выраженной неврологической симптоматикой: отставанием интеллекта, эмоциональной неустойчивостью, признаками нарушения функции диэнцефальных структур. Характерно отставание признаков преждевременного полового развития по отношению к неврологическим знакам.

При гормонпродуцирующей опухоли яичников вначале появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительной выраженности вторичных половых признаков. Причем, при фолликулярной кисте появившиеся было признаки подвергаются обратному развитию, ускорения соматического развития вообще не наблюдаются.

ППР, вызванное дисфункцией коры надпочечников, укладывается в картину простой вирилизирующей формы врожденного адреногенитального синдрома

ЛЕЧЕНИЕ ППР

Терапия преждевременного полового развития имеет два направления: ликвидация патологии, вызвавшей ППР, и приостановление процесса полового созревания.

У девочек с ППР церебрального генеза предпринимают витаминотерапию, дегидратационную терапию, назальный электрофорезbiв чередовании с новокаином. Проводится санация очагов инфекции.

Для торможения процесса полового созревания в некоторых случаях применяют эстроген-гестагенные препараты, препараты эпифиза, однако нежелательные последствия гормональной терапии заставляют врачей воздерживаться от недостаточно обоснованного лечения.

Если причиной ППР является гормональная опухоль яичника, то хирургическое лечение единственно возможное. Операция фолликуломы должна быть проведена немедленно после уточнения диагноза; объем операции определяется характером опухоли.

При фолликулярных кистах оперативное вмешательство не показано.

16.Хламидиоз, уреаплазменная инфекция. Клинические формы, классификация. Особенности диагностического поиска. Рациональные схемы терапии супружеской пары и критерии излеченности.

Уреаплазмоз.воспалительный процесс в мочеполовых органах, когда при лабораторном обследовании обнаружена U.urealyticum и не выявлен другой патогенный микроорганизм.

Известно 14 серотипов уреаплазм, они являются условно патогенными. При концентрации 104 КОЕ/мл микроорганизмы становятся патогенными, способствуют снижению местного иммунитета, размножению других микроорганизмов, появлению признаков воспалительных процессов со стороны слизистых оболочек мочеполовых путей.

Путь передачи – половой. Возможен контактно-бытовой, вертикальный в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. Возможно внутриутробное заражение плода.

Клиника.Частое, болезненное мочеиспускание, кольпит, цервицит, - нет специфической клинической картины заболевания.

Диагностика

1. Культуральный метод (бактериальный посев содержимого цервикального канала, уретры на селективные питательные среды)

2. ПЦР – диагностика

3. Прямая иммунофлюоресцентная микроскопия мазков соскобов цервикального канала, уретры (окраска моноклональными антителами);

4. Иммуноферментный анализ;

Лечение. 1 этап.

1. Адекватная антибактериальная терапия, системная и местная

2. Повышение общего иммунного статуса организма и общей сопротивляемости.

Этап.

1. Восстановление микробиоценоза влагалища.

2. Восстановление нормальных физиологических условий во влагалище.

Системная антибактериальная терапия вне беременности:

§ Ровамицинвнутрь по 3 млн ЕД 3 раза в сутки. Доксициклин (Юнидокс солютаб) внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки. Джозамицин (вильпрафен) внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки.Азитромицин по 250 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 5–6 дней (сумамед). Доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7–10 дней и другие антибиотики широкого спектра.

Для профилактики кандидоза при назначении антибактериальной терапии:

• Флуконазол (микофлюкан) внутрь 0,15 г однократно.

С целью нормализации микробиоценоза кишечника и влагалища на 2 этапе:Вагилакпо 1 капс. 2 раза в день 14 дней peros.

Эффективность лечения оценивают через 3—4 нед после окончания лечения по отсутствию микоплазм и восстановлению нормобиоценоза влагалища.

Лечение при беременности

• спирамицин (РОВАМИЦИН) по 3 млн ЕД 3 раза в сутки 10 дней с 12 нед.

• С 18 нед. джозамицин (ВИЛЬПРАФЕН) по 0,5 г 2 р в сут 7- 10 дней

• Одновременно проводят коррекцию нарушений гемостаза, фетоплацентарной системы — антиоксидантную, метаболическую, по показаниям — дезагрегационную терапию,

• Санация влагалища.

Хламидиоз.

Хламидии, вызывающие воспалительный процесс в урогенитальной области, относятся к виду Chlamydia trachomatis. C. trachomatis обладает уникальным внутриклеточным циклом развития, в котором выделяют две формы возбудителя: «элементарные тельца» - адаптированные к внеклеточному существованию, устойчивые к факторам внешней среды и малочувствительные к действию антибактериальных препаратов. «Ретикулярные тельца» - внутриклеточные спороподобные, метаболически активные, живущие за счет АТФ клетки-хозяина, обеспечивающие репродукцию, не способные к выживанию вне клетки.

Причины роста заболеваемости урогенитальным хламидиозом:

1. бесконтрольный и нерациональный прием антибиотиков;

2.самолечение;

3. социальные факторы:

Классификации.

Классификация по клинике.

1. Неосложненная (хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта): эндоцервицит, уретрит, цистит, вульвовагинит;

2. Осложненная (верхних отделов мочеполового тракта);

Классификация по локализации:

1. хламидийная инфекция аноректальной области;

2. хламидийные фарингиты;

3. хламидийная инфекция другой локализации;

Клиника.

Основная особенность клинического течения – наличие субъективно-асимптомных форм заболевания в 70-80% наблюдений.

Инкубационный период – 7 – 14 дней.

Основные клинические проявления: незначительные слизистые или слизисто-гнойные выделения из цервикального канала, наличие фолликулярного цервицита, повышенная контактная кровоточивость слизистой оболочки шейки матки.

УГХ имеет тенденцию к длительному торпидному и малосимптомному характеру течения.

Осложнения.

1. Бесплодие.

2. Эктопическая беременность.

3. Хронические абдоминальные боли.

4. Поврежденная фертильность.

5. Постинфекционные (реактивные) артриты.

У мужчин воспалительный процесс, обусловленный C. Trachomatis, вызывает изменение рН эякулята со сдвигом в щелочную сторону, что приводит к нарушению подвижности сперматозоидов вплоть до тотальной некроспермии. Одна из вероятных причин мужского бесплодия при УГХ заключается также в появлении антиспермальных антител, которые вызывают агглютинацию сперматозоидов, их обездвиживание и цитотоксическое уничтожение.

Диагностика

· ПЦР;

· Электронная микроскопия;

· ПИФ и НИФ;

· ИФА;

ПЦР – основной диагностический метод, выявляются антигены С.trachomatis в эпителиальных клетках.

Контрольное исследование проводят не ранее 3–4 нед после окончания курса лечения.

Терапия.

Основными антибактериальными препаратами, применяемыми для лечения УГХ, являются антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды и фторхинолоны

17.Социально значимые инфекции в акушерстве и гинекологии: туберкулез, сифилис. Вопросы диагностики, лечения и профилактики осложнений во время беременности. Диспансерное наблюдение.

Сифилис― хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой. СКРИНИНГ

Обязательному обследованию на сифилис с помощью серологических методов подлежат пациенты стационаров, беременные, медицинские работники, работники детских учреждений, торговли и общественного питания. Выявление и обследование лиц, имевших половые контакты с больным, проводят в зависимости от стадии заболевания и предполагаемых сроках заражения: при первичном сифилисе — за последние 90 дней, при вторичном — за последние 6 мес, при отсутствии клинических симптомов — за 2 и более года. При бытовых контактах следует обследовать лиц, проживающих на одной жилплощади с больной.

В настоящее время используют следующую классификацию.

Приобретённый сифилис.

●Ранний сифилис: первичный; вторичный; ранний латентный (приобретённый менее года назад).

●Поздний сифилис: поздний латентный (приобретённый более года назад); третичный (включая гуммозный, кардиоваскулярный, нейросифилис).

Врожденный сифилис: ранний (первые 2 года жизни); поздний (проявляется в более позднем возрасте).Ранний сифилис — деформация черепа, непрерывный плач, сильное истощение, землистый цвет кожи малыша. Поздний сифилис — триада Гетчинсона: полулунные края зубов, симптомы лабиринтита (глухота, головокружения и т.п.), кератит.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum)

Трепонема чрезвычайно чувствительна к действию неблагоприятных факторов внешней среды:

быстро погибает при высыхании и повышенной температуре окружающей среды, что объясняет невысокий риск заражения бытовым путём.

ПАТОГЕНЕЗ

Заражение сифилисом происходит обычно при прямых половых контактах, причём контагиозность в этом случае составляет 10%. Неполовой путь передачи инфекции может быть реализован при тесном контакте с больным (при поцелуях) или через предметы личной гигиены (зубная щётка, полотенце, бритва). Заражение сифилисом может произойти при переливании свежей инфицированной крови (возбудитель погибает при хранении крови в холодильнике через 3–4 сут).

Плод может заразиться от больной матери трансплацентарно.

Входные ворота для инфекции: кожа и слизистые оболочки. Возбудитель быстро проникает в организм через мелкие повреждения с последующим распространением и поражением внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Признаки болезни появляются после инкубационного периода продолжительностью от 10 до 90 дней (в среднем 3–4 нед) в виде образования первичной сифиломы (первичный сифилис). Сифилома представляет собой небольшой (1 см в диаметре), единичный, плотный, безболезненный узел, располагающийся в месте внедрения трепонемы, на поверхности которого возникает язва с чистым дном — твёрдый шанкр. Самая распространённая локализация шанкра —аногенитальная зона (пенис, вульва, шейка матки, анус), реже твёрдый шанкр обнаруживают на губах, языке. Иногда язвы

бывают атипичными: множественными, болезненными, гнойными, экстрагенитальными (шанкрпанариций, шанкрамигдалит, баланит Фольмана). Первичная сифилома самостоятельно регрессирует в течение нескольких недель с образованием рубца или без него.

Через 3–6 нед после образования шанкра в результате бактериемии появляются признаки вторичного сифилиса в виде распространённых высыпаний (сифилидов) на коже (чаще на ладонях и подошвах) и слизистых оболочках. Элементы сыпи заразны, любой контакт с повреждённой кожей или

слизистыми оболочками больного может привести к развитию заболевания. Сыпь исчезает без лечения в течение нескольких недель или месяцев. К другим проявлениям вторичного сифилиса относят небольшую лихорадку, головные боли, ангину, гнёздную аллопецию, генерализованную лимфаденопатию, увеит (сифилис глаз), менингит, гепатит, гломерулонефрит. Происходит чередование периодов активности заболевания с латентными._ Для латентного сифилиса характерно наличие положительных серологических реакций на сифилис без клинических проявлений.

Развитие третичного сифилиса происходит через 3–6 лет после заражения. Морфологической основой этого периода считают гранулематозное воспаление. Поражение кожи и слизистых оболочек проявляется образованием узлов, бляшек или язв (гуммозный сифилис), сердечнососудистой системы — развитием стенокардии, стеноза устьев коронарных артерий, клапанного поражения (чаще аортального), аневризмы грудного отдела аорты, опорнодвигательного аппарата —

развитием артритов. Нейросифилис наблюдают у 3–7% больных, не леченных на ранних стадиях заболевания. Он может протекать по типу менингита (лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц) или менингососудистого поражения (мышечная слабость, потеря чувствительности, ухудшение зрения). В поздних стадиях заболевания возникает

паренхиматозный нейросифилис (прогрессивный паралич, сухотка спинного мозга), который может длиться в течение многих лет. Бывает и бессимптомное течение нейросифилиса. Третичный сифилис приводит к психическим и неврологическим расстройствам, слепоте, тяжёлым поражениям сердца и сосудов и смерти.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с больным сифилисом), физикального исследования, выявляющего клинические признаки заболевания, и, прежде всего, лабораторного исследования. В настоящее время широко используют серологические методы диагностики с целью выявления АТ к различным Аг трепонемы. При этом исследуют кровь, спинномозговую жидкость, биопсийный материал. В зависимости от используемого Аг серологические тесты подразделяют на нетрепонемные и трепонемные. Нетрепонемные включают микрореакцию преципитации, тесты VDRL и RPR. Их применяют для скринингового. Однако в первые 2–4 нед заболевания и при позднем сифилисе эти реакции могут дать отрицательный результат. Трепонемные реакции (реакция прямой гемагглютинации, микрогемагглютинации, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией) используют для подтверждения нетрепонемных тестов, поскольку названные серологические реакции обладают высокой специфичностью.

Причинами ложноположительных результатов серологических реакций на сифилис могут быть сопутствующие инфекционные поражения: инфекционный мононуклеоз, корь, ветряная оспа, малярия, герпесвирусная инфекция, туберкулёз, трепонематозы, а также онкологические заболевания, заболевания печени, соединительной ткани, беременность.

Для микроскопического выявления возбудителя применяют методы темнопольной микроскопии, прямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных АТ к трепонеме и ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое с поверхности сифилом и сифилидов, а также пунктат регионарных лимфатических узлов, спинномозговая и амниотическая жидкости.

Люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости показана при врождённом и третичном сифилисе, при подозрении на сифилитическое поражение ЦНС, при сопутствующей ВИЧ-инфекции и при отсутствии тенденции к снижению титра АТ у получавших ранее лечение больных. Скрининговым тестом для исключения сифилитического поражения сердца и сосудов считают рентгенография органов грудной клетки

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение проводят при наличии клинической картины сифилиса, подтверждённой положительными лабораторными анализами. Превентивное лечение показано при отсутствии клинических и лабораторных признаков пациентам, в анамнезе которых есть указания на половой или другой тесный физический контакт в период не позднее чем за 2 мес с больным ранней формой сифилиса. Профилактическое лечение получают беременные женщины, лечившиеся от сифилиса в прошлом и все же имеющие положительные серологические тесты, или заразившиеся сифилисом во время

беременности.

Самый лучший и эффективный способ лечения - введение водорастворимых пенициллинов в условиях стационара, производится это каждые 3 часа в течении 24 дней. Возбудитель сифилиса достаточно чувствителен к антибиотикам- пенициллинам, однако при неэффективности терапии этими препаратами или при аллергии пациента на них могут быть назначены препараты - фторхинолоны, макролиды или терациклины. Кроме антибиотиков при сифилисе показаны иммуностимуляторы, витамины, натуральные стимуляторы иммунитета.

Туберкулёз — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis. Генитальный туберкулёз, как правило,не протекает как самостоятельное заболевание, а развивается вторично путём заноса инфекции из первичного очага поражения (чаще из лёгких, реже — из кишечника).

СКРИНИНГ

Для обнаружения лёгочных форм туберкулёза используют флюорографические исследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиникоморфологическая классификация генитального туберкулёза:

●Хронические формы с продуктивными изменениями и нерезко выраженными клиническими симптомами.

●Подострая форма с эксудативнопролиферативными изменениями и значительным поражением тканей.

●Казеозная форма, связанная с тяжёлыми, остро протекающими процессами.

●Законченный туберкулёзный процесс с инкапсулированием обызвествлённых очагов.

Все микобактерии характеризуются кислотоустойчивостью, которая обусловлена высоким содержанием жировосковых веществ в клеточной стенке. Это позволяет микобактериям быть устойчивыми в агрессивных средах и резистентными к высушиванию. В пыли, высохшей

мокроте возбудители туберкулёза могут сохраняться до 6 мес, а внутри организма — годами. Под действием лечения, зачастую неправильного, возбудитель меняет свою морфологию вплоть до образования Lформ, которые не окрашиваются даже общепринятыми красителями.

ПАТОГЕНЕЗ

Из первичного очага при снижении иммунологической резистентности организма микобактерии попадают в половые органы. Снижению защитных сил организма способствуют хронические инфекции, стрессы, недостаточное питание и др. Распространение инфекции происходит в основном гематогенным путём, чаще при первичной диссеминации в детстве или в периоде полового созревания. В других случаях при туберкулёзном поражении брюшины лимфогенно или контактным

путём возбудитель попадает на маточные трубы. Прямое заражение во время сексуального контакта при туберкулёзе половых органов партнёра возможно только теоретически, поскольку многослойный плоский эпителий вульвы, влагалища и влагалищной порции шейки матки устойчив к микобактериям.

В структуре генитального туберкулёза первое месте по частоте занимает поражение маточных труб (90–100%), второе —эндометрия (25–30%). Реже обнаруживают туберкулёз яичников (6–10%) и шейки матки (1–6%), совсем редко —туберкулёз влагалища и наружных половых органов.

В очагах поражения развиваются типичные для туберкулёза морфогистологические изменения: экссудация и пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулёз маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно-пролиферативные процессы могут привести к образованию пиосальпинкса, а при вовлечении в специфический пролиферативный процесс мышечного слоя маточных труб в нём образуются туберкулы (бугорки), что носит название нодозного воспаления. При туберкулёзном эндометрите также преобладают продуктивные изменения — туберкулёзные бугорки, казеозные некрозы отдельных участков. Туберкулёз придатков нередко сопровождается вовлечением в процесс брюшины (с развитием асцита), петель кишечника с образованием спаек, а в некоторых случаях и фистул. Генитальный туберкулёз часто сочетается с поражением мочевыводящих путей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первые симптомы заболевания могут появиться уже в периоде полового созревания, однако основной контингент больных генитальным туберкулёзом — женщины 20–30 лет.

Генитальный туберкулёз в основном протекает со стёртой клинической картиной и большим разнообразием симптомов, что объясняется вариабельностью патологоанатомических изменений. Снижение репродуктивной функции (бесплодие) —основной, а иногда и единственный симптом заболевания. К причинам бесплодия, чаще первичного, следует отнести эндокринные нарушения, поражения маточных труб и эндометрия. Более чем у половины пациенток отмечены нарушения

менструальной функции: аменорея (первичная и вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже — меноррагии и метроррагии. Нарушения менструальной функции связаны с поражением паренхимы яичника, эндометрия, а также туберкулёзной интоксикацией. Хроническое течение заболевание с преобладанием процессов экссудации сопровождается появлением субфебрильной температуры и тянущих, ноющих болей внизу живота. Причины

болей — спаечный процесс в малом тазу, поражение нервных окончаний, склероз сосудов и гипоксия тканей внутренних половых органов. К другим проявлениям болезни относят признаки туберкулёзной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночные поты, снижение аппетита, похудание), связанные с развитием экссудативных или казеозных изменений внутренних половых органов.

У пациенток молодого возраста генитальный туберкулёз с вовлечением брюшины может начаться с признаков «острого живота», что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника. ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При гинекологическом исследовании иногда выявляют признаки острого, подострого или хронического воспалительного поражения придатков матки, наиболее выраженные при преобладании пролиферативных или казеозных изменений, признаки спаечного процесса в малом тазу со смещением матки. Однако обычно гинекологическое исследование малоинформативно.

ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

●Для уточнения диагноза используют туберкулиновые пробы (проба Коха). Туберкулин вводят подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции. Общая реакция состоит в повышении температуры тела (более чем на полградуса), в том числе и в области шейки матки (цервикальная электротермометрия), учащении пульса (более 100 в минуту), увеличении числа палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, изменении числа лимфоцитов, ускорении

СОЭ. Очаговая реакция выражается в виде появления или усиления болей внизу живота, отёчности и болезненности при пальпации придатков матки. Туберкулиновые пробы противопоказаны

при активном туберкулёзном процессе, сахарном диабете, выраженных нарушениях функции печени и почек.

●Наиболее точными методами диагностики генитального туберкулёза считают микробиологические методы, позволяющие обнаружить микобактерию туберкулёза в тканях. Для исследования используют выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из полости матки, содержимое воспалительных очагов и т.д. Посев материала производят на специальные искусственные питательные среды не менее трёх раз. Несмотря на это процент

высеваемости микобактерий невелик, что можно объяснить особенностями туберкулёзного процесса.

ПЦР — высокочувствительный и специфичный метод, позволяющий определить участки ДНК,

характерные для микобактерии туберкулёза. Однако материал для исследования может содержать ингибиторы ПЦР, что приводит к ложноотрицательным результатам.

●Ценным методом диагностики генитального туберкулёза считают лапароскопию, позволяющую обнаружить специфические изменения органов малого таза — спаечный процесс, наличие туберкулёзных бугорков на висцеральной брюшине, покрывающей матку, трубы, казеозных очагов в сочетании с воспалительными изменениями придатков. Кроме того, при лапароскопии возможно взятие материала для бактериологического и гистологического исследования, а также

при необходимости проведение хирургической коррекции: лизиса спаек, восстановления проходимости маточных труб и др. Иногда из-за выраженного спаечного процесса осмотреть органы малого таза при лапароскопии бывает невозможно.

●При гистологическом исследовании тканей, полученных при биопсии, раздельном диагностическом выскабливании(лучше проводить за 2–3 дня до менструации), обнаруживают признаки туберкулёзного поражения — периваскулярные инфильтраты, туберкулёзные бугорки с признаками фиброза или казеозного распада. Применяют также цитологический метод исследования аспирата из полости матки, мазков с шейки матки, при котором обнаруживают специфические для

туберкулёза гигантские клетки Лангханса.

●Большую помощь в диагностике генитального туберкулёза оказывает ГСГ. На рентгенограммах обнаруживают характерные для туберкулёзного поражения половых органов признаки: смещение тела матки из-за спаечного процесса, внутриматочные синехии, облитерацию полости матки, трубы с неровными контурами и закрытыми фимбриальными отделами, расширение дистальных отделов труб в виде луковицы, чёткообразное изменение труб, наличие кистозных расширений или дивертикулов, ригидность труб (отсутствие перистальтики), кальцинаты.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Терапию генитального туберкулёза, как и туберкулёза вообще, следует проводить в специализированных учреждениях —противотуберкулёзных больницах, диспансерах, санаториях.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В основе лечения туберкулёза лежит химиотерапия с использованием не менее трёх препаратов. Химиотерапию подбирают индивидуально с учётом формы заболевания, переносимости препарата, возможного развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза. Неправильное лечение обычного туберкулёза приносит больше вреда, поскольку оно переводит легкоизлечимые формы болезни в трудноизлечимый лекарственноустойчивый туберкулёз. К средствам

первого (основного) ряда, рекомендованным ВОЗ для включения в стандартные схемы (directly observed therapy — DOT),

относят рифампицин (450–600 мг в сутки), стрептомицин (0,5–1 г в сутки), изониазид (300 мг в сутки), пиразинамид (1,5–2 г в сутки), этамбутол (15–30 мг/кг в сутки). Препараты второго ряда (резервные) назначают при устойчивости возбудителя к лекарствам основного ряда. В эту группу включены аминогликозиды — канамицин (1000 мг в сутки), амикацин (10–15 мг/кг

в сутки); фторхинолоны — ломефлоксацин (400 мг 2 раза в сутки), офлоксацин (200–400 мг 2 раза в сутки). Возрождён интерес к хорошо известным, но вытесненным из клинической практики средствам — аминосалициловой кислоте (4000 мг 3 раза в сутки), циклосерину (250 мг 2–3 раза в сутки), этионамиду (500–750 мг/кг в сутки), протионамиду (500–750 мг/кг в сутки). Программа лечения больных генитальным туберкулёзом предусматривает длительное (от 6 до 24 мес) назначение

нескольких (от 3 до 8) противотуберкулёзных препаратов.

симптоматическоеХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение применяют только по строгим показаниям. К ним относят наличие тубоовариальных воспалительных образований, неэффективность консервативной терапии при активном туберкулёзном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов, связанные с выраженными рубцовыми изменениями. Сама операция не приводит к излечению, поскольку туберкулёзная инфекция остаётся в организме. Поэтому после операции

следует продолжать химиотерапию.

18.Аномальные маточные кровотечения (АМК): определение, классификация.

Аномальное маточное кровотечение (АМК) — обобщающий термин, служащий для описания маточных кровотечений, выходящих за пределы параметров нормальной менструации у женщин детородного возраста, возникающие вне менструации. К аномальным маточным кровотечениям (АМК) не относят кровотечения, если их источник расположен ниже матки (например, кровотечения из влагалища и вульвы). Обычно к аномальным маточным кровотечениям (АМК) относят кровотечения, происходящие из шейки или дна матки, и так как их клинически трудно различить, при маточном кровотечении необходимо принимать во внимание оба варианта. Патологическое кровотечение может также возникать в детском возрасте и после менопаузы.

Общий объем кровопотери за период нормальной менструации составляет не более 80 мл, хотя точный объем сложно определить клинически из-за большого содержания в менструальных выделениях отторгнутого слоя эндометрия. Нормальная менструация не причиняет серьезных болевых ощущений и не требует от пациентки замены гигиенической прокладки или тампона чаще 1 раза в час. В нормальных менструальных выделениях отсутствуют видимые сгустки. Следовательно, аномальное маточное кровотечение (АМК) — любое маточное кровотечение, выходящее за рамки вышеизложенных параметров.

Аномальное маточное кровотечение
PALM (структурные причины)	COEIN (функциональные причины)
(P) Полип( очагов. Гиперплазия, чаще доброкачеств)	(C) Коагулопатия (врожденные/приобретенные.Напри. Виллебранда, тромбоцитопения,заболев.печени)
(A) Аденомиоз(ткань подобна эндометрию)	(O) Овуляторная дисфункция(связано с нарушением функции желтого тела)
(L) Лейомиома	(E) Эндометриальные причины (эндометриты. Мажущие выделения, олиго-,меноррагия, невынашивание беременности, бесплодие)
(M)Злокачесвтенные образования (malignancy) и гиперплазия	(I) Ятрогенные причины(фарм средства.. внутримат.устройства)
	(N) Неклассифицированные

Для описания аномального маточного кровотечения (АМК) часто используют следующие термины. • Дисменорея — болезненная менструация. • Полименорея — частые менструации с интервалами менее 21 дня. • Меноррагия — избыточные менструальные кровотечения: объем выделений более 80 мл, протяженность более 7 дней. При этом регулярные овуляторные циклы сохраняются. • Метроррагия — менструации с нерегулярными интервалами между ними. • Менометроррагия — менструации с нерегулярными интервалами между ними, избыточные по объему выделений и/или их продолжительности. • Олигоменорея — менструации, происходящие реже 9 раз в год (то есть со средним интервалом более 40 дней). • Гипоменорея — менструации, недостаточные (скудные) по объему выделений или их продолжительности. • Межменструальное кровотечение — маточное кровотечение между явными менструациями. • Аменорея — отсутствие менструаций в течение, по меньшей мере, 6 мес, или всего три менструальных цикла в год. • Маточное кровотечение постменопаузального периода — маточное кровотечение по прошествии 12 мес после прекращения менструальных циклов.

Классификация нарушений менструального цикла:

●меноррагия — длительные и обильные менструации;

●метроррагия  нерегулярное выделение крови между менструациями;

●полименорея  частые менструации, когда интервал между ними менее 21 дня;

●гиперменорея  обильные регулярные менструации;

●менометроррагия  длительные менструации в сочетании с кровотечениями в межменструальный период;

●аменорея  отсутствие менструаций более 6 мес;

●олигоменорея  редкие менструации, когда интервал между ними превышает 35 дней;

●опсоменорея  скудные менструации. яичников, протекающей по типу ановуляции с атрезией и персистенцией фолликулов. Основными органическимипричинами, проявляющимися нарушениями менструального цикла, могут быть такие гинекологические заболевания, как:ММ, особенно при подслизистом расположении узлов, аденомиоз  хорошо известная причина болезненных менструаций,кроме того, может быть причиной обильных менструаций.Полипы цервикального канала и (или) эндометрия или ГПЭ могут быть причиной кровотечений в межменструальный

период, которые возникают вследствие нерегулярного отторжения эндометрия. Злокачественные опухоли шейки или теламатки могут также проявлять себя кровотечениями. Кровотечения после полового акта наиболее характерны для РШМ.Всегда следует серьёзно относиться к кровотечениям в постменопаузе, так как они могут быть проявлением рака теламатки. Гормональноактивные опухоли, такие, как гранулёзотекоклеточная опухоль яичника, часто сопровождаютсяматочными кровотечениями вследствие выделения значительного количества эстрогенов. Реже такие опухоли, какадренобластома, вырабатывают достаточное количество эстрогенов или андрогенов, чтобы повлиять на менструальныйцикл. Описаны редкие причины кровотечений, например из артериовенозных образований матки. ВЗОМТ могут вызыватьобильные или нерегулярные маточные кровотечения, главным образом изза местного воспалительного ответаэндометрия. ВЗОМТ может поражать яичники и вторично приводить к возникновению маточных кровотечений.

Причиной остро возникшего кровотечения также может стать травма нижних отделов половых путей. При половом актевозможны надрывы влагалища. Сбор анамнеза в подобных случаях затруднён. Не следует забывать и о кровотечениях изЖКТ и мочевых путей.

Кровотечения могут быть проявлением эндокринных заболеваний. Нарушения менструального цикла наблюдают при гипо- или гипертиреозе, сахарном диабете, заболеваниях надпочечников, гиперпролактинемии. Вероятнее всего, данныезаболевания влияют на механизмы обратной связи, регулирующие секрецию гонадолиберина гипоталамусом,гонадотропинов гипофизом и половых гормонов яичниками. Распространённой причиной развития маточногокровотечения, особенно у подростков, поступивших с данной патологией, являются нарушения гемостаза: болезнь фон

Виллебранда, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и дефицит факторов II, V, VII и Х свертывания. Заболеванияпечени могут влиять на метаболизм эстрогенов. Кроме того, может быть снижен синтез факторов свертывания в печени.При заболеваниях почек уменьшается экскреция эстрогенов и прогестерона. Часто приводит к развитию маточныхкровотечений приём стероидных гормонов, нейролептиков, антикоагyлянтов и цитостатиков.Если маточное кровотечение возникает у женщины детородного возраста, всегда следует иметь в виду, что его причинаможет быть связана с беременностью. За жалобами на кровотечение могут скрываться самопроизвольный аборт,

эктопическая беременность, трофобластическая болезнь, послеродовое кровотечение.__

19.Ювенильные маточные кровотечения:клиническая картина, необходимый объем обследования, выбор метода гемостаза. Профилактика рецидивов АМК: варианты гормональной и негормональной профилактики.

Хирургическое лечение при ЮМК. Показания, условия выполнения.

Классификация

а) 1 Истинные не осложненные ЮК.

2 Истинные осложненные ЮК (+ эндометрит, анемия).

б) Сочетанные ЮК (возникают на фоне заболеваний крови).

Обследование

2. Негормональная гемостатическая терапия.

К препаратам, повышающим контрактильную активность миометрия, относятся:

Препараты, влияющие на систему гемостаза:

дицинон (этамзилат натрия) по 2,0 в/м 1-2 раза в день или по 1-2 табл. 2-3 раза в день,

адроксон 0,025% раствор по 1,0 в/м или в/в 1-2 раза в день,

Физиолечение.

электрофорез кальция эндоназальный или на воротниковую зону,электростимуляция шейки матки,

2. Гормональная гемостатическая терапия.

Показания:

Ø отсутствие эффекта от проводимой симптоматической гемостатической терапии,

Ø продолжающееся кровотечение при снижении Нв до 90 г/л и ниже.

Противопоказания:

Ø наличие гиперкоагуляции,

Ø нарушение функции печени,

Ø ревматизм, активная фаза.

B. Самый стойкий гемостатический эффект дает использование комбинированных эстроген-гестагенных препаратов. Используются монофазные препараты с высоким содержанием эстрогенного компонента (нон-овлон, бисекурин). В 1 сутки назначают по 1 табл. через 1-3 часа 2-4 раза в день. Во 2 сутки дозировка такая же, равномерно в течение суток. Снижение дозы (по 1 табл. в 2-3 дня) до поддерживающей начинают после получения гемостаза. Окончательная поддерживающая доза должна быть не менее 1 табл. в сутки. Общая продолжительность курса может быть от 6 до 21 дня. Курсовая доза не менее 10 таблеток.

Из гормональных препаратов используют:

Продолжительность курса лечения эстрогенами 8-12 дней.

После курса терапии эстрогенами или за 1-3 дня до его отмены назначают гестагены:

норколут по 1 таблетки (5 мг) 1 раз в день, а течении 10 дней,прогестерон 1% по 1,0 в/м ежедневно 7-8 дней.

Противопоказанием для назначения гестагенов являются обильные кровянистые выделения и наличие анемии.

Хирургическое лечение.

ШИ = ЧСС/АД систолическое

ШИ в норме 0,5 и меньше.

Будник

20.Критерии оценки пубертатного развития девочек

Критерииоценки: Ма, Ах, Р, Ме (Ма — молочные железы, Ах — подмышечное оволосение, Р — лобковое оволосение, Ме — характер менструального цикла).

Это выражается формулой: Ма, Ах, Р, Ме (см. далее).

Вторичные половые признаки у девочек до 8 лет – преждевременное половое развитие. Нет вторичных половых признаков в 13 лет – задержка полового развития.

Нет менструаций в 15 лет – задержка полового развития.

(из Руководства по амбулаторно-поликлинической помощи в гинекологии и акушерстве, ред. Кулаков, 2007)

-Р0 Ах0 – нет волос;

-Р1 Ах1 – единичные прямые волосы;

-Р2 Ах2 – более густые и длинные в центральных частях лобка и подмышки;

-Р3 Ах3 – волосня по всему лобку и по всей подмышке, она густая и вьющаяся.

-Ме0 – нет менструаций;

-Ме1 – 1-2 менструации к моменту осмотра;

-Ме2 – нерегулярные менструации;

-Ме3 – регулярные менструации.

-Ма0 – железа не увеличена, сосок мал и непигментирован;

-Ма1 – ареола увеличивается и набухает, непигментирована;

-Ма2 – молочная железа конической формы, сосок не возвышается, ареола непигментирована;

-Ма3 – грудь округлая, сосок возвышается, ареола пигментирована.

Например, формула в 12 лет: Ма3 Р2 Ах1 Ме0; в 17 лет: Ма3, Р3, Ах3, Ме3.

(кафедральная методичка)

Система определения полового созревания по Таннеру (только два признака, ибо закладки молочных желез и волосяных фолликулов лобка пребывают в состоянии покоя до пубертата):

-I стадия – Ма1, Р1 (<10,5 лет).

-II стадия – Ма2, Р2 (10,5-12 лет).

-III стадия – Ма3, Р3 (12-13 лет).

-IV стадия – Ма4, Р4 (13-13,5 лет).

-V стадия – Ма5, Р5 (>14 лет).

Здесь другие критерии:

-Ма1 — молочные железы не пальпируются, ареолы бледно окрашены,диаметром <2 см;

-Ма2 — молочная железа выступает над поверхностью грудной клетки (появление железистой ткани), увеличивается диаметр ареолы;

-Ма3 — молочная железа и ареола выступают единым конусом, появляется окрашивание ареолы;

-Ма4 — ареола интенсивно пигментирована, выступает в виде второгоконуса над тканью молочной железы;

-Ма5 — молочная железа приобретает полусферическую форму, выбухает только сосок, ареола не выступает за контур железы.

-Р1 — незначительное пушковое оволосение лобка, не отличающееся от оволосения живота;

-Р2 — редкие слабо пигментированные волосы в основном вдоль больших половых губ;

-Р3 — оволосение распространяется на лобок, волосы темнеют, грубеют, вьются;

-Р4 — оволосение занимает всю область лобка, но отсутствует на внутренней поверхности бедер;

-Р5 — как и у взрослыхлиц, распределение в форме треугольника с основанием сверху.

Переход от II к V стадии может заниматьот 2-х до 6-ти лет. Весь период отначала появления молочных желёз до полной зрелости занимает от 1,5 до7-ми лет. Допустимы индивидуальные колебания в сроках полового созревания.

Можно ориентироватьсяна сроки полового созревания родителей.

При оценке динамики полового созревания важно учитывать синхронность его стадий (Ма3 и Р3, а не Ма1 и Р5 – прим. составителя).

Характерна строгая последовательность:

Развиваются молочные железы(телархе)→половое оволосение(пубархе)→оволосение подмышечной области(аксилярхе)→менархе.

Молочная железа начинает формироваться в 9–10 лет (рост сосков и пигментация ареол). Волосы на лобке – с 11-ти лет (через 6–8 мес после начала роста молочных желёз). Полное оволосение лобка занимает 2,5–3 года.

Оволосение подмышечной области(аксилярхе) – через 1,5–2 года после пубархе и достигаетмаксимума к 17–20 годам.

Менархе – в 12–14 лет (через 2 года после телархе, через 6 мес после аксилярхе).

Иногда менархевозникает при слабом оволосении лобка и подмышечных впадин, чтообусловлено семейной или врождённой низкой чувствительностью волосяных фолликулов к андрогенам.

(Руководство…, Кулаков (2007))

21.Эктопическая беременность. Причины возникновения. Характеристика клинических форм. Клиника, диагностика, лечение внематочной беременности , прервавшейся по типу трубного аборта.

Эктопическая (внематочная) беременность – имплантация оплодотворенного яйца вне полости матки (труба, рог матки, шейка матки, яичник, брюшная полость).

Группы риска:

-Хронические воспалительные заболевания придатков матки;

-Дисфункция яичников;

-Внематочная беременность в анамнезе;

-Операция на маточных трубах в анамнезе;

-Стимуляция овуляции.

Причины:

-Наружный генитальный эндометриоз;

-Внутриматочная контрацепция;

-Нейроэндокринные нарушения;

-Психоэмоциональное напряжение;

-Опухоли матки и придатков.

(Нац. руководство)

Причины:

-Воспалительные процессы в придатках матки(хроническое воспаление→перетяжки, спайки, карманы в трубе→нарушение перистальтики);

-Половой инфантилизм (трубы длинные, извитые, перистальтика их нарушена);

-Нарушение сократительной способности маточных труб

-Эндокринные расстройства (нарушается функция трубы (вероятно, нарушается секреция слизи, способствующей продвижению яйцеклетки. секреция стимулируется прогестероном, прим. составителя))

-Повышенная активность трофобласта (трофобласты инициируют имплантацию, прим. составителя)etc.

Существует овулогенная теория: нидационные свойства яйцеклетки проявляются раньше времени.

Клинические формы:

-Прогрессирующая внематочная беременность;

-Прервавшаяся внематочная беременность

(разрыв трубы либо трубный аборт).

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 293; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!