Кровоснабжение сердца
Как и все органы, сердце должно получать кислород. Доставка кислорода осуществляется по артериям, которые называются коронарными. Коронарные артерии (правая и левая) отходят от самого начала восходящей аорты (в месте отхождения от левого желудочка). Ствол левой коронарной артерии делиться на нисходящую артерию (она же передняя межжелудочковая) и огибающую. Эти артерии отдают веточки - артерия тупого края, диагональные и др. Иногда от ствола отходит так называемая срединная артерия. Ветви левой коронарной артерии кровоснабжают переднюю стенку левого желудочка, большую часть межжелудочковой перегородки, боковую стенку левого желудочка, левое предсердие. Правая коронарная артерия кровоснабжает часть правого желудочка и заднюю стенку левого желудочка. Ниже на рисунке 4 представлено кровоснабжение сердца.
Рис. 4. Схема кровоснабжения сердца.
ГЛАВА 2. ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
РАССПРОС
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ
Больные с пороками сердца будут предъявлять следующие жалобы;
1. Одышка (dyspnoё), Это понятие состоит из двух греческих слов:
dys - расстроенный и pnein - дышать, то есть тягостное нарушение дыхания. Одышка проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхания. По своим особенностям одышка может быть субъективной и объективной. Проявлением субъективной одышки является ощущение больным затруднения дыхания без объективных признаков изменения его частоты и глубины. Объективная одышка определяется достоверными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины и ритма дыхания, а также изменяется продолжительность фазы вдоха и выдоха. Выделяют инспираторную (затруднение вдоха) и экспираторную (затруднение выдоха) одышку, а также физиологическую и патологическую. Физиологическая одышка возникает при значительной физической нагрузке, тяжелой работе или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка возникает у больных с признаками сердечной недостаточности и может быть различной степени выраженности.
|
|
|
При расспросе обращают внимание на время появления одышки (постоянная или приступообразная), связь с физической нагрузкой и уточняют появление одышки в покое. При заболеваниях сердца одышка появляется вначале при физической нагрузке (ходьбе, подъеме на лестницу), а в состоянии покоя она проходит. При выраженных явлениях сердечной недостаточности она появляется при непродолжительной ходьбе, разговоре, а затем беспокоит больного постоянно даже в покое. Одышка возникает чаще всего у больных с пороками сердца, и наиболее часто при митральном стенозе.
|
|
|
Причиной возникновения одышки является развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, что ведет к ухудшению газообмена и снижению насыщения крови кислородом в легких, а также замедлению тока крови в большом круге кровообращения. Эти явления развиваются в результате снижения сократительной функции миокарда левого желудочка, и ведет к накоплению в крови углекислоты и недоокисленных продуктов обмена, которые приводят к повышению возбудимости дыхательного центра.
Одышка может возникнуть внезапно в виде остро развившегося удушья. При пороках сердца в период декомпенсации, особенно при митральном стенозе, аортальных пороках приступы удушья возникают чаще ночью. Такие приступы удушья получили название сердечной астмы (asthma cardialе). Они могут возникать в состоянии покоя или через некоторое время после физической нагрузки или эмоционального напряжения. При развитии приступа сердечной астмы больной ощущает острую нехватку воздуха, появляется клокочущее дыхание и пенистая мокрота с примесью крови.
Это состояние крайне мучительно для больного, он проводит бессонные ночи, сидя в постели, к утру приступ заканчивается. У больных может наблюдаться нарушение дыхания типа Чейн – Стокса, которое возникает чаще ночью во время сна и днем не наблюдается.
|
|
|
2. Кашель (tussis) – произвольный или непроизвольный внезапный резкий форсированный звучный выдох (вначале при закрытой голосовой щели, в результате чего резко возрастает давление воздуха в трахее и бронхах). Механизм возникновения кашля при пороках сердца связан с застойными явлениями в малом круге кровообращения. Расстройство кровообращения в стенках бронхов ведет к нарушению их питания (bronchitis cyanotica), повышению чувствительности кашлевых рецепторов и возникновению кашля. Просвет бронхов при этом свободен и кашель сердечного больного не является реакцией приспособления или защиты (в нем нет ни какой физиологической целесообразности). Кашель сухой, приступообразный, крайне мучительный для больного.
3. Кровохарканье (haemaрhtоё). Часто кровохарканье наблюдается при кашле в результате венозного полнокровия в малом круге кровообращения и объясняется выхождением эритроцитов из кровяного русла per diapedesin (ржавая мокрота) или разрывом мелких сосудов в бронхах (алая кровь в мокроте). При микроскопическом исследовании в мокроте находят клетки сердечных пороков (гистиоциты с поглощенным кровяным пигментом).
|
|
|
4. Боли (dolor) в области сердца. При расспросе больного с жалобами на боли в области сердца необходимо выяснить:
1) локализацию (в области верхушки сердца или за грудиной) и иррадиацию;
2) характер боли (сжимающие, колющие, давящие);
3) при каких условиях возникают боли (физическое напряжение, волнение);
4) продолжительность боли (постоянно или возникают приступообразно); 5) от чего проходят боли.
Возникновение боли при сужении левого атриовентрикулярного отверстия связано со сдавлением левой коронарной артерии в месте ее отхождения расширенным левым предсердием или ревматическим коронариитом.
При аортальных пороках сердца боли носят стенокардитический характер. Возникновение болей связано с недостаточным кровенаполнением коронарных сосудов в результате резкого снижения диастолического давления. При недостаточности клапанов аорты сифилитического происхождения боли обусловлены сужением устья коронарных артерий в результате явлений специфического аортита.
5. Сердцебиение ( palpitatio cordis). Больные ощущают усиленные и учащенные сокращения сердца. Возникновение сердцебиения связано с повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца.
6. Перебои в сердце. Перебои в работе сердца обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. При наличии данной жалобы у больного уточняют, что вызывает появление перебоев. Они появляются при физической нагрузке или в покое.
7. Отеки (oedema). При пороках сердца отеки являются гидростатическими, так как обусловлены затруднением венозного оттока при снижении сократительной способности сердца.
Возникновению отеков способствуют следующие факторы:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока приводит транссудации жидкости в ткани;
б) нарушение нормальной регуляции водно-солевого баланса приводит к задержке натрия и воды;
в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое давление плазмы крови.
Нарушение функции печени ведет к снижению разрушения в ней антидиуретического гормона и альдостерона. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме может выражаться в виде быстрого увеличения массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях ближе к вечеру (если больные ходят или сидят) или на крестце – в положении лежа. Сердечные отеки возникают симметрично, вначале на тыльной поверхности стоп, по мере прогрессирования сердечной недостаточности они распространяются на голени и выше. Отеки имеют синюшную окраску, температура кожных покровов над отеками холодная, они плотные на ощупь, проходят или несколько уменьшаются в покое (за ночь или при длительном горизонтальном положении). В дальнейшем жидкость может скапливаться в полостях: в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард.
8. Расстройства со стороны центральной нервной системы. У больных с пороками сердца при развитии декомпенсации отмечаются бессонница, головная боль, иногда возбужденное состояние, бред и даже развитие психоза. Механизм развития этих явлений связан с выраженным венозным застоем в головном мозге и отеком мозговых оболочек.
9. Диспепсические явления. При развитии декомпенсации появляется резко выраженный венозный застой в сосудах печени и желудочно-кишечного тракта, что проявляется ощущением тяжести и болей в правом подреберье и подложечной области, а также тошнотой, отрыжкой, иногда рвотой и вздутием живота.
ОСМОТР
Общий осмотр
Осмотр больного при пороках сердца следует начинать с положения, которое занимает больной, определения окраски кожных покровов, слизистых оболочек, выявления отеков, осмотра области сердца, периферических сосудов.
Положение больного. Больные с пороками в период компенсации или в начальных стадиях декомпенсации свободно передвигаются и занимают активное положение в постели. При развитии выраженной хронической сердечной недостаточности пациенты предпочитают лежать в постели, положив под голову большое количество подушек или специальный подголовник, дающий возможность занять более приподнятое, полусидячее положение, облегчающее состояние. При появлении приступов сердечной астмы, больные принимают характерное вынужденное положение (ортопноэ), они сидят в кресле или в постели, спустив ноги и подложив подушку под голову. Попытка лечь в постель вызывает у них приступ удушья. Нередко они сидят неделями, проводя бессонные ночи, пока не получат облегчение от медикаментозной терапии. Вынужденное сидячее положение больной принимает из-за того, что при этом исчезает или уменьшается беспокоящая его одышка, вследствие оттока крови в нижние конечности и уменьшения застоя крови в малом круге кровообращения, а также некоторого улучшения экскурсии диафрагмы.
Осмотр кожи и слизистых оболочек.
При осмотре больных с пороками сердца может быть выявлен цианоз ( cyanosis). Цианоз это синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Интенсивность цианоза может быть различной от легкой цианотичной окраски до резко выраженного черно-синего цвета. Цианоз на губах, на кончике носа, на кончиках пальцев называется акроцианозом.
Цианоз возникает при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе, при котором своеобразная синюшная окраска кожи щек получила название митрального румянца (facies miralis).
Цианоз обусловлен повышением в крови содержания восстановленного гемоглобина, цвет которого более темный, чем цвет оксигемоглобина. В развитии цианотической окраски имеет значение расширение вен при венозном застое, который наблюдается при снижении сократительной способности правого желудочка.
Повышение в крови содержания восстановленного гемоглобина зависит от нескольких причин. Различают так называемый центральный цианоз, при котором вследствие заболевания легких нарушатся процесс артериализации крови, в результате чего кровь, оттекающая от легких, полностью не насыщена кислородом. Существует также периферический цианоз, возникающий в результате замедления тока крови и большей отдачи кислорода окружающим тканям. Причиной периферического цианоза являются пороки сердца в стадии декомпенсации. Может быть, также смешанный цианоз, когда идет сочетание заболеваний легких и заболеваний сердца. При большинстве заболеваний сердца цианоз носит смешанный характер.
Бледность кожных покровов и слизистых оболочек наблюдается обычно при аортальных пороках сердца. Особенно выраженная бледность отмечается при стенозе устья аорты вследствие малого наполнения кровью сосудистой системы во время систолы желудочков, а также рефлекторного спазма сосудов во время диастолы. Бледность кожных покровов наблюдается и при недостаточности клапанов аорты, вследствие недостаточного наполнения прекапиляров кровью во время диастолы.
Желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых. При митральных пороках сердца в период резко выраженной декомпенсации может наблюдаться легкая иктеричность склер, а иногда и кожных покровов. Появление желтушности связано с застойными явлениями в печени или развитием в ней цирротических процессов (кардиальный цирроз печени).
Подкожножировой слой. У больных с клапанными пороками сердца, может наступить резкое похудание, сочетающееся с наличием отеков. Этот симптом получил название кахектической стадии пороков сердца и возникает в стадии выраженной декомпенсации.
Отеки (oedema). При пороках сердца отеки являются характерным признаком развития декомпенсации. Одной из основных причин развития отеков является нарушение взаимоотношения, существующего в капиллярах между гидростатическим и онкотическим давлением. Если гидростатическое давление выше онкотического наступает транссудация жидкости из крови в окружающие ткани и наоборот.
В норме в артериальном колене капилляров гидростатическое давление равняется примерно 400-450 мм водного столба и превышает онкотичское давление плазмы, которое составляет 350 мм. Это обуславливает поступление жидкости из крови в ткани. В венозном колене капилляров гидростатическое давление в норме ниже онкотического давления плазмы и равняется приблизительно 170 мм вод. ст., что ведет к обратному оттоку жидкости из тканей в кровь. При митральных пороках и недостаточности трехстворчатого клапана происходит развитие хронической правожелудочковой недостаточности. Отток крови из вен большого круга кровообращения в правый желудочек затруднен, что ведет к повышению гидростатического давления в венах и капиллярах. Вследствие этого создаются условия для большего поступления жидкости из артериального русла капилляров в ткани и затрудняется обратный отток жидкости из тканей в венозную систему капилляров. Это ведет к накоплению жидкости в тканях и образованию отека. Расширение венозных отделов капилляров, а также замедление кровотока в них нарушает питание их стенки, вызывают повышенную проницаемость и способствуют развитию отеков.
Образованию отеков способствует нарушение выделительной функции почек, вследствие чего происходит замедление кровотока в них. Нарушение тканевого обмена с накоплением в тканях недоокисленных продуктов и хлористого натрия ведет также к задержке жидкости в тканях. Понижение онкотического давления крови, которое может наблюдаться при кахектической стадии сердечной недостаточности при пороках сердца, также способствует образованию отеков. Отеки при заболеваниях сердца подчиняются гидростатическим законам и появляются вначале у лодыжек, на стопах, особенно к вечеру при хождении и исчезают к утру, после ночного отдыха. В дальнейшем отеки могут нарастать и определяться на голенях, бедрах, пояснице, половых органах, в плевральных полостях (гидроторакс), животе (асцит), перикарде (гидроперикард). Массивные распространенные отеки получили название анасарки.
Сердечные отеки под влиянием силы тяжести могут менять свое расположение – при положении на спине они сосредотачиваются в области крестца, при положении больного на боку перемещаются в основном на соответствующую сторону. Сердечные отеки сочетаются с синюшной окраской кожных покровов. Одновременно со скоплением жидкости в подкожной клетчатке развивается значительный отек в паренхиматозных органах: печени, почках и желудочно-кишечном тракте.
Отеки выявляются при осмотре, а также при пальпации путем надавливания большим пальцем в области лодыжек, стопы, на внутренней поверхности os tibiae, крестце и других частях тела. При надавливании возникает ямка, которая затем постепенно сглаживается. При отеках кожа выглядит гладкой, блестящей и вначале бывает мягкой, а при длительных отеках становится плотной и с трудом поддается давлению. При массивных отеках могут возникнуть пузыри, которые лопаются и из них вытекает жидкость. При резких отеках подкожной клетчатки живота появляются разрывы с последующим рубцеванием, напоминающим рубцы после беременности (striae gravidarum).
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо следить за диурезом и производить систематическое взвешивание больного.
Дата добавления: 2015-12-18; просмотров: 26; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!