Экссудативно-катаральный диатез
Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Наблюдается склонность к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации. Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни.
При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс: патохимический; патофизиологический.Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД: 1. – либераторный; 2 – гистаминазный. Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом.
Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или матерью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов неспецифических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).
Либераторы биогенных аминов: пищевые продукты - куриное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста; лекарственные препараты -аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин; пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности и в фармацевтической.
|
|
|
Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть: вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3-й неделе после прививки); антибактериальная терапия, особенно длительная и повторная;ОРВИ; острые кишечные инфекции и т.д.
Для детей с ЭКД характерны: кожные проявления; изменения на слизистых оболочках; неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,пастозность,часто выявляются анемия и рахит.
На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска): инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей; хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз; аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы, медикаментозная аллергия); формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).
|
|
|
Атопический диатез (греч. topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.
Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенности, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.
В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты: коровье молоко, рыба, злаковые (овёс, пшеница, рожь), яйца.
Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.
|
|
|
Факторы окружающие среды, способствующие формирование аллергического диатеза: интенсивная вакцинация, избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия, интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве, использование пестицидов.
В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие варианты аллергического диатеза: атопический, аутоиммуннный и инфекционно-аллергический.
Условия, способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокаторы): длительный контакт с различными аллергенами, гнойно-септическая инфекция, хронические очаги инфекции в респираторном тракте и ЖКТ, механические повреждения кожи, химические и термические факторы, напряжённое состояние ЦНС (в том числе резкие звуки), нерациональное питание, гиповитаминоз.
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - это аномалия конституции, характеризующаяся врождённой склонностью к иммунной и эндокринной недостаточности, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде. При ЛДГ происходит развитие транзиторной компенсированной имунологической и надпочечниковой недостаточности. Это ведёт к ослаблению адаптации к влияниям внешней среды склонности к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. ЛГД наблюдается чаще у детей с функциональной незрелостью физиологических систем при рождении.
|
|
|
Характерным для ЛДГ является гиперплазия лимфоидной ткани - стромы вилочковой железы, селезёнки, миндалин и лимфатических узлов. Одновременно наблюдается гипоплазия некоторых эндокринных и внутренних органов: надпочечников; ретикулоэндотелиального аппарата; сердечно-сосудистой системы; гладкой мускулатуры; половых органов. ЛГД характеризуется нарушением функционирования системы «гипофиз→вилочковаяжелеза→надпочечники».
При ЛГД наблюдается полигенный тип наследования. Основные изменения касаются дисфункции иммунной и эндокринной систем.
Группа риска ЛГД - дети: с отягащённой наследственностью по аллергии, сахарным диабетом, ожирению, хроническому тонзиллиту, рецидивирующим гнойно-воспалительным заболеваниям, онкологическим заболеваниям. нервно-психическим заболеваниям; у матерей которых беременность протекала с тяжёлым токсикозом, инфекционными заболеваниями во 2-й половине беременности, обострением соматических заболеваний, в экологически неблагоприятной обстановке (химическое загрязнение среды) нерациональным питанием с избыточным количеством белков, углеводов, жиров, соли, матери которых курили во время беременности; имеющие отягощающие факторы в интранатальный период: слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, стремительные роды, ведущие к развитию асфиксии, родовой травмы, перинатальной энцефалопатии.
Наибольший риск развития ЛГД при антенатальном формировании плода имеет место у женщин старше 35 лет, с обменной и эндокринной патологией и тяжёлым гестозом (нефропатия, водянка).
Факторы, способствующие развитию ЛДГ:проживание в промышленном городе, вредные факторы производства накануне и во время беременности,повторные инфекционные (вирусные, бактериальные) заболевания с первых месяцев жизни,раннее искусственное вскармливание,несбалансированное питание.
В формировании ЛДГ решающее значение имеют токсико-инфекционные и длительные гипоксические влияния во внутриутробном периоде и в первые недели жизни ребёнка.
Для детей с ЛГД характерно: специфический морфотип; снижение возбудимости ЦНС; генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани; склонность к булемии; снижение сопротивляемости к инфекции; склонностьк артериальной гипотонии (при сильных раздражениях могут наступить обморок, а также коллапс со смертельным исходом), спазму голосовой щели, возможны расстройства дыхания, астматическое состояние, приступы асфиксии и судорог с потеря сознания (признаки недостаточности надпочечников); на фоне недостаточности адаптационных механизмовинфекция имеет склонность с длительному рецидивирующему течению с длительным субфебрилитетом.
Ранняя профилактика ЛДГ: ликвидация очагов хронической инфекции у женщин до беременности, обеспечение правильного развития плода, раннее выявление задержки развития плода и гипоксии и их лечение.
Для профилактики инфицирования детям с выраженными проявлениями ЛГД не показано пребывание в общественных местах, в том числе в детских дошкольных учреждениях.
Детям с ЛГД показан индивидуальный план прививок. При выраженных проявлениях ЛДГ обязательны консультации иммунолога и эндокринолога, проведение исследования иммунного статуса.
Нервно-артритический диатез (НАД) характеризуется генетически обусловленными нарушениями обмена веществ и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС. НАД – ферментодефицитный синдром, в основе которого лежат нарушения пуринового обмена.
НАД наблюдается у 4-5% детей, наиболее выраженные его проявления бывают в школьном возрасте. При НАД наблюдается предрасположенность к подагре и обменным артритам, атеросклерозу, гипертонической болезни, сахарному диабету и ожирению.
Группу риска составляют дети из семей, где имеется наследственная предрасположенность к болезням обмена пуринов (подагра, мигрень, почечно-каменная болезнь, нефриты,), обменным артритам, радикулитам, остеохондрозам; желчно-каменной болезнью и другой патологии гепатобилиарной системы; АГ, ИБС; спастическим запором.Как правило, родители детей с НАД – лица напряжённого умственного труда.
Условия, способствующие формированию НАД: нефропатия беременных, сочетанные токсикозы 1-й и 2-й половины и угроза прерывания беременности, заболевания у беременной почек и гепатобилиарной системы); нерациональное питание матери (во время беременности и во время кормления грудью) и ребёнка; раннее смешанное и искусственное вскармливание, нерациональное вскармливание в раннем возрасте (избыток мясных продуктов, насильственное кормление); бесконтрольный приём салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков, теофиллина при лечении детей; неправильный режим дня, погрешности в воспитании, нарушение взаимоотношений в семье, стрессовые ситуации; перемена режима и диеты. Критический период – школьный возраст, при котором усиливается роль средовых факторов (стрессовые ситуации в семье, школе, нерациональная диета, болезни)
Провоцирующие факторы (триггеры):интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в большом количестве продуктов, богатых пуринами: мясо, печень, паштет, сельдь, сардины, бобовые, какао, шоколад.
Клиника НАД представлена различными синдромами, ведущими из которых являютсяневрастенический (в грудном возрасте повышена нервная возбудимость: характерны жалобы на плохой сон, беспокойство, срыгивания); условное торможение запаздывает, бывают ночные страхи, тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, энурез; то дисфункция вегетативной нервной системы: гипергидроз или сухость кожи, внезапное повышение температуры тела без признаков воспаления, дискинезия желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, приступы тахикардии, непостоянные аритмии, функциональные шумы;кожный(у 15-20 % может быть крапивница, отёк Квинке, сухая и себорейная экзема, нейродермит), обменный (повышено содержание мочевой кислоты в крови и моче, повышение экскреции кальция и фосфора; выделение солей периодически сопровождается дизурическими расстройствами, не связанными с инфекцией;резервная щелочность крови снижена → склонность к кетозу (запах ацетона изо рта, периодическая ацетонурия, приступы ацетонемической рвоты); спастический (в раннем детстве склонность к запорам, «овечий кал», частые срыгивания, приступообразные боли в животе; в более старшем возрасте дискинезия желчевыводящих путей, функциональные заболевания желудка (чаще с повышенной кислотностью), кишечные колики.
Беременным из группы риска по антенатальному формированию НАД у плода (ожирение, АГ, сахарный диабет, язвенная болезнь, желчно- и почечнокаменная болезнь, нефриты, тяжёлая нефропатия, сочетанные токсикозы, семейная предрасположенность к болезням обмена пуринов) рекомендуется ограничить продукты, богатые пуринами, проводить периодически ощелачивание организма, разгрузочные молочно-растительные дни.
Для ребёнка с НАД важное значение имеет режим дня, благоприятный микроклимат в семье. Обязательны занятия физкультурой, закаливание. В рационе питания необходимо ограничение (в тяжёлых случаях исключение) продуктов, богатых пуринами. При этом необходимо включение продуктов, богатых глутаминовой кислотой (свежая петрушка, шпинат); цистеином (мясо, молочные продукты, крупы, некоторые хлебные злаки, яйца); глицином (мясо, хлеб из цельного зерна, орехи, семечки); Zn (яйца, бобовые, грибы, морепродукты, тыквенные и подсолнечные семечки, хлеб из цельного зерна, стручковый перец, петрушка, горчица); Cu (ячмень, бобовые, миндаль, орехи, грибы, чеснок, свекла, брокколи, редис, морепродукты); Mn (зелёные листовые овощи, горох, свекла, орехи, яичный желток); рибофлавином (молоко, сыр, рыба, яйца, дрожжи, хлеб из цельного зерна); никотинамидом (белое мясо птицы, постное мясо, яйца, рыба, бобовые, хлеб из цельного зерна, крупы, арахис, пивные дрожжи, авакадо, черника, голубика, брусника, чай); токоферолом.
В связи с низкой резервной щелочностью необходимо ежемесячное ощелачивание организма в течение 7-10 дней – молочно-растительные продукты, щелочные минеральные воды (Боржоми, Смирновская, Славяновская, Фрост и т.д.), лимоны, добавка пищевой лимонной кислоты.
При неблагоприятных условиях с возрастом развивается подагра, обменные артриты, пиелонефрит и почечно-каменная болезнь, сахарный диабет.
Список литературы:
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 450; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!