Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность – внезапно возникающее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного и электролитного, осмотического обмена и кислотно-основного состояния.
Классификация
1. Форма (по этиологии и патогенезу):
1) преренальная;
2) ренальная;
3) постренальная.
2. Клинические стадии:
1) начальная (шоковая);
2) олигоанурическая;
3) восстановление диуреза;
4) выздоровление.
Клиника
Начальная стадия (продолжительгость 1–3 дня) характеризуется преобладанием клиники основного заболевания, приводящего к острой почечной недостаточности; регистрируются снижение диуреза, низкая относительная плотность мочи.
Олигоанурическая стадия (продолжительность 2–2,5 недели) характеризуется ухудшением состояния больного, олигурией или анурией, развитием азотемической комы, гиперкалиемией.
Полиурическая стадия (восстановление диуреза, продолжительность 1–6 недель) характеризуется полиурией, гипо– и изостенурией, гипосалией (снижение натрия, калия, магния, кальция в сыворотке крови), прогрессированием анемии; одновременно наслаивается инфекция, что является одной из основных при34б чин появления этой стадии.
Стадия выздоровления (длительность – до 2 лет). Признаками выздоровления являются: нормализация концентрационной функции почек, ликвидация анемии. Принципы лечения:
1) в начальный период: уменьшение воздействия этиологического фактора; формирование диуреза осмодиуретиками, водной нагрузкой, фуросемидом; преднизолон, гепарин;
|
|
|
2) олигоанурическая стадия: ограничение белка и жидкости; антибактериальная терапия; гепарин; гемодиализ (при гиперволемии, стойкой гиперкалиемии, нарастании уровня мочевины в крови более 25 ммоль/л за сутки);
3) полиурическая стадия: ограничение белка; диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, жидкость не ограничивают; внутривенно – альбумин, инсулиноглюкозотерапия; гемодиализ (при сохраняющейся азотемии);
4) периоды выздоровления: ограничение фармакотерапии; фитотерапия.
35. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостатической функции почек. Диагностируется при снижении клубочковой фильтрации менее 20 ммоль/л на 1,73 м2, продолжающейся не менее 3 месяцев; повышение креатинина более 177 ммоль/л.
Этиология
Развитие хронической почечной недостаточности обусловлено гломерулонефритом, обструктивным пиелонефритом, наследственным нефритом, дистрофией почек (гипоплазия, поликистоз).
|
|
|
Классификация
Стадия, фаза, наименование.
I. А, Б, латентная.
II. А, Б, азотемическая.
III. А, Б, уремическая. Лабораторные критерии следующие.
I. А, Б: креатинин: норма – до 0,18 ммоль/л; фильтрация: норма – до 50 % от должной.
II. А: креатинин – 0,19—0,44 ммоль/л; фильтрация – 20–50 %.
II. Б: креатинин – 0,45—0,71 ммоль/л; фильтрация – 10–20 %.
III. А: креатинин – 0,72—1,254 ммоль/л; фильтрация – 5—10 %.
III. Б: креатинин – 1,25 ммоль/л и выше; фильтрация – ниже 5 %.
Формы: обратимая, стабильная, прогрессирующая.
Показатели, мало зависящие от стадии хронической почечной недостаточности: биохимические – мочевина, остаточный азот, электролиты, КОС; клинические – артериальное давление, анемия.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с острой почечной недостаточностью.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. При хронической почечной недостаточности первой стадии: лечение основного заболевания, симптоматическая терапия.
2. Вторая стадия НА: ограничение белка до 1,5 г/кг, диета Джордано—Джиованнети, симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, препараты кальция, витамины), трансфузии эритроцитарной массы.
|
|
|
3. Вторая стадия ИБ: начинают регулярный гемодиализ при уровне креатинина более 0,528 ммоль/л, клиренс креатинин – менее 10 мл/мин на 1,73 м2 2–3 раза в неделю.
4. Трансплантация почки.
Цистит
Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.
Этиология
Для развития заболевания имеет значение анатомическая особенность мочевыводящих путей у женщин, несоблюдение гигиенического режима, переохлаждение, изменение гормонального фона. Возможно развитие аллергического или вирусного цистита.
Классификация
1. Первичный; вторичный.
2. Этиология: инфекционный (неспецифический, специфический), химический, токсический, лекарственный, термический алиментарный, неврогенный, инвазионный, послеоперационный, паразитарный.
3. Течение: острое, хроническое.
4. Распространенность воспалительного процесса: диффузный; очаговый (шеечный, тригонит – мочепузырный треугольник).
5. Характер и глубина морфологических изменений: острый, катаральный, геморрагический, грануляционный, фибринозный, язвенно-катаральный, язвенный, полипозный, кистозный, некротический.
Клиника
Умеренно выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры.
Симптомы дизурии, полиапиурия, императивные позывы, болезненность над лобком, усиливающаяся после мочеиспускания; терминальная гематурия; моча мутная, возможна макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, бактериурия; в общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
|
|
|
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с острым и хроническим пиелонефритом, острым аппендицитом (при тазовом расположении отростка). Принципы лечения:
1) строгий постельный режим, диета с исключением острых и раздражающих блюд;
2) антибиотики широкого спектра действа в сочетании с нитрофуринами или сульфаниламидами не менее 4 недель;
3) фитотерапия для усиления диуреза (почечный чай, полевой хвощ, толокнянка);
4) местно – тепло на область мочевого пузыря;
5) при хроническом цистите – лечение осложнений (пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Нефротический синдром
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий выраженные отеки, массивную протеинурию, нарушение белкового, липидного и водно-солевого обменов.
Классификация
1. Врожденный нефротический синдром:
1) финского типа;
2) семейный нефротический синдром, не связанный с микрокистозом.
2. Первичный нефротический синдром:
1) нефротическая форма гломерулонефрита, гормоночувствительный вариант, морфологически связан с минимальным гломерулонефритом;
2) при других морфологических формах гломеруло-нефрита (нефротическая форма гломерулонефрита, гормонорезистентный вариант, смешанная форма гломерулонефрита).
3. Вторичный нефротический синдром:
1) при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах;
2) при почечном дисэмбриогенезе;
3) при болезнях метаболизма (патология триптофанового обмена, цистикоз, гликогеноз);
4) при инфекционных заболеваниях (малярия, цито-мегалия, туберкулез, сифилис);
5) при амилоидозе;
6) при тромбозе почечных вен;
7) при отравлениях, в том числе при реакциях на лекарственные вещества;
8) при редких синдромах (саркоидоз, серповидно-клеточная анемия).
37б Клиника
Экстраренальные симптомы: нарастающий отечный синдром, асцит, гидроперикард, гепатомегалия, бледность (перламутровая) кожных покровов.
Симптомы гипопротеинемической кардиопатии: одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке, волемический шок.
Мочевой синдром: протеинурия, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, цилиндрурия.
Гипопротеинемия, резкая диспротеинемия (снижение альбуминов и β-глобулинов, повышение α2-глобулинов), гиперсолестеринемия, высокая СОЭ.
Принципы лечения следующие.
1. Постельный режим, бессолевая диета, ограничение жидкости.
2. Глюкокортикоиды.
3. Иммунодепрессанты.
4. Мочегонные.
5. Антибактериальная терапия.
6. Гепарин, антиагреганты.
7. Симптоматическая терапия, витаминотерапия.
8. Метиндон.
Поликистоз почек
Поликистоз почек – врожденное заболевание, которое характеризуется образованием в обеих почках кист, которые увеличиваются и приводят к атрофии функционирующей паренхимы. Поликистоз относят к наследственным заболеваниям, и встречается он у членов одной семьи. Заболевание проявляется и диагностируется в возрасте 20–40 лет, но может проявить себя в юношеском и в пожилом возрасте.
Этиология и патогенез
Причина развития заболевания неизвестна. Патогенез обусловлен нарушением эмбрионального развития канальцев, часть которых превращается в кисты. Почки увеличиваются в размерах, между кистами имеются прослойки паренхимы или соединительная ткань. Возможно нагноение кист.
Клиника
Заболевание в течение многих лет может протекать бессимптомно, может быть выявлено случайно при УЗИ и обследовании, операции или вскрытии.
На ранних стадиях малосимптомно. Вследствие снижения массы паренхимы уменьшается концентрационная функция почек. Больные жалуются на полиурию, жажду, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, быструю утомляемость, тупые боли и тяжесть в пояснице, головную боль.
Полиурия 3–4 л/сутки. Моча бесцветная, низкой плотности. Никтурия. Изостенурия. Протеинурия мала. В осадке эритроциты. Возможно состояние, когда макрогематурия превращается в профузное кровотечение. Лейкоцитурия свидетельствует об инфекции, которая приводит к нагноению кист. При этом появляется лихорадка, усиливается болевой синдром, нарастает интоксикация.
При пальпации прощупывается бугристая плотная и болезненная почка. Полиурия способствует выведению токсинов из организма, при этом азотемия может и не выявиться, но со временем функция почек нарушается, и развивается азотемия.
Состояние больного становится более тяжелым, появляются тошнота, неприятный вкус во рту. Ухудшению состояния способствует хирургическое вмешательство, беременность, нагноение кист, травма, артериальная гипертония. На поздних стадиях появляется анемия и другие признаки почечной недостаточности.
Лечение
Лечение симптоматическое. Щадящий режим (избегать физических нагрузок), санирование очагов хронической инфекции (простудные заболевания, кариозные зубы).
При кровотечении необходимо соблюдать постельный режим. При присоединении инфекции целесообразно назначение антибиотиков.
Необходимо соблюдать диету с ограничением белка и соли, но питание должно быть рациональным и богатым витаминами. При выраженной артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.
При нагноении кист проводят хирургическое вмешательство. В терминальной стадии почечной недостаточности проводят гемодиализ или трансплантацию почки.
Почечная колика
Амилоидоз почек
Почечная колика – синдром, который появляется при некоторых заболеваниях почек, основной характеристикой которого являются острые боли в поясничной области.
Клиника
Приступ развивается внезапно, характеризуется сильными болевыми ощущениями в пояснице. Физическая нагрузка провоцирует колику.
Приступу может предшествовать ощущение дискомфорта в поясничной области.
Сила боли возрастает, больной не может найти положения, в котором боль будет менее выражена.
Боль иррадирует в паховую область и по ходу мочеточников. В общем анализе мочи: эритроцитурия, белок, конкременты, сгустки крови. Колика может иметь клиническую картину острого живота и сопровождаться болями в животе и парезом кишечника.
Лечение
Назначение тепловых процедур (грелка, ванна с температурой воды 37–39 °C), спазматические и анальгетические средства. Купировать приступ хорошо внутримышечным введением баралгина и пероральным применением 0,5 г баралгина 3 раза в день. Подкожные инъекции атропина 1 мл и 1 мл промедола или морфина. При длительной колике проводят новокаиновую блокаду семенного канатика. При гипертермии больного целесообразно госпитализировать в урологическое отделение.
Амилоидоз почек в большем количестве случаев представляет собой системное заболевание. Характеризуется изменениями, приводящими к внеклеточному выпадению в ткани амилоида (сложный белково-сахаридный комплекс), который впоследствии вызывает нарушение функции почек. Белок амилоида воспринимается как антиген.
Клиника
Симптомы разнообразные и зависят от места расположения амилоида, степени распространения в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Пациенты с амилоидозом почек долго не предъявляют жалоб. Затем появляются отеки, усиление общей слабости, снижение активности, артериальная гипертония, почечная недостаточность.
Лечение
Постельный режим в период появления массивных отеков или развития сердечной недостаточности и уремии. Необходима витаминотерапия. Большое значение имеет кортикостероидная терапия (преднизолон 1200–1500 мг на курс лечения). Больным амилоидозом рекомендован длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г/сутки).
В начальных стадиях препараты 4-аминхиналинового ряда (делагил 0,25 г 1 раз в сутки под контролем лейкопении). Наблюдение окулиста, так как возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза. Применяют курсы унитиола по 5—10 мг внутримышечно 30–40 дней. Иногда применяют колхидин. Из симптоматической терапии применяют мочегонные, гипотензивные средства. Возможно проведение гемодиализа и трансплантации почки.
Гидронефроз
Гидронефроз развивается в результате нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, морфологическими изменениями интерстициальной ткани почки и атрофическими изменениями почечной паренхимы. Гидронефроз справа или слева встречается одинаково часто, двусторонний – в 6—10 % случаев от общего числа заболевания.
Этиология и патогенез
Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза могут быть: дискинезия мочевых путей; врожденные пороки развития почечной артерии или ее ветвей, сдавление мочеточника, уретероции, врожденная обтурация нижних мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, опухоли ретроперитониальной клетчатки, шейки матки, злокачественное метастазирование забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазирование опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, травматическое повреждение спинного мозга, приводящие к нарушению оттока мочи.
Клиника
Гидронефроз долгое время может протекать бессимптомно. Симптоматика может появиться при присоединении инфекции, образовании камня в лоханке, травматическом повреждении почек. Появляются первые симптомы заболевания, которые дают повод для исследования мочевыделительной системы.
Гидронефроз характеризуется болевым синдромом – боли в поясничной области в виде почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по 40б ходу мочеточников, в паховую область, область половых органов, бедро, промежность. Для начальной стадии гидронефроза характерны приступы почечной колики. На следующей стадии происходит замещение лоханки и чашечек соединительной тканью, способность активно сокращаться утрачивается.
На этой стадии гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли возникают и днем, и в ночное время суток, независимо от положения больного. При нефроптозе, с которым дифференцируют гидронефроз, больные спят на больном боку. При верхней обструкции мочевых путей дизурия возникает в момент приступа. Важнейшим симптомом гидронефроза является гематурия, макрогематурия – в 20 % случаев, микрогематурия – в большинстве случаев. Лихорадка появляется в случае присоединения инфекции.
Методы исследования:
1) пальпация сильно увеличенной почки;
2) хромоцистография, хроноцистоскопия;
3) рентгенологическое исследование – основой метод диагностики.
Лечение
Лечение гидронефроза только хирургическое. При инфицированном гидронефрозе проводят лечение антибиотиками под контролем посевов мочи и исследование микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка – это хроническое полисиндромное заболевание, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммуно-регуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного воспалений соединительной ткани и сосудов.
Этиология окончательно не выяснена, несомненна генетическая предрасположенность, не исключается длительная персистенция вируса.
Предрасполагающие факторы: инсоляция, инфекция, переохлаждение, стрессовые ситуации, вакцинация.
Классификация:
1) характер течения болезни: острое, подострое, хроническое:
а) рецидивирующий полиартрит;
б) синдром волчанки;
в) синдром Ребно;
г) синдром Верльгофа;
д) синдром Шегрена;
2) фаза и степень активности процесса:
а) активная фаза: высокая (III), умеренная (II), минимальная (I);
б) неактивная фаза (ремиссия);
3) клинико-морфологическая характеристика поражения:
а) кожа: симптом «бабочки», капилляриты, экссудативная эритема, пурпура, дискоидная волчанка;
б) суставы: артралгии, острый, подострый и хронический полиартриты;
в) серозные оболочки: полисерозит (плеврит, перикардит), выпотной, сухой; перигепатит;
г) сердце: перикардиты, эндокардиты, недостаточность митрального клапана;
д) легкие: острый и хронический пневмонит, пневмосклероз;
е) почки: люпус-нефрит нефротического или смешанного типа;
ж) мочевой синдром;
з) нервная система: менингоэнцефалополиневрит.
Заболевание чаще всего начинается остро – с повышения температуры тела и нарушения общего состояния. Для этого заболевания характерно полисистемное поражение.
Принцип лечения:
1) кортикостероиды;
2) иммунодепрессанты;
3) нестероидные противовоспалительные средства;
4) симптоматические средства.
При системной красной волчанке назначают сразу преднизолон с последующим переходом на иммуно-регулирующую терапию. Для системной красной волчанки среди иммунодепрессантов препаратом выбора считается циклофосфан и изотиоприн.
Дерматомиозит
Дерматомиозит – тяжелое заболевание с преимущественным системным поражением мышц и кожных покровов, неяркой, но частой органной патологией.
Классификация:
Формы болезни:
1) первичная идиопатическая:
а) дерматомиозит;
б) полимиозит;
2) вторичная опухолевая:
а) дерматомиозит;
б) полимиозит.
Течение болезни: острое, подострое, первично-хроническое, хроническое (ранее протекавшее как острое или подострое), с одной волной, волнообразное с непрерывными рецидивами.
Фаза и степень активности:
1) активная фаза:
а) I степень – максимальная;
б) II степень – умеренная;
в) III степень – минимальная;
2) неактивная фаза.
Состояние опорно-двигательного аппарата:
1) функциональная недостаточность III степени (ФН III);
2) функциональная недостаточность II степени (ФН II);
3) функциональная недостаточность I степени (ФН I);
4) функциональная способность сохранена полностью. Основные клинические симптомы:
1) кожный синдром: лиловая параорбитальная эритема с отеком или без отека (дерматомиозитные очки), эритема над разгибательными поверхностями суставов, иногда с атрофическими рубчиками;
2) скелетно-мышечный синдром: поражение симметричных, преимущественно проксимальных групп мышц (слабость, боли, отеки, гипертрофия, кальциноз);
3) висцерально-мышечный синдром: поражение симметричных, преимущественно проксимальных групп мышц (слабость, боли, отеки, нарушение акта дыхания, дисфония, дисфагия). Дополнительные клинические симптомы: температурная кривая неправильного типа, недомогание, потеря массы тела, пойкилодермия (сочетание разнообразных изменений кожи), распространенные отеки кожи и подкожной клетчатки, сосудистый стаз, некрозы, артрит, артралгии, миокардит, поражение периферической и центральной нервной системы. Принципы лечения следующие:
1) глюкокортикоиды, иммунодепрессанты;
2) нестероидные противовоспалительные средства;
3) препараты группы аминохинола;
4) симптоматическое лечение;
5) массаж, физиотерапевтическое лечение (электрофорез с гиалуронидазой, тепловые процедуры).
Узелковый периартрит
Узелковый периартрит – иммунокоплексное заболевание, в основе которого лежит поражение периферических и висцеральных артерий, преимущественно мелкого и среднего калибров, клинически характеризующееся повышением температуры, болями в суставах, мышцах, различным сочетанием типичных синдромов (кожного, тромботического, неврологического, кардиального, абдоминального, почечного).
Классификация Клинический вариант:
1) преимущественное поражение периферических сосудов;
2) преимущественное поражение внутренних органов;
3) изолированное поражение кожи или внутренних органов.
Течение: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.
Клинические синдромы заболевания следующие. 1. Основные:
1) гипертермия неправильного типа, изнуряющие мышечные боли; подкожные или внутренние узелки; древовидное ливедо; сухая гангрена пальцев, некрозы слизистых и кожи; ассиметричный полиневрит; центральные сосудистые кризы; коронарит, инфаркт миокарда; синдром гиперэозино-фильной бронхиальной астмы, абдоминальный синдром; остроразвивающаяся артериальная гипертензия;
2) лабораторные: лейкоцитоз, гиперэозинофилия, австралийский антиген;
3) биопсия кожи и мышц: деструктивно – пролиферативный васкулит с преимущественным поражением мелких артерий;
4) аортография: аневризмы мелких и средних артерий почек, печени, селезенки, брыжейки, коронарных и других артерий. 2. Вспомогательные:
1) клинические: кахексия, гипергидроз, артралгии, гиперстезия, аполирадикулоневрит, миокардит или перикардит, сосудистая пневмония или летучие легочные инфильтраты, энтероколит, гепатосплено-мегалия;
2) лабораторные: увеличение СОЭ, гипергамиагло-булинемия, увеличение серомукоида, липопротеидов, фибриногена, иммуноглобулинов M, G, снижение уровня Т-лимфоцитов и повышение содержания В-лимфоцитов;
3) биопсия кожи и мышц;
4) капиллярит, лимфоидномакрофагальная инфильтрация сосудистой стенки;
5) аортография; деформация (стенозы, окклюзия) средних и мелких артерий, неравномерность контрастирования органов.
Принципы лечения следующие.
1. Кортикостероиды.
2. Иммунодепрессанты.
3. Препараты аминохинолинового ряда.
4. Нестероидные противовоспалительные средства.
5. Гемодиализ.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 249; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!