Физиотерапевтические методы лечения пародонтоза?
ТЕМА №13.
Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей, окружающих зуб
Цель занятия:1.Изучить клинику идиопатических заболеваний пародонта.
Краткое содержание темы:
К идиопатическим заболеваниям можно отнести симптомы и синдромы ряда общих заболеваний.
Пародонталъный синдром при болезни Иценко-Кушинга Проявляется в виде хронического катарального гингивита.При тяжелой форме поражения обнаруживаются гиперемия, отек десен, кровоизлияния в них, подвижность и смещение зубов, пародонтальиые карманы с гнойным отделяемым. На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества, деструкция альвеолярного отростка. Рентгенологические изменения могут локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить в других костях скелета. Изменения в полости рта сопровождаются общими нарушениями: ожирением, кровоизлиянием на кожных покровах, нарушением функции половых желез, психическими расстройствами.
Местное лечение – симптоматическое.
Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (болезнь Рандю-Осле-ра) – наследственное врожденное заболевание
сосудов (вен и капилляров), проявляющееся образованием телеангиоэктазий на коже, слизистых оболочках, в том числе и в полости рта, на губах, языке. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами( носовые, внутренних органов, слизистой оболочки полости рта). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но чаще в 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии. Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка десны отечная, кровоточит, на ней множество пурпурно-фиолетового цвета телеангиоэктазий, кровоточащих при незначительном воздействии. В зависимости от давности заболевания при рентгенологическом обследовании выявляется генерализованная деструкция костной ткани альвеолярного отростка. Лечение – симптоматическое, комплексное: общее и местное. Общее лечение проводит гематолог.
|
|
Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда-Шюллер-Крисчена и Леттера-Зиве, эозинофильную гранулёму (болезнь Таратынова).
Болезнь Хенда-Шюллер-Крисчена клинически проявляется резорбцией костей черепа, экзофтальмом, несахарным диабетом, увеличением печени, селезенки, отитом, сыпью на коже и изменениями в полости рта. Наличие всех перечисленных симптомов не является обязательным. В развитии заболевания выделяют два периода: начальный и стадию выраженных симптомов. В начальной стадии, длящейся около 2-3 лет, изменения в полости рта напоминают клиническую картину пародонтита и язвенно-некротического стоматита. Оголенные шейки зубов покрыты оранжевого цвета налетом за счет разрушенных ксантомных клеток. В стадии выраженных проявлений нарастают общие симптомы поражения внутренних органов. В полости рта наблюдаются изменения, характерные для генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей – разрушение межзубных перегородок и луночек. При прогрессировании процесс распространяется на тело челюсти с образованием очагов деструкции костной ткани неправильной округлой формы диаметром от 1 до 5 см. Края дефектов неровные, но четко очерчены, в окружающей ткани отсутствуют реактивные изменения. Часто поражаются плоские кости черепа, таза и челюсти. Болезнь проявляется в возрасте 3-6 лет. При остром течении заболевание заканчивается летально.
|
|
Болезнь Леттера-Зиве поражает детей в возрасте до 2 лет. Характерно острое течение с тяжелым общим состоянием вследствие поражения внутренних органов (печени, селезенки, легких, желудочно-кишечного тракта). Заболевание сопровождается лихорадкой, бледностью кожных покровов, папулезной сыпью, адинамией, похуданием, потерей аппетита. В полости рта – картина язвенно-некротического гингивостоматита. Заканчивается летальным исходом.
|
|
Эозинофильная гранулёма (болезнь Тараты-нова) встречается у детей и взрослых. Процесс может иметь локализованный и генерализованный характер. Начало развития заболевания протекает бессимптомно, иногда беспокоит зуд, неприятные ощущения в деснах, небольшая припухлость, чаще в области угла нижней челюсти. При обследовании обнаруживают незначительную асимметрию лица за счет отека мягких тканей, в полости рта – отечность, кровоточивость, болезненность десен в области пораженного участка. При прогрессировании процесса развивается гиперплазия десны, отмечается выраженная кровоточивость десен, нарастающая подвижность зубов (чаще моляров нижней челюсти), их выпадение, выявляются глубокие зубодесневые карманы, из которых выделяется гной. После выпадения или удаления зубов лунки долго не заживают, при этом прогрессирует подвижность и рядом стоящих зубов. Часто появляются участки язвенного поражения и неприятный запах изо рта. Процесс может локализоваться в костях черепа и лицевого скелета.
|
|
Рентгенологическое обследование челюстей выявляет глубокие изменения костной ткани в виде больших кистоподобных очагов резорбции (лакун) с четкими контурами. Очаги резорбции – множественные, симметричные и чаще локализуются на нижней челюсти (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Резорбция костной ткани не сопровождается образованием секвестров.
Окончательный диагноз устанавливается на основании изучения биоптатов. В препарате обнаруживаются ретикулярные клетки, скопление эозинофилов, лимфомакрофагальная инфильтрация.
Гистиоцитозы следует дифференцировать с десмодонтозом. Лечение гистиоцитозов – симптоматическое. Однако при эозинофильной гранулёме показано хирургическое лечение (удаление зубов, кюретаж). В лечении используют рентгенотерапию, по показаниям – ортопедическое лечение.
Десмодонтоз – периодонтоз (ювеиильный пародонтит), относят к наследственным заболеваниям или связывают с энзимопатиями. Заболевание встречается редко. Десмодонтоз проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления, причем первично поражается десмодонт – циркулярная связка и волокна периодонта.
Течение заболевания – хроническое, в начальной стадии часто не диагностируется. Основные жалобы в этот период: подвижность и смещение первых моляров и центральных резцов. Позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре выявляется симметричность поражения, цвет десны не изменен, она плотная, кровоточивость отсутствует. В области подвижных зубов определяются глубокие узкие пародонтальные карманы без отделяемого, десна легко отслаивается от зубов. Прикус не нарушен. На рентгенограмме – резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами. При средней степени тяжести заболевания прогрессирует подвижность зубов, в процесс вовлекаются и другие зубы. Появляются признаки воспаления: кровоточивость, отечность десны, болевые ощущения, пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым, нарушение прикуса. На рентгенограмме – глубокая неравномерная резорбция костной ткани.
Разрушение опорного аппарата зуба приводит к их ранней потере. После удаления таких зубов заживление лунок протекает без особенностей. Разрушение костной ткани – диффузное, резорбция в виде «арок» от второго премоляра до второго моляра.
Клинические признаки десмодонтоза:
- раннее половое созревание;
- более часто встречается у девочек (в 3 раза чаще, чем у мальчиков);
- наследственная предрасположенность;
- нечеткая взаимосвязь деструкции тканей пародонта и причинных факторов;
- характерная рентгенологическая картина;
- высокая скорость процессов деструкции;
- молочные зубы в процесс не вовлекаются.
Лечение – симптоматическое.
Синдром Папийона-Лефевра характеризуется быстропрогрессирующей деструкцией кости альвеолярных отростков и гиперкератозом поверхностей ладоней и подошв (ладонно-подо-швенный дискератоз). Дискератоз проявляется в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса с образованием эрозивных поверхностей. При этом поражаются, как правило, ладони и подошвы, иногда процесс распространяется на область коленных и локтевых суставов. Проявляется чаще в возрасте до 4 лег. Процесс имеет генерализованный характер. Прорезывание зубов сопровождается отеком, гиперемией десны (как временных, так и постоянных зубов). Заболевание прогрессирует, образуются глубокие пародонтальные карманы с се-розно-гнойным экссудатом, разрастанием грануляционной ткани. Появляется подвижность зубов, в костной ткани определяются выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению, уже к 4-5 годам, молочных, а затем и постоянных зубов. Прорезывание постоянных зубов также сопровождается воспалением тканей пародонта, деструкцией костной ткани. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами. Синдром Папийона-Лефевра необходимо дифференцировать с поражением тканей пародонта при десмодонтозе.
Лечение – симптоматическое.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ :
1.Проявление болезни Иценко-Кушинга в полости рта.
2.Клиника болезни Рандю-Ослера.
3.Какие заболевания относят к гистиоцитозу-Х.
4. Клиника болезни Хенда-Шюллера-Крисчена.
5.Проявление в полости рта болезни Леттера-Зиве.
6.Клиника эозинофильной гранулемы.
7.Лечение эозинофильной гранулемы.
8.Клинические признаки десмодонтоза.
9.Симптомы характерные для синдрома Папийона-Лефевра.
ТЕМА №14.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 365; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!