Особенности лечения острого ИМ при СД
ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
УТВЕРЖДАЮ
Заведующий кафедрой
_________________/Э.В. Минаков
«______»__________________200 г
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: Диагностика и лечение сахарного диабета у больных с острыми заболеваниями внутренних органов (остром инфаркте миокарда, острой пневмонии и другими воспалительными заболеваниями, коррекция терапии при хирургических вмешательствах, раннем и отдаленном послеоперационном периоде. Метаболический синдром.
Факультет: лечебный
Курс: 6
Цикл: Патология внутренних органов при эндокринных заболеваниях.
Автор: Петрова Т.Н.
ТЕМА: Диагностика и лечение сахарного диабета у больных с острыми заболеваниями внутренних органов (остром инфаркте миокарда, острой пневмонии и другими воспалительными заболеваниями, коррекция терапии при хирургических вмешательствах, раннем и отдаленном послеоперационном периоде. Метаболический синдром.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: студент 6 курса должен изучить особенности терапии сахарного диабета при острых воспалительных заболеваниях, освоить лечение в зависимости от типа и стадии диабета, знать особенности лечения таблетированными сахароснижающими препаратами, инсулинотерапией. Иметь понятие об осложнениях при лечении диабета (синдром Сомоджи), осложнений связанных с особенностями терапии сочетанной патологии. Основные принципы лечения сахарного диабета у больных инфарктом миокарда, пневмонией, другими воспалительными заболеваниями и при хирургических вмешательствах. Освоить принципы лечения острых воспалительных заболеваний, ИМ на фоне сахарного диабета. Освоить и знать критерии диагностики метаболического синдрома, методы их коррекции.
|
|
МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ: совершенствование практических и теоретических знаний по данной теме с целью дифференциальной диагностики данной патологии в клинике внутренних болезней.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАНЯТИЯ:
1.Какие особенности назначения инсулинотерапии и пероральных сахароснижающих препаратов у больных СД при патологии сердечно-сосудистой системы?
2.Диетотерапия при диабете 2 типа как метод лечения. Либерализованная диета при 1 типе сахарного диабет. Применение таблетированных сахароснижающих препаратов для лечения сахарного диабета.
3.Что такое интенсифицированная инсулинотерапия?
|
|
4.Каковы основные цели и методы терапии острых воспалительных процессов (острая пневмония, острый пиелонефрит) у больных диабетом?
5.Какова зависимость между тяжестью течения патологии сердечно-сосудистой системы, воспалительных процессов и продолжительностью, формой СД?
6.Осложнения при лечении сахарного диабета.
7.Методы лечения сахарного диабета в сочетании с инфарктом миокарда, воспалительными заболеваниями, при хирургических вмешательствах.
8.Лечение острых воспалительных заболеваний, ИМ на фоне сахарного диабета.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ЗАНЯТИЯ:
В ходе занятия рассматриваются современные методы лечения различных типов сахарного диабета: применение диеты, таблетированных сахароснижающих препаратов, инсулинотерапии, их виды, показания и противопоказания к их применению в зависимости от сочетанной патологии и с учетом основных клинических проявлений. Лечение сахарного диабета у больных с острыми воспалительными заболеваниями, острой коронарной патологией, при хирургических вмешательствах.
Лечение больных с коронарогенными поражениями должно быть комплексным. Обязательными составными частями его являются дието- и инсулинотерапия или пероральные сахароснижающие препараты, гиполипидемические и другие медикаментозные средства,обеспечивающие нормализацию всех видов обмена,гемореологических свойств крови,предупреждение и устранение болевого синдрома,устранение нарушений коронарного кровотока.
|
|
Диетотерапия, наряду с коррекцией углеводного и липидного обменов, должна обязательно способствовать нормализации массы тела. В последнее время широко используют пищевые волокна, гипохолинемический эффект которых объясняют их связывающим действием на желчные кислоты и большим выведением их с калом, что приводит к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот и уменьшению синтеза эндогенного холестерина. Пищевые волокна способствуют также снижению гликемии,что в ряде случаев позволяет снизить дозу сахароснижающих препаратов. Обязательно должны быть исключены из рациона рафинированные углеводы, а для подслащивания пищи можно использовать сорбит, ксилит и аспартам.
Производные сульфанилмочевины применяют при удовлетворительной компенсации углеводного обмена. Предпочтительнее назначать диабетон, диабетон МВ.
Следует отметить, что у лиц пожилого возраста с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями препараты сульфанилмочевины могут вызвать тяжёлые рецидивирующие гипогликемические состояния,а наличие гипертензии является фактором риска для возникновения гипогликемий.
|
|
Бигуаниды назначаются больным СД с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией при тщательном контроле лактата, так как бесконтрольное использование может привести к лактат-ацидозу вследствие активизации анаэробного гликолиза в условиях тканевой гипоксии. Выраженный атеросклероз, сердечная и лёгочно-сердечная недостаточности, пожилой возраст являются противопоказаниями к применению бигуанидов.
Инсулинотерапию назначают пациентам с инсулинзависимым типом заболевания и в большинстве случаев при инсулиннезависимом типе диабета. Начальная доза инсулина при дебюте СД составляет 0,5-0,6 ЕД/кг должной массы тела, при длительном существовании диабета 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела.
Рациональное сочетание инсулина короткого и пролонгированного действия позволяет при однократном введении препарата поддерживать гликемию приблизительно на одном уровне.
Лечение ИБС на фоне СД.
1.Антиангинальные препараты:
-нитраты и нитратоподобные средства
-β-блокаторы
-иАПФ
-антогонисты Са
2.Гиполипидемическая терапия.
3.Ацетилсалициловая кислота 100-300мг/сутки,при длительном применении используют аспирин- кардио в специальной защитной оболочке.
4.Тактику лечения ИБС у больных СД необходимо согласовывать с кардиологом.
5.При неэффективности лекарственной терапии рекомендовано хирургическое лечение ИБС.
Течение ИБС у больных СД часто осложняется развитием сердечной недостаточности. Тактика лечения сердечной недостаточности определяется кардиологом!
Препараты выбора:
1.иАПФ
2.Диуретики
3.β-блокаторы
4.Сердечные гликозиды в малых дозах ( 0,25 мг/сутки)
5.Альдактон в малых дозах(до 50мг/сутки)
Этапы лечения сердечной недостаточности:
1.Обязательное назначение ингибиторов АПФ и диуретиков.
2.Если несмотря на применение иАПФ и диуретиков симптоматика сохраняется,можно добавить сердечные гликозиды в малых дозах.
3.Решить вопрос о назначении β-блокаторов и антиаритмических препаратов
Лечение пневмонии.
Установлена прямо пропорциональная зависимость между тяжестью бронхолёгочной патологии и продолжительностью СД, его клиническими формами.Отмечаются взаимное неблагоприятное влияние, утяжеление клинической симптоматики, что создаёт определённые трудности при лечении таких больных.
Эффективность терапии острой пневмонии у больных СД зависит от распространённости процесса, раннего выявления его и длительной комплексной терапии. Обязательно следует назначить соответствующую диетотерапию ( с ограничением углеводов).Непременным условием лечения больных является компенсация СД. Пневмония,возникнув у больных с диабетом, вызывает выраженную декомпенсацию, вплоть до развития прекоматозного состояния. Большинству больных показано увеличение суточной дозы инсулина на 10-25% от исходной.
При затихании обострения процесса или его излечении, что в ряде случаев сопровождается улучшением течения диабета, можно уменьшить суточную дозу инсулина или заменить её (полностью или частично) пероральными сахароснижающими препаратами.
В комплексе лечебных мероприятий весьма важным является широкое применение комбинированной антибактериальной терапии,способствующей более доброкачественному течению процесса. Комбинированную терапию проводят 2-3 препаратами в общепринятых дозах с учётом чувствительности к возбудителю и их переносимости:
1).Пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины.
2).Цефалоспорины + аминогликозиды.
3).Макролиды + тетрациклины.
4).Макролиды + сульфаниламиды.
5).Тетрациклины + оксихинолоны.
Критериями эффективности антибактериальной терапии являются,в первую очередь, клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, лучшение общего состояния, нормализация лейкоцитарной формулы, снижение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Если нет ухудшения -лечение не изменяют.
Для улучшения иммунобиологических свойств организма, снижаемых у этих больных, рекомендуют назначать левомезолпродигиозан, риуцифон, зиксорин, катерин, натрия нуклеинат, анабол, Т-активин, тималин.
С целью восстановления дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие средства и муколитики (корень алтея, мукалтин, цетилцистеин, бисолван, лазалван).
Оправдано назначение антиоксидантной терапии с целью коррекции мембранных нарушений. Наиболее широко используют витамин Е и эмоксипин 4-6 мг/кг/сутки.
В борьбе с интоксикацией,в качестве дезинтоксикационных мероприятий при острой пневмонии используется в/в вливание гемодеза (400 мл 1 раз), изотонического раствора NaCl,5% глюкозы, а также лечение коферментами (пиридоксальфосфат, липоевая кислота).
Кроме того, активно проводят симптоматическую терапию.
Особенности лечения острого ИМ при СД.
Больным с декомпенсацией СД при ИМ, особенно при появлении кетоацидоза, показаны инъекции инсулина короткого действия в дробных дозах. Применяют их в течение суток или в зависимости от выраженности клинической картины: инсулины короткого действия назначают на день, пролонгированного действия - на ночь. Целесообразно удерживать уровень гликемии в пределах 8,8-9,9 моль/л для профилактики гипогликемии, которая может усугубить гипокалиемию и вызвать нарушение ритма сердца. В случаях неосложнённого ИМ при СД 11 типа можно не переходить на введение экзогенного инсулина, если нормогликемия достигается адекватной диетотерапией в сочетании с препаратами сульфанилмочевины. Нельзя назначать бигуаниды из-за опасности повышения в крови уровня молочной кислоты и развития лактатацидоза.
Лечение пиелонефрита.
На базе стационара лечение пиелонефрита, как правило, проводят комплексное. В первую очередь необходимо назначить антибактериальную терапию, даже пациентам с асимптоматической бактериурией. Из медикаментозных средств целесообразно применять антибиотики (аминогликазиды, тетрациклины, линкозамины, цефалоспорины, карбапенемы), нитрофураны, хинолоны и фторхинолоны, производные 8=оксихинолина и нафтиридина. Наибольшую эффективность наблюдают при сочетании следующих препаратов:
1).Препараты налидиксовой кислоты +аминогликозиды или цефалоспорины или карбенициллин.
2).Пенициллины + цефалоспорины.
3).Пенициллины + аминогликозиды.
Лечение антибактериальными средствами проводится систематически и длительно.
Наряду с этиотропным лечением в тяжёлых случаях необходимо осуществлять мероприятия по борьбе с интоксикацией, а также подобрать адекватные дозы сахаропонижающих средств.
Если не проводить соответствующее лечение, инфекция может распространиться, как восходящим, так и нисходящим путём. Это может привести к возникновению абсцесса околопочечной клетчатки и папиллярному некрозу.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
На протяжении последних десятилетий стабильно высоким остается интерес практикующих врачей и исследователей к проблеме метаболического синдрома (МС).
Широко распространенного комплекса клинико-биохимических нарушений, объединяющим звеном патогенеза которых является инсулинорезистентность (ИР).
В1999 г. Всемирной Организацией Здравоохранения были приняты критерии диагностики МС.
Критерии диагностики МС (ВОЗ, 1999) | |
Нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет и/или инсулинорезистентность (определяемая как гиперинсулинемическое эугликемическое состояние) в сочетании с двумя или более признаками из перечисленных справа |
|
Таким образом, у пациента с СД 2 типа или соотношение альбумин/креатин более 20мг/г нарушенной толерантностью к глюкозе может быть диагностирован МС при наличии двух критериев, приведенных в правой колонке таблицы. При нормальной толерантности к глюкозе МС диагностируется при соответствии клинических признаков двум критериям из перечисленных в правой колонке таблицы в дополнение к наличию инсулинорезистентности.
Под термином «инсулинорезистентность» принято понимать снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Индекс ИР рассчитывается как отношение гликемии (мг/дл) к уровню иммунореактивного инсулина, возможно определение С – пептида.
Непосредственное выявление инсулинорезистентности далеко не всегда возможно в клинических условиях.
Для решения этой проблемы в третьей редакции доклада Комитета экспертов по диагностике, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых Национального Института Здоровья США (АТР III) приняты более упрощенные, позволяющие диагностировать МС в рутинной клинической практике, критерии диагностики метаболического синдрома
Критерии диагностики метаболического синдрома (Национальный Институт Здоровья США).
Наличие любых 3 –х и более факторов позволяет установить диагноз «метаболический синдром» | |
Фактор риска Абдоминальное ожирение Гипертриглицеридемия Сниженный уровень ХС ЛВП Артериальная гипертензия Гликемия натощак | Диагностический критерий Окружность талии мужчины > 102 см женщины > 88 см Уровень триглицеридов >1,7 м моль /л Уровень ХС ЛВП Мужчины < 1,0 м моль/л Женщины <1,3 м моль/л Артериальное давление >130/ > 85 мм рт. ст. Гликемия натощак > 6,1 м моль/ л |
Такие признаки, как гиперурикемия, нарушения системы фибринолиза и гиперадрогения хотя и признаны патофизиологическими последствиями метаболического синдрома, в диагностические критерии не входят.
В октябре 2001 года метаболическому синдрому Х был присвоен новый код 277. 7 (МКБ -9). Код может использоваться в том случае, если по мнению врача, у пациента имеются признаки метаболического синдрома, без признаков клинически выраженного сахарного диабета в сочетании с коронарной болезнью сердца.
Этиология и патогенез.
Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений,- приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других появлений атеросклероза.
До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью. Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (Си Р -1), гликоген- синтетазы, гормончувствительной липазы, β3 - адренорецепторов, фактора некроза опухолей –
α2- разобщающего протеина (ИСР- 1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина.
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогорманальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.
Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области разделить ее на висцеральную и подкожную. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (соответствующее площади 130см2),
как правило, сочетается с метаболическими нарушениями. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани , имеющий площадь 130 см2 как у мужчин, так и у женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии >= 100см, в возрасте 40-60 лет >=90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность β – адренорецепторов (особенно β3 типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую α2 - адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую -к антилиполитическому действию инсулина, обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.
Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально - абдоминальному ожирению:
- Повышение кортизола (↑)
- Повышение тестостерона и андростендиона у женщин (↑)
- Снижение прогестерона (↓)
- Снижение тестостерона у мужчин (↓)
- Снижение соматотропного гормона (↓)
- Повышение инсулина (↑)
- Повышение норадреналина (↑)
Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно - развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений.
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально –висцеральной жировой ткани выраженностью инсулинорезистентности.
Интенсивный липолиз в висцеральных адиопоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экскреции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии.
В свою очередь гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность, СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани СЖК препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии.
Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто -,пара – и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.
Наиболее изученным является фактор некроза опухоли -α (ФНО -α) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО –α как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Экспрессия ФНО –α более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО –α снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ –4 в мышечной и жировой ткани. Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипотоламуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие). Показана положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью.
Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. У 25 % лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.
Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. развитию инсулинорезистентности. Гипертриглицеридемия, в особенности постироидальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается обложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминальновисцеральном ожирении, что диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 240; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!