Токсины насекомых (пчел и ос)

К ядовитым перепончатокрылым относятся: пчела медоносная (Apis mellifera) и оса - перепончатокрылые насекомые, распространенные на всех контингентах мира; среди них и среднерусские расы.

Они обладают жалом (кроме муравьев), которое является яйцекладом, соединен с кислой и щелочной ядовитыми железами, впадающими в общий резервуар, который соединен с жалом, при увлажнении секрет обеих желез поступает в ранку. Пчела вводит в ранку с токсином смесь изоамилацетата, изоамилпропионата и изоамилбутирата, являющихся аттракантами, привле­кающих к жертве других особей.

Пчела жалит круто изгибая конец брюшка к низу и наносит удар жа­лом, стержень жала состоящий из непарного стилета и парных колющих ще­тинок, погружается в кожные покровы. По продольным каналам щетинок токсин попадает в ткань животного, при этом погибает. У ос жало длиннее и саблевидно-изогнутое. Выделяется 0,2-0,3 мг токсина, он быстро разрушает­ся окислителями, протеолитическими ферментами пищеварительного тракта.

Чаще пчелы жалят лошадей, работающих в поле из-за запаха пота, из­вестны случаи гибели лошадей и крупного рогатого скота от массовых уку­сов пчел. Токсины ос действуют, так же как и токсины пчел.

Токсикодинамика.В состав токсина входят ферменты (фосфолипаза, гиалуронидаза, фосфатаза, альфа-глюкозидаза, бета-галактозидаза), токсиче­ские полипептиды (мелиттин, апамин, МСД-пептид, тертиапин, секапин), биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины).

Фосфолипаза состоит из 129 аминокислотных остатков, разрушающих мембраны эритроцитов и тучных клеток и нарушающих высвобождение ме­диаторов в области нервных окончаний. Гиалуронидаза повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ускоряет всасывание и общее дей­ствие пчелиного токсина на организм.

Мелиттин-состоит из 26 аминокислотных остатков (составляют 50% токсина) и оказывает цитолитическое действие - вызывает прямой гемолиз эритроцитов и высвобождает гистамин из тучных клеток. МСД-пептид со­стоит 22 аминоккислотых остатков, дегранулирует тучные клетки и высво­бождает из них гистамин, апамин обладает нейротропным действием, состо­ит из 18 аминокислотных остатков и вызывает тремор скелетных мышц.

В результате гистаминного действия пчелиного токсина увеличивается проницаемость сосудов, оказывает выраженное действие также на сердечно-сосудистую систему и снижает кровяное давление. Кроме того обладает антикоагуляционным свойством, блокируя ферментную активность.

Клиника и патологоанатомические изменения. Проявление симпто­мов зависит от дозы токсина и чувствительности организма. На ужаленных местах кожи появляется болезненная припухлость, синюшный оттенок, мо­жет быть сыпь. Животные возбуждены, отмечается пенистое истечение из ротовой и носовой полостей, дыхание учащенное, температура тела повыша­ется. Появляются клонические и тетанические судороги.

У пострадавших от ужаления животных отмечают геморрагии на сли­зистых оболочках, кровь несвернувшаяся, гиперемия и отек легких.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза.Необходимо уда­лить жало, пораженные места кожных покровов обмывают холодной водой и обкалывают раствором новокаина, в вену вводят 20-40% раствор глюкозы (0,5-1 мл на 1 кг массы), антигистаминные препараты инъецируют внутри­мышечно или подкожно (1%-ный раствор димедрола лошадям 0,2-0,4 г, ко­ровам 0,3-0,6, собакам 0,02-0,04 г). При судорогах применяют успокаиваю­щие средства (аминазин, снотворные средства), лошадям показано внутри­венное введение 5-7%-ного раствора хлоралгидрата 200-300 мл, крупному рогатому скоту - 50-70 мл, мелким животным гексенал.

Назначают витаминные препараты (витаминов С, РР, К и др.) и симптомати­ческие средства (раствор кофеин-бензоата натрия и др.)

Мясопродукты при вынужденном убое ужаленных животных подвер­гают бактериологическому исследованию и по результатам анализа прини­мают решение об их использовании в соответствии с Ветеринарным законо­дательством.

 

 

Диоксины

Диоксины и родственные им соединения составляют большую группу загрязнителей окружающей среды (ОС), объединенных термином суперэкотоксиканты, критерии которых еще не нашли отражения ни в одной из суще­ствующих классификаций токсичности и опасности химических веществ.

Биологической активностью обладают их полихлорированные, полибромированные и смешанные производные. Теоретически возможно сущест­вование 568 соединений. Первоначально предполагали, что наибольшую ток­сичность имеют лишь диоксины, содержащие 4-6 атомов хлора с латеральным фрагментом 2, 3, 7, 8-Cl. На первой международной конференции "Диоксины" (Рим) в это число включили 9 соединений. К 1984 году сформировалось представление о так называемой "грязной дюжине". Наибольшей токсичностью характеризуется соединение 2, 3, 7, 8, - тетрахлордебензодиоксин (2, 3, 7, 8 - ТХДД), которое обычно обозначается в литературе термином - диоксин.

По острой токсичности 2,3,7,8 - ТХДД значительно превосходит мно­гие синтетические и природные токсины (кураре, стрихнин, цианиды и др.), уступая токсическим веществам белкового происхождения - токсина боту­лизма, тетанотоксину и дифтерийному токсину.

Опасность 2,3,7,8 - ТХДД заключается не только в его токсичности и отдаленных воздействиях, в том числе на генетическом уровне, но и в осо­бенностях поведениях в ОС. В обычных условиях это химически инертное соединение, не разрушаемое кислотами и щелочами, мало растворимое в во­де и большинстве органических растворителях, но обладает высокой липидофильностью. Период полураспада его в почве условно принято считать как превышающий 10 лет. Эффективное термическое разложение происходит лишь при 1200-1400 градусах.

Основными источниками поступления диоксинов в ОС служат много­численные промышленные технологии с использованием галогенов, а так же пиролитические процессы при переработке промышленных и бытовых отхо­дов, работе двигателей внутреннего сгорания, тепловых электростанций и пожарах. Исключительную опасность имеют при этом аварии на промыш­ленных предприятиях, сопровождающиеся пожарами, взрывами и утечкой химических продуктов. Такие случаи зарегистрированы в США, ФРГ, Фран­ции, Нидерландах, Италии, РФ и других странах.

Диокисны, в отличие от многих ксенобиотиков, никогда не являлись целевой продукцией, т.е. по прежней терминологии не имеют никакого на­родно-хозяйственного значения - типичные загрязнители ОС.

Следует отметить, что во многих случаях диоксины присутствуют как нежелательные технологические примеси, содержание которых может состав­лять от 10^-2 до 10 ^-6%. По обычным технологическим меркам такое содержа­ние является весьма низким. В случае для диоксинов такое содержание чрез­вычайно большое, и продукция уже представляет экологическую опасность.

Число смешанных хлор- и бромсодержащих веществ, представляющих группу токсикантов доходит до 4600.

В окружающей среде диоксины образуют прочные комплексы со мно­гими органическими и неорганическими соединениями, легко сорбируются на пылевых частицах и поглощаются растениями, практически не изменяя своей биологической активности. Из почвы комплексы выдуваются ветром, вымываются дождями и способны перемещаться на значительные расстояния от мест поступления в ОС. В водоемах диоксины первоначально локализуют­ся в донных отложениях и частично поглощаются зоопланктоном, который открывает цепь биопереноса.

Токсикодинамика и клиника

Следует подчеркнуть, что действие ди­оксинов на живые организмы при повторных поступлениях неадекватно их острой токсичности. Исключительная опасность в том, что соединения обла­дают кумулятивным эффектом и обладают последствиями хронической ин­токсикации, а так же иммунодепрессивным, тератогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действиями. Отмечена способность диоксинов повышать чувствительность животных к инфекционным, химическим и другим небла­гоприятным факторам антропогенного и природного происхождения.

В настоящее время не существует общепризнанной теории механизма токсического действия диоксинов. По мнению ряда исследователей критиче­ской мишенью для диоксинов являются плазматические мембраны, другие указывают на ведущую роль иммунодепрессивных процессов. Однако наи­большее признание получила теория нарушения микросомального окисле­ния. Известно, что гидрофобные ксенобиотики в организме окисляются под влиянием ферментов, локализованных в экзоплазматическом ретикулуме, так называемых монооксигеназ или оксидаз со смешенными функциями. Приня­то считать, что они обеспечивают метаболизм эндогенных соединений, таких как стероидные гормоны, жирорастворимые витамины и желчные кислоты, а ксенобиотики составляют лишь дополнительную нагрузку. Согласно другой точки зрения эти ферменты предохраняют живые организмы от пагубного влияния химических факторов внешней среды.

Под влиянием диоксинов происходит выраженная индукция цитохром Р-450 зависимых микросомальных ферментов и синтез особой формы гемопротеида цитохром Р-448.

При ее участии происходит окисление полициклических углеводоро­дов, арилалкилэфиров и ароматических кислот, а так же превращение в эпоксиды различных непредельных соединений. В ряде случаев окисленные продукты более реакционноспособные по сравнению с исходными и способ­ны нарушать проницаемость мембран, стимулировать реакции перекисного окисления, модифицировать макромолекулы. Стремление организма обез­вредить диоксины с помощью микросомальных ферментов не приводит к удовлетворительному результату. В отличии от других ксенобиотиков диок­сины в организме метоболизируются в незначительных количествах. В связи с тем, что различные изомеры диоксинов обладают неодинаковым эффектом индукции на микросомальные ферменты и токсичностью, в мировой практи­ке принято их биологическую активность оценивать величиной коэффициен­та токсичности относительно наиболее опасного представителя 2,3,7,8-ТХДД, или в так называемых экви­валентах 2,3,7,8-ТХДД.

Для интоксикации диоксином характерно развитие патологического процесса в течение нескольких суток и недель с наличием скрытого периода. Как следствие цитотоксического действия возникают гиперплазия и метапла­зия эпителиальных клеток, дистрофия и некроз, что сопровождается воспале­ниями и некротическими процессами со стороны кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного канала, сальных желез, волося­ных луковиц, желчных протоков и почечной лоханки. В печени нарушается функция гепатоцитов и купферовых клеток, в итоге наступает ее функцио­нальная недостаточность.

В целом в клинической картине интоксикации преобладают симптомы печеночной и почечной недостаточности, нарушение обменных процессов и общие расстройства. В результате нарушения белкового, жирового и водно- солевого обмена возникают отеки рыхлой соединительной ткани и асциты. Интоксикация сопровождается комплексом клинических, биохимических, гематологических и иммунологических изменений, не являющихся строго специфичными только для диоксинов.

Тяжесть интоксикации диоксином оценивают по совокупности клини­ческих, гематологических и гистологических изменений. При этом различа­ют легкую, среднюю и тяжелую степень интоксикации.

Первая из них характеризуется общим угнетением, снижением двига­тельной активности, пугливостью, скученностью, конъюнктивитами, рини­том, сужением глазной щели, снижением массы тела на 5-8%.

Для средней степени интоксикации характерно более выраженное прояв­ление указанных симптомов, а также взъерошенность и тусклость шерстного покрова, окрашивание его вокруг мочевого канала в бурый цвет, сгорбленность, уменьшение потребления корма и воды, снижение массы тела на 10-15%, появ­ление засохшего серозно-геморрагического экссудата, корочек в области нозд­рей, цианоз видимых слизистых оболочек, снижение условных рефлексов на внешние раздражители (свет, звук и др.), цвет мочи - оранжево- бурый.

Тяжелая степень интоксикации характеризуется отказом от корма, сильным истощением, снижением массы тела на 25-50%, параличами и паре­зами конечностей. В зависимости от тяжести интоксикации животные поги­бали через 15-45 суток.

При легкой степени интоксикации диоксином содержание эритроцитов и гемоглобина в крови снижалось на 5-10%, средней - 15-30, тяжелой - 40­60%. Отмечали уменьшение уровня гематокрита в зависимости от тяжести интоксикации на 10-40%. Концентрация общего холестерина в сыворотке крови повышалась при легкой степени интоксикации на 10-15%, средней - 17-25%, тяжелой - 20-40%.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 566; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!