Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода



Причины

В репродуктивном периоде дисфункциональные маточные кровотечения составляют 4-5% случаев всех гинекологических заболеваний. Факторами, вызывающими дисфункцию яичников и маточные кровотечения, служат нервно-психические реакции (стрессы, переутомление), смена климата, профессиональные вредности, инфекции и интоксикации, аборты, некоторые лекарственные вещества, вызывающие первичные нарушения на уровне системы гипоталамус-гипофиз. К нарушениям в яичниках приводят инфекционные и воспалительные процессы, способствующие утолщению капсулы яичника и снижению чувствительности яичниковой ткани к гонадотропинам.

Диагностика

При диагностике маточного кровотечения следует исключить органическую патологию гениталий (опухоли,эндометриоз, травматические повреждения, самопроизвольный аборт, внематочная беременность и т. д.), болезни органов кроветворения, печени, эндокринных желез, сердца и сосудов.

Помимо общеклинических методов диагностики маточного кровотечения (сбор анамнеза, гинекологический осмотр) применяется гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание эндометрия с проведением гистологического исследования материала.

Дальнейшие диагностические мероприятия такие же, как при ювенильных маточных кровотечениях.

Лечение

Лечебная тактика при маточных кровотечениях репродуктивного периода определяется результатами гистологического результата взятых соскобов. При возникновении рецидивирующих кровотечений проводится гормональный и негормональный гемостаз.

В дальнейшем для коррекции выявленной дисфункции назначается гормональное лечение, способствующее урегулированию менструальной функции, профилактике рецидива маточного кровотечения.

Неспецифическое лечение маточных кровотечений включает в себя нормализацию нервно-психического состояния, лечение всех фоновых заболеваний, снятие интоксикации. Этому способствуют психотерапевтические методики, витамины, седативные препараты. При анемии назначаются препараты железа.

Маточные кровотечения репродуктивного возраста при неправильно подобранной гормонотерапии или определенной причине могут возникать повторно.

Дисфункциональные маточные кровотечения пременопаузального (климактерического) периода

Причины

Пременопаузальные маточные кровотечения встречаются в 15% случаев от числа гинекологической патологии женщин климактерического периода. С возрастом уменьшается количество выделяемых гипофизом гонадотропинов, их выброс становится нерегулярным, что вызывает нарушение яичникового цикла (фолликулогенеза, овуляции, развития желтого тела). Дефицит прогестерона ведет к развитию гиперэстрогении и гиперпластическому разрастанию эндометрия. Климактерические маточные кровотечения в 30% развиваются на фоне климактерического синдрома.

Диагностика

Особенности диагностики климактерических маточных кровотечений заключаются в необходимости дифференцировать их от менструаций, которые в этом возрасте становятся нерегулярными и протекают по типу метроррагий.

Для исключения патологии, вызвавшей маточное кровотечение, гистероскопию лучше провести дважды: до и после диагностического выскабливания. После выскабливания при осмотре полости матки можно выявить участки эндометриоза, небольшие субмукозные миомы, полипы матки. В редких случаях причиной маточных кровотечений становится гормонально-активная опухоль яичника. Выявить данную патологию позволяет УЗИ, ядерно-магнитная или компьютерная томография. Методы диагностики маточных кровотечений являются общими для разных их видов и определяются врачом индивидуально.

Лечение

Терапия дисфункциональных маточных кровотечений в климактерическом периоде направлена на подавление гормональной и менструальной функций, т. е. на вызов менопаузы. Остановка кровотечения при маточном кровотечении климактерического периода производится исключительно хирургически методом – путем лечебно-диагностического выскабливания и гистероскопии. Выжидательная тактика и консервативный гемостаз (особенно гормональный) являются ошибочными. Иногда проводится криодеструкция эндометрия или хирургическое удаление матки – надвлагалищная ампутация матки.

Дисменорея – это циклический патологический процесс, проявляющийся болями в низу живота в дни менструации, сопровождающийся комплексом вегетативных, обменно–эндокринных, эмоционально–психических симптомов. Первичная дисменорея – это патологический, циклически повторяющийся синдром, характеризующийся болезненностью в гипогастральных отделах во время менструации при отсутствии патологических изменений со стороны половых органов. Болевой синдром сопровождается развитием вегетативных и вегетативно–сосудистых реакций в виде тошноты, отрыжки, икоты, рвоты, озноба, ощущения жара, потливости, гипертермии, сухости во рту, головной боли, частых мочеиспусканий, вздутия живота, диареи, обморочных состояний и др. Могут возникать эмоционально–психические нарушения: раздражительность, анорексия, депрессия, сонливость, бессонница, булимия, непереносимость запахов, извращение вкуса и др. Сильная боль способствует развитию астенического состояния, снижает память и работоспособность. Дисменорея подразделяется на первичную (I) (спазматическая функциональная) и вторичную (II) (органическая)
К первичной дисменорее относят тазовую боль, возникающую во время менструации в отсутствие патологии органов малого таза. В противоположность этому при вторичной дисменорее боли являются следствием каких–либо заболеваний органов малого таза. Возможными причинами вторичной дисменореи могут оказаться: наружный генитальный эндометриоз, воспалительные заболевания внутренних половых органов, кисты яичников, внутриматочная контрацепция, пороки развития матки и влагалища, стеноз шейки матки, миома матки, полипы эндометрия или эндоцервикса, аденомиоз, варикоз тазовых вен. По степени тяжести выделяют следующие формы заболевания: легкую, умеренно выраженную, тяжелую. Менструальная боль считается легкой, если присутствует только в первый день менструации, не имеет сопутствующих системных проявлений и не нарушает обычную активность женщины. Умеренно выраженная дисменорея наблюдается в течение первых 2–3 дней менструации и часто сочетается с системными жалобами. Болевой синдром нарушает привычный образ жизни пациентки, но редко является причиной потери трудоспособности или отказа от учебы. При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются до начала менструации и продолжаются от 2 до 7 дней. Болевой синдром существенно влияет на качество жизни пациентки, приводя к снижению и потере трудоспособности. Простагландины и лейкотриены сами не способны вызывать болевой импульс, но они потенцируют эффекты истинных медиаторов боли. Таким образом, боль при дисменорее имеет двоякое происхождение: она возникает в результате маточных сокращений и вторичной ишемии, а также в результате повышения чувствительности тканей к медиаторам боли. Гиперпродукция простагландинов вызывает помимо болезненных менструаций ряд других симптомов, в частности, головные боли, нарушение моторики желудочно–кишечного тракта. ДИАГНОСТИКА

Диагноз дисменореи может быть установлен на основании результатов комплексного клиниколабораторного обследования, позволяющего исключить различные причины болей внизу живота, не связанные с менструацией.

 

9.Классификация опухолей гениталий и особенности течения опухолей в детском возрасте.

Классификация опухолей:

1.Неэпителиальные

2.Эпителиальные (доброкачественные, пограничные, злокачественные)

3.Метастатические

4.Опухолевидные образования

Классификация кист:

 Фолликулярная киста

 Лютеиновая киста желтого тела

 Параовариальная

 Эндометриоидная

Классификация истинных кистом:

 Герменоклеточная (эмбриональная карцинома, хориокарцинома, смешанная

герминоклеточная опухоль, тератомы – зрелая тератома (дермоидная киста), незрелая

(тератобластома))

 Опухоль стромы полового тяжа (гранклезо-стромально клеточные: фолликулома,

текома, фиброма; андробластомы: высоко/низкодифференцированные; гинандробластома)

 Гонадобластомы

 Лимфомы

Опухоли вульвы и влагалища:

 Гемангиома

 Лимфангиома

 Кандиломатоз

 Меланома

 Рабдомиосаркома

 Рак влагалища

 

10.Гиперпластические процессы эндометрия (далее – ГПЭ). Классификация. Патогенез ГПЭ: роль гормональных факторов, метаболических нарушений и факторов местной регуляции. Клинические проявления и диагностика ГПЭ. Лечение: консервативные и хирургические методы. Выбор лечебной тактики в зависимости от возраста пациенток.

Гиперплазия эндометрия – это аномально повышенная пролиферация эндометриальных желез, имеющих неправильную форму и размеры.

Классификация

 железистые, железисто-фиброзные и фиброзные эндометриальные полипы; железистую, железистокистозную очаговую и диффузную гиперплазию эндометрия; атипическую гиперплазию эндометрия или аденоматоз (очаговый или диффузный), включая аденоматозные полипы.

В 1994 г. ВОЗ приняла новую классификацию гиперплазии эндометрия, разделяют на

гиперплазию без атипии и гиперплазию с атипией.

●Гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз без цитологической атипии.

♦Простая гиперплазия эндометрия соответствует железистокистозной гиперплазии с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желёз.

♦Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желёз и пролиферацией желёз эпителия.

●Атипическая гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз с признаками цитологической атипии.

♦Простая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нём признаков клеточного и ядерного полиморфизма.

♦Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желёз.

От типичных ановуляторных проявлений данная патология отличается прежде всего степенью и объемом гистологических изменений в эндометрии

Для простой гиперплазии эндометрия характерны железы разных размеров и формы, часть из них имеет кистозное расширение. Выстилка желез соответствует пролиферативной фазе цикла, хотя фигуры митоза крайне редки. Такие изменения редко трансформируются в рак и чаще заканчиваются кистозной атрофией, при которой атрофичными становятся и эпителий, и строма.

При сложной гиперплазии увеличены количество и размеры желез. Отличительными признаками сложной гиперплазии являются извитость и тесное расположение желез.

При атипической гиперплазии, помимо вышеописанных изменений, обнаруживают неправильные внутренние контуры выстилки желез.

К факторам риска развития ГПЭ относятся раннее менархе, поздняя менопауза, отсутствие родов, ожирение, гиперлипидемия, инсулиннезависимый сахарный диабет, нарушение менструального цикла, обусловленное ановуляцией, эндокринное бесплодие, синдром поликистозных яичников, эстрогенсекретирующие опухоли яичников, заместительная гормонотерапия в постменопаузе. Одним из необходимых условий развития ГПЭ является относительная или абсолютная гиперэстрогения. Гиперэстрогения возникает в результате нециклического синтеза эстрогенов в яичниках; нарушений регуляции секреции эстрогенов и их метаболизма; повышенной чувствительности рецепторов эндометрия при нормальной или пониженной секреции эстрогенов; длительного лечения большими дозами эстрогенов. Одним из важных звеньев этиопатогенеза ГПЭ является хронический эндометрит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера. При полипах эндометрия больших размеров могут быть схваткообразные боли

в низу живота. Иногда полипы эндометрия протекают бессимптомно.

Учитывая, что патогенетическую основу гиперплазии эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом больных репродуктивного возраста считают бесплодие, как правило первичное.

Диагностика ГПЭ не представляет особых трудностей. Распознавание патологических процессов эндометрия до появления клинической симптоматики возможно при эхографическом трансвагинальном сканировании в сочетании с цветовымдопплеровским картированием. Имеется четкая взаимосвязь между толщиной эндометрия, измеряемой с помощью эхографического исследования, и наличием патологии эндометрия. Эндометрий оценивается по результатам одного линейного измерения на 5–7-й день менструального цикла –увеличение переднезаднего размера М-эха на всем протяжении или локально до 7–9 мм расценивают как патологию.

Из-за возможной множественной локализации патологического процесса в слизистой матки или
одновременного существования различных типов гиперплазии эндометрия оптимальным является проведение раздельного диагностического выскабливания матки под контролем гистероскопии с последующей морфологической верификацией диагноза.

Используются различные подходы к лечению ГПЭ –удаление патологически измененного эндометрия, гормональная терапия и оперативное лечение.

Лечебная тактика при наличии ГПЭ вырабатывается после морфологической верификации диагноза и зависит от возраста пациентки, наличия сопутствующей гинекологической патологии и экстрагенитальных заболеваний. Одним из наиболее распространенных методов лечения ГПЭ без атипии остается проведение гормональной терапии.

С позиции лечения наиболее значимыми являются два эффекта прогестагенов: секреторная
трансформация эндометрия и подавление овуляции. Синтетические прогестагены активно связываются с рецепторами эстрогенов и прогестерона в тканях органов-мишеней, т.е. оказывают прямое антиэстрогенное и антипрогестероновое действие.

Высокоселективным прогестагеном, специфично связывающимся с прогестероновыми рецепторами, является дидрогестерон. Для лечения ГПЭ дидрогестерон назначают по 10 мг 2 раза в сутки в непрерывном режиме в течение 6–12 мес.

Основное действие антипрогестинов (гестринон) заключается в воздействии на гипоталамо-гипофизарную систему – подавление высвобождения гонадотропинов и в незначительном ингибировании их синтеза.

В качестве монотерапии ГПЭ успешно используются агонисты гонадолиберина. Данные препараты, воздействуя на систему гипофиз – яичники – эндометрий, вызывают аменорею («псевдоменопаузу»), которая носит временный и обратимый характер. Кроме того, препараты оказывают антипролиферативное действие на клетки эндометрия за счет связывания с высокоаффинными специфическими рецепторами к гонадотропин-рилизинг-гормонам.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) – препараты выбора для лечения ГПЭ в репродуктивном периоде. Терапевтический эффект КОК заключается в их способности вызывать регрессию и преждевременную трансформацию эндометриальных желез, децидуоподобную
трансформацию стромы, угнетать развитие спиральных артериол. Оптимальным является проведение 6–12 циклов приема препаратов по стандартной схеме (21-дневный прием при 7-дневном перерыве). Лечение гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста определяют в соответствии с изменениями в яичниках (абсолютная или относительная гиперэстрогения). Пациенткам с относительной гиперэстрогенией целесообразно назначать КОК, а с абсолютной ― гестагены и другие препараты.

Гормональная терапия в перименопаузе предполагает применение препаратов, так или иначе подавляющих продукцию эстрогенов и митотическую активность эндометриальных клеток: прогестагены, антигонадотропины и агонисты ГнРГ

ГПЭ – это полиэтиологическое заболевание, в развитии которого важную роль играют не только
дисгормональные нарушения, но и инфекционный и травматический факторы. Первый этап комплексной терапии хронического эндометрита направлен на элиминацию возбудителя
воспалительного процесса и снижение активности вирусной инфекции. С этой целью традиционно
используют антибактериальные и противовирусные препараты в сочетании с иммуностимуляторами.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показаниями к хирургическому лечению ГПЭ являются рецидивирующая гиперплазия эндометрия, особенно развившаяся на фоне нейроэндокриных заболеваний (сахарный диабет, ожирение и др.), наличие сочетанной патологии органов малого таза (миома матки, аденомиоз, опухоли яичников, заболевания шейки матки), отсутствие эффекта от гормонального лечения, простая и сложная гиперплазия эндометрия с атипией. Возможны два вида хирургического лечения ГПЭ – абляция и гистерэктомия.

Абляция (удаление) эндометрия включает электродеструкцию эндометрия с помощью электродов
с широким основанием и резекцию слизистой с помощью электропетли. Также применяются лазерная абляция, термическая баллонная абляция эндометрия, микроволновая и фотодинамическая терапия.

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИПОВ ЭНДОМЕТРИЯ

Любой полип эндометрия, обнаруженный при гистероскопии, подлежит удалению.

Для полипэктомии можно применять как механические эндоскопические инструменты, так и электрохирургическую технику,лазерный проводник.

Удаление небольших полипов эндометрия ― наиболее частая операция. Одиночные полипы на ножке удаляют щипцамиили ножницами, введёнными через операционный канал гистероскопа. Под контролем зрения их подводят к ножке полипа

и её срезают

При наличии ГПЭ в пре- и постменопаузе обосновано проведение гистерэктомии. Выбор доступа (лапаротомия, лапароскопия) зависит от наличия сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии, а также навыков хирурга.

Таким образом, выбор оптимального метода лечения ГПЭ определяется возрастом пациентки, степенью выраженности патологического процесса, наличием сопутствующей гинекологической
и экстрагенитальной патологии.

11.Злокачественные новообразования половых органов у девочек, особенности их течения.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 320; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!