ЛІКУВАННЯ ДИВИТИСЬ В 16 БІЛЕТІ (ПИТАННЯ 1)
Копростаз
Копростаз - це накопичення кишкового вмісту в петлях кишок, які знаходяться грижовому мішку. Трапляється копростаз переважно при невправних грижах, у людей похилого віку, частіше у жінок, з тривалим грижовим анамнезом. Сприяють його виникненню великі розміри грижі, широкі її ворота, квола перистальтика кишечника та невправність грижі. Найчастіше копростаз трапляється у тих хворих, у яких в грижовий мішок виходить сліпа або сигмоподібна кишка, тобто при ковзних грижах.
Клінічно копростаз виявляється поступовим збільшенням величини грижового утворення, при порівняно незначних болях. У подальшому, грижовий мішок продовжує збільшуватися, він стає напруженим, болючим. Коли застійним вмістом переповнюються і тонкі кишки, стан хворого погіршується, біль розповсюджується на весь живіт, появляються нудота, блювання, загальна слабість - розвивається клініка механічної кишкової непрохідності.
Причиною непрохідності, як нам уже відомо, може бути і защемлення грижі. На відміну від защемлення при копростазі болі в ділянці грижі менш інтенсивні, грижове випинання м’якої консинстенції мало болюче, воно зменшується при спробі вправлення його в черевну порожнину, частково вдається визначити краї грижових воріт. Позитивним залишається симптом “кашльового поштовху”. Однак, при несвоєчасному операційному втручанні і подальшому наростанні копростазу, значному накопичені вмісту кишечника в грижі наступають значні порушення кровообігу в стінці кишки і морфологічні зміни в тканинах, які можуть спричинити некроз кишки, що значно погіршує стан хворого. Наростає інтоксикація, порушення функціонального стану печінки, нирок, серцево-судинної системи й інших органів.
|
|
|
Слід відзначити, що від початку захворювання і до розвитку вираженої клінічної картини копростазу з порушенням кровообігу в кишках та оточені, зберігаються всі ознаки вправної або невправної грижі, без симптомів защемлення.
Лікування копростазу консервативне. Необхідно спочатку промити шлунок та очистити кишечник за допомогою сифонних клізм, фортрансу та інших послаблюючих заходів. Після цих процедур проводиться вправлення вмісту в черевну порожнину. У запушених випадках, при неможливості лікування копростазу консервативними методами, хворих доводиться оперувати. Під час операції проводять спорожнення кишечника с подальшою його інтубацією назогостральним зондом і, при задовільному стані хворого, проводиться герніопластика.
3) Тріщини прямої кишки.
Тріщина заднього проходу (анальна тріщина)є дефектом слизової оболонки анального каналу щілиноподібної або овальної форми, верхня частина якого розташовується біля основи морганових стовпчиків. Це поширене захворювання, яке після коліту і геморою займає третє місце. Зустрічається воно переважно у жінок, локалізується частіше по задній стінці анального каналу. Рідше, зазвичай у жінок, тріщини виявляються в ділянці передньої спайки і дуже рідко виявляються на бічній стінці анусу.
|
|
|
Етіологія і патогенез. Анальна тріщина виникає внаслідок механічного порушення цілісності слизистої оболонки відхідникового каналу при запорах, проносах або пологах у жінок. Сприяючими чинниками є коліт, ентероколіти, геморой. У більшості хворих одночасно спостерігаються гастрити, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, холецистит. Виникненню захворювання сприяють запалення анальних залоз, неврити анального каналу, спазми дрібних артеріальних судин. Тріщина з м’якими краями поступово набуває вигляду трофічної виразки. Прогресу захворювання сприяє спазм сфінктера прямої кишки, що приєднується. Важливе значення має і той факт, що на задній стінці анального каналу морганових стовпи мають велику глибину з безліччю розташованих у їх основи анальних залоз.
|
|
|
Патологічна анатомія. Найчастіше, як зазначалося, тріщини виникають на задній стінці анального каналу в ділянці невеликого трикутника, що утворюється м’язовими волокнами, що йдуть від куприка, які розходяться під гострим кутом. Оскільки слизова оболонка тут погано сполучена з навколишніми тканинами, вона легко травмується під час акту дефекації. Тріщина має довжину в середньому 1,5-2 см, ширина 2-5 мм, глибина – 1-2 мм. Зазвичай верхній край її знаходиться на рівні зубчатої лінії, а іноді і більш проксимально. Свіжа тріщина представлена поверхневим дефектом слизової оболонки з м’якими краями. Тканини в ділянці її дна яскраво-червоного кольору.
Тривало існуючі тріщини мають підриті і ущільнені краї, їх дно покрите блідою грануляцією з фибринозним нальотом. В результаті розвитку ділянок надмірної тканини утворюються анальні горбки в ділянці зовнішнього (пограничний) і внутрішнього (сторожовий) країв тріщини. Нерідко останній імітує поліп анального каналу.
Клінічна картина. Захворювання зустрічається в будь-якому віці. Основною його ознакою є щонайгостріший пекучий біль в анальній ділянці який виникає, як правило, у момент акту дефекації і продовжуються від декількох хвилин до декількох годин або діб. Через страх їх виникнення хворі прагнуть затримати випорожнення, внаслідок чого в прямій кишці скупчуються щільні калові маси, евакуація яких супроводжується новими пошкодженнями тканин в ділянці тріщини. Частим симптомом є кровотечі, при цьому кров знаходиться на калі у вигляді смуг або з’являється краплями в кінці акту дефекації. Проте ці кровотечі не такі інтенсивні, як при геморої. Нерідко хворих турбує анальне свербіння. При розповсюдженні інфекції в навколишні тканини може розвинутися гострий або хронічний парапроктит.
|
|
|
Діагностика. Особливістю захворювання є відсутність можливості для дослідження прямої кишки через різкий біль. Тому спочатку необхідно обережно розвести сідниці і оглянути задній прохід. Зазвичай таким чином виявляють анальну тріщину. Пальцьове дослідження проводиться з використанням знеболюючих засобів, а перед ректороманоскопією необхідно знеболити місце тріщини введенням 5 мл 1 % розчину новокаїну в тканини, що оточують її.
Диференціальна діагностика. Проводиться з гемороєм, раком прямої кишки, виразковим колітом, параректальними норицями, сифілітичними і туберкульозними виразками. Подібну клінічну картину можуть викликати криптити (запалення морганової крипти) і папіліти (запалення гіпертрофованих анальних сосочків). У першому випадку виявляється ущільнення в ділянці ураженої крипти і гіперемія стінки анального каналу, в другому – без особливих зусиль виявляються фіброзно-змінені анальні сосочки.
Лікування. При свіжих тріщинах успішними виявляються консервативні заходи. Рекомендується виключити алкогольні напої, гострі і солоні страви. Призначаються послаблювальні препарати, мікроклізми, свічки із знеболювальними і антиспастичними засобами. Перед актом дефекація ставлять клізму, а після неї необхідно прийняти сидячу ванну з розчином калія перманганату. Крім того, під тріщину застосовуються ін’єкції спирт-новокаїнового розчину за А.М. Аміневим, масляноанестезуючі розчини за А.Я. Шнєєм, проводиться примусове розтягування сфінктера під місцевою анестезією за Ракамьє.
При хронічних тріщинах із змозолілими краями, гіпертрофією сторожового горбка, вираженому пектенозі (звуження заднього проходу внаслідок ригідності сфінктера) показана операція. Суть її полягає в достатньо широкому висіченні тріщини разом з рубцево-зміненими краями, дном і сторожовим горбком. Рана не зашивається.
У зв’язку з важливою роллю спазму сфінктера в патогенезі тріщин запропонована задня дозована сфінктеротомія. Проте вона небезпечна своїми ускладненнями – може порушитися функція замикального апарату прямої кишки. Тому при вираженому спазмі сфінктера і пектенозі НДІ проктології (Москва) була запропонована бічна підслизова сфінктеротомія, яка виконується під контролем пальця, введеного в пряму кишку. З цією метою на 3 або 9 годинах по циферблату, відступивши від краю заднього проходу на 1,5-2 см, зміщують шкіру у бік анального отвору, проколюють її вістрям скальпеля і вводять його до верхнього краю аноректального кільця. Після цього розтинають бічну порцію внутрішнього сфінктера у напрямку до слизової оболонці.
Екзаменаційний білет №18
1) Ковзні пахові грижі. Патогенез, патанатомія. Оперативне лікування.
Ковзними грижами називають патології, при яких однією стінкою грижового мішка виступає внутрішній орган, розташований забрюшинно, і частково покритий очеревиною.
Сприятливі фактори
· Хронічні закрепи.
· Вікові зміни.
· Шкідливі звички.
· Малоактивний спосіб життя.
· Генетична схильність.
· Надлишкова маса тіла.
· Непосильна фізична праця.
· Захворювання хребта.
Причини, за якими відбувається ослаблення черевної стінки:
· вагітність;
· похилий вік;
· гіподинамія;
· травми стінки живота;
· захворювання, що знижують тонус м'язів.
Класифікація ковзної грижі
Вмістом ковзають гриж може бути:
· сечовий міхур;
· нирки;
· сечовід;
· відділи товстої кишки;
· тонка кишка;
· матка і ін.
За типом виникнення вони зустрічаються вроджені та набуті. Спочатку випинання органів, не покритих очеревиною можна назвати грижі лише умовно. Але в міру розвитку вони обростають грижовим мішком.
За анатомічною будовою їх поділяють на:
· інграпаріетальні - кишка зрощена брижі з грижовим мішком, на тлі чого відбувається сповзання прикріпленою брижі;
· параперитонеальні - кишка частково перебуває за очеревиною, будучи стінкою грижового мішка;
· інтрапараперитонеальні - змінна грижа з'єднана брижі з грижовим мішком;
· екстраперитонеальні - кишка розташовується за очеревиною, при цьому відзначається відсутність грижового мішка.
Симптоми
· Печія.
· Пекучий біль в підребер'ї або за грудиною.
· Відрижка.
· Дисфагія, що є порушенням ковтання.
· Хронічний бронхіт і трахеїт.
Ковзна грижа викликає хворобливі відчуття за грудиною, в підребер'ї і епігастрії. У деяких випадках болі поширюються на область лопатки і лівого плеча. Така симптоматика дуже схожа з ознаками стенокардії, тому хворі можуть тривалий період часу помилково стояти на обліку у кардіолога.
Посилення болю може відбуватися при зміні положення тіла або при фізичних навантаженнях. При цьому може відзначатися відрижка, печія або відрижка. Прогресування хвороби призводить до розвитку дисфагії.
Діагностика захворювання
Чтоби підтвердити або спростувати діагноз, пацієнту доведеться пройти рентгенологічне обстеження і фіброгастродуаденоскопію. Такі способи діагностики дозволяють виявити розширення або скорочення стравоходу, його опущення в шлунок.
· Огляд пацієнта.
· Детальний рентгенологічне дослідження стравоходу і шлунково-кишкового тракту.
· Проходження езофагометріі.
· Ультразвукове дослідження.
· Комп'ютерна томографія.
Серед перерахованих методів діагностики найточніший вважається рентгенологічний. За допомогою УЗД теж можна визначити місце розташування ковзної грижі і зону ураження, то точність в такому випадку гарантувати складно.
Лікування
Лікування проводиться оперативним шляхом. Операція ускладнена анатомічними особливостями, особливо, якщо грижа дуже велика і не вправляється. Часто в ході оперативного втручання здійснюють:
· вправлення випалих органів;
· закриття дефекту в очеревині;
· фіксацію зісковзнули органів;
· пластику брижі кишечника.
Метод Ниссена.
Навколо стравоходу формують манжети, які запобігають викид вмісту шлунка безпосередньо в стравохід. При цьому верхня частина головного травного органу розташовується в черевному відділі, а кінці діафрагми зшиваються. В результаті відбувається зменшення отвору стравоходу в діаметрі. До числа плюсів такої операції варто віднести незначне травмування пацієнта, скорочення періоду перебування в лікарні і зменшення ризиків появи наслідків, пов'язаних з операцією.
Метод Аллісон.
Основна суть операції - зменшення грижових воріт шляхом їх ушивання.
Метод БЕЛС.
В даному випадку відбувається закріплення нижньої частини стравоходу разом зі сфінктером прямо до діафрагми, а дно шлунка закріплюється на стінці стравоходу. Операція БЕЛС відрізняється від першого методу лікування наявним больовим синдромом.
Гастрокардіопексія.
Як правило, хворих оперують під місцевим наркозом. Вибір методу знеболення залежить від самої операції. Також враховується вік і стан пацієнта. При ускладнених грижах операцію проводять під спинномозковим знеболенням або під місцевою анестезією з полікомпонентних знеболенням внутрішньовенно. Але оптимальним варіантом залишається ендотрахеальний наркоз і адекватна вентиляція легень.
В процесі операції розріз роблять над пупком посередині живота. Далі відбувається підшивання верхньої частини шлунка разом зі стравоходом. Такий спосіб операції дозволяє уникнути можливих ускладнень.
Вибір відповідного методу операції з видалення ковзної грижі залежить від її виду та стану вмісту. При неправильній техніці хірургічного втручання може статися порушення цілісності просвіту органу, який виступає стінкою грижового мішка.
Розтин мішка має відбуватися на стороні, яка знаходиться навпроти ковзного органу, причому на самі її тонкій ділянці. Важливим процесом під час оперативного лікування є виявлення частинок сім'яного канатика. Далі змістилася кишку акуратно виділяють, намагаючись уникнути пошкодження цілісності стінок і кровоносних судин, що живлять її або прилеглі органи. Після чого кишка вправляється в черевну порожнину.
2) Жовчно-кам`яна хвороба.Етіологія, патогенез, клініка, діагностика,лікування.
Жовчнокам’яна хвороба (cholelithiasis) – полівалентне захворювання, при якому в результаті уродженого чи набутого порушення метаболізму холестерину і жовчних кислот в асоціації з порушеннями пасажу жовчі по жовчних шляхах і діяльністю інфекційних агентів утворюються жовчні конкременти (жовчні камінці). Клінічні прояви і прогноз у конкретних випадках залежать від стадії конкрементоутворення, первинної локалізації, шляхів міграції, тривалості існування конкрементів, характеру мікрофлори, індивідуальних особливостей організму пацієнта.
За даними англо-саксонської літератури, жовчнокам’яну хворобу прийнято називати захворюванням п’яти “f”: femina (жінка), after forty (після сорока), fertile (плодовита, багатодітна), a fat (з надлишковою масою тіла), fletulent (страждає від газів, метеоризму). Відомо, що жовчнокам’яна хвороба виникає навіть у новонароджених.
Хірургічна анатомія.
Печінка і жовчовивідні шляхи проектуються на нижню частину правої половини грудної клітки (від шостого ребра) і праве підребер’я. Після розкриття передньої черевної стінки в правому підребер’ї для огляду є доступними нижня частина передньої поверхні, нижня поверхня печінки, жовчний міхур, ворота печінки, печінково –дванадцятипала , і печінково - шлункова зв’язки, антральний та пілоричний відділи шлунка, дванадцятипала кишка, печінковий кут і права третина поперечно-ободової кишки, частина великого сальника.
Печінково - дванадцятипала і печінково - шлункова зв’язки утворюють частину передньої стінки відмежованої порожнини малого сальника, вільним входом в яку є отвір, утворений спереду печінково - дванадцятипалою зв’язкою, ззаду – заднім листком парієтальної очеревини, зверху – нижньою поверхнею печінки, знизу – голівкою і зв’язками підшлункової залози – foramen epiploicum Winslovi. Пальцеве обстеження через отвір Вінслова дає можливість під час операції дослідити стан загальної жовчної протоки.
Печінково - дванадцятипалу зв’язку (lig. hepatoduodenale) вважають життєво важливим утворенням, що складається (справа наліво) із загальної жовчної протоки, ворітної вени (дещо ззаду) і власне печінкової артерії (ductus-vena-arteria – “dva”), покритих вісцеральною очеревиною. Пальцеве перетискання цієї зв’язки використовують для тимчасової (не більше 10-15 хв.) зупинки кровотечі при пошкодженнях печінкових судин.
Міхурова протока, стінка жовчного міхура, загальна печінкова протока і міхурова артерія утворюють трикутник Калло (Callot) з гострим кутом у напрямі до тіла жовчного міхура. Ці топографічні співвідношенняважливо чітко визначити при виконанні холецистектомії “від шийки”.
Етіологія і патогенез.
Розрізняють холестеринові, пігментні й змішані жовчні конкременти. Усі вони можуть бути кальцифікованими (рентгеноконтрастними) і некальцифікованими. За сучасними уявленнями, утворення жовчних конкрементів є результатом комплексної (сумарної) взаємодії ряду факторів, які можна умовно поділити на три основні групи: печінкові, жовчного міхура і кишкові.
Печінкові фактори. Пусковими механізмами в послідовному і тривалому процесі жовчного літогенезу слід вважати порушення синтезу і виділення з жовчю печінковими клітинами холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів і некон’югованого білірубіну. В нормі для утримання холестерину в розчинній формі на одну його молекулу необхідно 2 молекули лецитину (фосфоліпіду) і 6 молекул жовчних кислот. Інтенсивність синтезу холестерину визначається активністю печінкової гідрокси-глютанат-коензиму-А-редуктази, інтенсивність синтезу жовчних кислот залежить від активності ферменту холестерин-7-a -гідроксилази. Порушення кількісного співвідношення в жовчі холестерину, жовчних кислот і фосфоліпідів, як причина літогенезу, можливі в результаті уроджених чи набутих дефектів вищевказаних ферментів. Перші визначають схильність до успадкування жовчнокам’яної хвороби, другі виникають внасдідок перенесених захворювань печінки різного генезу, неправильного харчування, різних метаболічних порушень (ожиріння, цукровий діабет), захворювань (чи резекції) термінальних відділів тонкої кишки.
Жовчоміхурові фактори. По-перше, порушення кількісного взаємовідношення між холестерином, фосфоліпідами і жовчними кислотами печінкового генезу може посилюватись підвищеною проникністю запаленої слизової оболонки жовчного міхура для жовчних кислот. По-друге, первинне чи вторинне (в тому числі й спровоковане вже наявними конкрементами) запалення слизової оболонки жовчного міхура супроводжується десквамацією епітелію, гіперсекрецією мукоїдних субстанцій, що, у свою чергу, сприяє утворенню центрів кристалізації. По-третє, наявність інфекції в жовчному міхурі (проникає висхідним шляхом із кишечника або гематогенно чи лімфогенно) спричиняє декон’югацію жовчних кислот. Останні легко реабсорбуються шляхом пасивної дифузії слизовою оболонкою міхура, також приводячи до посилення літогенності. По-четверте, застій міхурової жовчі, що виникає в результаті порушення пасажу останньої через міхурові (набряк, рубцеві зміни) чи позапечінкові (дуоденостаз, вторинна гіпотонія жовчного міхура) протоки, теж інтенсифікує літогенез.
Кишкові фактори. Надмірні порушення абсорбції жовчних кислот (понад 20 %) у результаті різних захворювань тонкої кишки (ентериту, ентероколіту, термінального ілеїту Крона, резекції тонкої кишки) призводять до надмірних втрат жовчних кислот, що не можуть компенсуватись печінковими клітинами. Це теж спричиняє підвищення літогенності жовчі.
Окрім того, певне значення для виникнення умов, які сприяють утворенню холестеринових конкрементів, мають гіповітаміноз А, вагітність, тривале приймання гормональних контрацептивів, порушення евакуаторної функції жовчного міхура нейрогенного чи ендокринного генезу тощо.
Розрізняють такі основні клінічні варіанти жовчнокам’яної хвороби:
1. Камененосіння.
2. Гострий калькульозний холецистит.
3. Хронічний калькульозний холецистит.
4. Внутрішньопечінковий літіаз.
5. Холедохолітіаз.
6. Білідигестивні нориці.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 812; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!