ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 4 страница
Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение интервалов Р—R не ощущается больными и само по себе не оказывает влияния на гемодинамику. I тон при каждом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.
Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада
может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикардии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Узловая АВ блокада I степени встречается в нескольких клинических разновидностях. Первая из них функци ональная (вагусная) — у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутривенного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность блокады органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоянной (миокардитический кардиосклероз).
Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложняется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали наблюдения Д. Рейнгардене (1975), нарушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и
|
|
только у части из них — в конце первых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ блокаду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответственно в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ узловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опасных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувствительны ранние АВ узловые блокады.
Удлинение интервала Р—R органической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкило-зирующем спондилите, мышечной дистрофии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемо-хроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степени; они наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения В-адре-ноблокаторами, кордароном, верапа-милом, дигиталисом, а также феноти-азином, трициклическими антидепрессантами, которым присуща внутренняя парасимпатическая активность. Эти же факторы могут вызывать АВ блокады более высоких степеней.
|
|
АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блокаду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: скле-родегенеративные изменения, ишемия, постинфарктный фиброз и другие повреждения, которые будут подробнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.
ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дис-тальный уровень блокирования (запись ЭПГ и определение точки Вен-кебаха). Обычно больные с АВ блокадой I степени не нуждаются в спе-
циальном лечении (кроме упомянутых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назначении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V блокады I степени, но их обычно не назначают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени. Если же имеется необходимость в назначении дигиталиса, то лечение должно проводиться при тщательном контроле за длиной интервала Р—R. Противоаритми-ческие препараты I класса, особенно IA и 1C подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутри-предсердной и внутрижелудочковой проводимости.
|
|
АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ
В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки прогрессировавшее удлинение проводимости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением одного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследователя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при нормальном АВ проведении могут внезапно выпадать возбуждения желудочков. Наконец, в 1924 г. W. Mobitz зарегистрировал на ЭКГ у одного и того же больного венкебаховы периодики, которые он обозначил как тип I АВ блокады, и блокаду, описанную J. Hay, которая была обозначена как тип II
АВ блокады. Большой вклад в изучение механизмов АВ блокад внес А. Ф. Самойлов, в честь которого АВ узловые периодики называют перио-диками Самойлова — Венкебаха.
|
|
Дальнейшее изучение этого вопроса показало необходимость выделения АВ блокад 2:1, 3:1, а также далеко зашедших АВ блокад II степени, или субтотальных АВ блокад [Куша-ковский М. С., 1974, 1975, 1983, 1984; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Langendorf R., Pick A., 1968; Naru-la 0., 1974].
АВ блокада II степени типа I («блокада Венкебаха», «периодика Самойлова — Венкебаха», «тип I Мо-битца»). Внутрипредсердная (Р—А) периодика Венкебаха была получена в немногих случаях при искусственной электрической стимуляции предсердий [Castellanos A. et al., 1972; Narula 0. et al., 1972]. Возможность ее спонтанного появления оспаривается. Правда, L. Schamroth (1971) отметил, что она иногда возникает при предсердной автоматической тахикардии. A. Delbaum и соавт. (1983) сообщили о случае внутринредсерд-ной периодики Венкебаха 3:2 у больного с приступом ТП. Однако к такому заключению авторы пришли путем анализа ЭКГ, а не ЭПГ. Мы наблюдали этот вариант блокады при регистрации предсердных ЭГ и ЭПГ у больной, у которой после введения ритмилена возникли разобщенные предсердные ритмы [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. П., 1990].
АВ узловая периодика Самойлова—Венкебаха преобладает среди этой формы блокады. На ее долю приходится 72% из числа всех случаев типа I АВ блокирования. Как показали экспериментальные исследования Y. Walanabe и L. Dreifus (1980), нарастающая задержка проведения импульса происходит в зоне N АВ узла, перерыв проведения — в зоне NH АВ узла.
Электрокардиографическая картина АВ узловой периодики имеет ряд характерных признаков. От комплекса к комплексу наблюдается удлине-
ние интервалов Р—R и А—Н, заканчивающееся блокированием последнего в периодике зубца Р и соответственно волны А, за которой нет осцилляции Н. По мере увеличения абсолютного времени АВ проведения, т. е. интервалов Р—R и А—Н, прирост (инкремент) этого увеличения прогрессирующе понижается от комплекса к комплексу. Это приводит к тому, что интервалы R—R тоже укорачиваются по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает один желудочковый комплекс. Перед длинной паузой расположен самый короткий интервал R—R. Длинная пауза меньше удвоенного самого короткого интервала R—R. Если цикл возобновляется, то первый после длинной паузы интервал Р—R вновь оказывается самым коротким (обыч-но<0,20 с), а прирост Р—R во втором комплексе бывает наибольшим, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периоди-ках нерегулярен.
Минимальная по числу комплексов периодика Венкебаха — 3:2, т. е. на 3 синусовых зубца Р приходится только 2 проведенных желудочковых комплекса, третий зубец Р блокирован (рис. 155). Встречаются и другие соотношения между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами 4:3, 5:4, 6:5 и т. д. При очень выраженной АВ узловой блокаде интервалы Р—R могут превысить интервалы Р— Р. Поэтому очередной зубец Р будет располагаться левее (раньше) предшествующего ему по очередности комплекса QRS. Такому зубцу Р будет соответствовать не рядом, правее расположенный комплекс QRS, а следующий за ним, т. е. второй желудочковый комплекс («перепрыгивающий» Р). В подобных случаях картина напоминает АВ диссоциацию или же ритм с очень короткими интервалами Р—R. Выяснению истины помогает появление длинных пауз, а также «лишних» (непроведенных) зубцов Р, что не свойственно упомянутым выше аритмиям.
|
Между тем классические узловые периодики Самойлова — Венкебаха составляют, скорее исключение, чем правило. В наблюдениях P. Denes и соавт. (1975) а/типичными оказались 86% спонтанно возникших пери один и 66% периодик, вызванных искусственной электрической стимуляцией предсердий. Частота атипичных АВ узловых периодик возрастает при удлинении их структуры. Если соотношение между зубцами Р и комплексами QRS больше, чем 6:5, то практически все периодики бывают ати-пичными. Среди факторов, вызывающих отклонения в основной структуре периодик, ведущее значение имеют колебания тонуса симпатического и парасимпатического нервов, нерегулярность синусового ритма, неравномерность АВ узлового проведения, скрытое re-entry в АВ узле, а также наличие 2 каналов проведения в АВ узле [Di Biase M. et al., 1988].
Ниже перечислены 5 атипичных форм АВ узловой периодики Самойлова—Венкебаха: 1) прирост последнего интервала Р—R больше, чем предпоследнего; 2) прирост последнего Р—R самый большой в периодике (эти две разновидности составляют около 30% всех атипичных периодик) ; 3) устойчивые интервалы Р— R и А—Н (без прироста) повторяются, хотя бы однократно, в периодике; 4) интервалы Р—R и А—Н, хотя бы однократно, укорачиваются в периодике; 5) первый прирост интервала Р—R не самый большой в периодике (рис. 156). Во всех атипичных перио-диках первый после паузы интервал Р—R оказывается самым коротким. Однако он не всегда укорачивается до нормы. Обычно — это следствие скрытого проведения в АВ узел блокированного Р. Такой же механизм лежит в основе временного перехода периодики Венкебаха 4:3 в 5.3 или 3:2 в 4:2. Случается, что патологический процесс, который вызывает нарушение проводимости в АВ узле, одновременно стимулирует автоматическую активность в стволе, и ускоренный выскальзывающий АВ ком-
Рис 155. АВ узловая (А—Н) блокада II ст. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), прерванная острой СА блокадой (отс> тств\ ет 3-й зубец). Интервалы А — Н = 120 и 220 мс; интервал Н — V = 70 мс (Н—V блокада I ст.)
Рис, 156. Атипичная АВ узловая (А—Н) блокада II с г. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха). Интервалы А—Н = 120, 90, 90, 220, 300, 250, 120, 90, 90, 90, 90, мс, блокированный зубец Р и т. д Интервалы Н—V = 40 мс, интервалы Р—А=25 мс
|
Рис. 157. AB стволовая (Н) блокада II ст. типа I (3:2). Интервал Н--Н' в 1-м
комплексе = 30 мс, во 2-м комплексе = 205 мс, 3-й зубец Р блокирован ниже
потенциала ВН; интервалы Н — V = 40 мс.
плекс прерывает паузу в цикле Вен-кебаха.
Блокада Венкебаха может наслаиваться на предсердную экстрасистолическую (парасистолическую) биге-минию в виде прогрессирующего удлинения интервалов Р'—R и, наконец, блокирования экстрасистолического зубца Р', а также на АВ блокаду 2:1, 4:1 при ТП или предсердной тахикардии. Нарастающее удлинение интервалов Р—R отмечается в проведенных к желудочкам предсердных импульсах. В литературе имеются описания неполной АВ узловой блокады с так называемыми обратными периодами Венкебаха, когда на фоне повторяющейся АВ блокады 2:1 наблюдается укорочение интервалов Р—R в каждой очередной паре комплексов.
Стволовая АВ блокада II степени типа I встречается редко (9% всех случаев). На ЭПГ отмечается нарастание промежутка между осцилляциями Hi и Н2 с выпадением в конце периодики осцилляции Н2 (рис. 157). Электрокардиографические признаки стволовой периодики могут быть такими же, как и АВ узловой периодики (узкие комплексы QRS). Чаще при стволовой периодике отмечаются нарушения внутриже-лудочковой проводимости (расширенные комплексы QRS).
Периодика Венкебаха в областиножек пучка Гиса (19% всех случаев) проявляется в прогрессирующем удлинении интервалов Н—V (Р—R) до момента выпадения волны V (QRS). Приросты (инкременты) этих интервалов здесь невелики по сравнению с АВ узловыми периодиками, где увеличение интервалов А—Н бывает значительным. Комплексы QRS, как правило, имеют вид полной блюкады одной из ножек пучка Гиса. Следовательно, периодика развертывается по второй ножке (рис. 158). Момент блокирования зубца Р соответствует полной двусторонней блокаде ножек пучка Гиса.
Альтернирующие периодики Венкебаха характеризуются нарастающим удлинением интервала Р—R каждого проведенного импульса во время АВ блокады 2:1 до появления двух непроведенных импульсов [Hal-pern М. et al., 1973; Kosowsky В. et al., 1976; Castellanos A. et al., 1977]. Большинство таких периодик наблюдали при ТП, предсердной тахикардии или электрической стимуляции предсердий [Littman L. et al., 1982]. В основе альтернирующих периодик Венкебаха лежит блокирование над-желудочкового импульса на двух или нескольких уровнях, например: в АВ
|
Рис. 158. AB блокада II ст. типа I в правой ножке пучка Гиса на фоне полной блокады левой ножки. Периодика Венкебаха 5 :4, интервал А—Н устойчив и равен 80 мс, интервалы Н — V = 50, 100, 120, 130 мс; 5-й зубец Р не проводится; после паузы интервал Н—V удлинен до 90 мс (следствие скрытого проведения 5-го зубца Р в правую ножку).
узле и обеих ножках; в стволе и обеих ножках; в предсердии и АВ узле и т. д. [Потапова Л. В. и др., 1983].
ЭФИ не проводят у больных с АВ блокадой I степени типа I при узких комплексах QRS. Если такая блокада сочетается с широкими комплексами QRS, показана запись ЭПГ даже при отсутствии у больных симптомов заболевания.
Этиология и клиническое значение АВ блокады II степени типа I, лечение. АВ узловые периодики Самойлова — Венкебаха могут быть функцио нальными (вагусными) и органиче скими по своему генезу. Sh. Kinoshi-ta и G. Konishi (1987) регистрировали вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболисты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показало ухудшения у них АВ проводимости [Meyles I. et al., 1974]. К. Fio-ichi и соавт. (1985) вызывали у спортсмена — пловца на длинные дистанции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды та-
кой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтверждает, с одной стороны, асимметричный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов; с другой стороны — различную их чувствительность к вагус-ным разрядам.
Узловые АВ блокады типа I, развивающиеся при органических заболеваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хроническими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпадает. Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта миокарда, главным образом нижнезаднего, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковремен-на, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Диги-талисная интоксикация тоже осложняется АВ блокадой II степени типа I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП. Структура повторяю-
щихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчива. В большинстве этих случаев нарушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или после прекращения приема сердечных гликозидов.
Придерживаясь общей благоприятной прогностической оценки АВ узловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых больных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со временем возникла полная АВ узловая блокада; большинство из них переносили приступы MAC, и им понадобился постоянный водитель ритма. В анамнезе у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозговой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — рев-матоидный полиартрит.
Что же касается периодик Венке-баха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, изменениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дисталь-ной АВ блокаде. Больные с диеталь-ными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиости-мулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987].
В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче; во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть постепенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.
АВ блокада II степени типа II («блокада Мобитца», «тип II Мобит-ца»). Принципиальное отличие типа II от типа I состоит в отсутствии прогрессирующего удлинения интервалов Р—R перед блокированием
зубца Р. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожиданно, «без предупреждения». Длинные паузы равны удвоенному интервалу Р—Р. Следовательно, главная особенность блокады типа II в стабильности интервала Р— R , который не укорачивается и в первом после длинной паузы комплексе (!). Если же происходит уменьшение этого интервала, то АВ блокаду следует относить к типу I. Абсолютные величины интервалов Р—R чаще бывают при типе II АВ блокады нормальными, реже — удлиненными. Иногда блокирование повторяется через определенное число проведенных комплексов, например через 2 и 3 (3 : 2 и 4: 3, как указывал W. Mobitz, 1924), через 5 (6:5 —Katz L., Pick A., 1956), через 4 и 6 (5:4 и 7:6 — Donozo Z. et al., 1964). Только в 7з случаев этой блокады комплексы QRS остаются узкими, в остальных они расширены и часто имеют вид блокады правой ножки с выраженным отклонением электрической оси влево. Электрокардиографическая картина иногда осложняется синусовой аритмией, эк-страсистолией, выскальзывающими комплексами. В тех случаях, когда интервал Р—R оказывается короче 0,10 с, зубец Р не должен рассматриваться как проведенный к желудочкам: он «встречается» с выскальзывающим комплексом из АВ соединения.
АВ узловая блокада типа II в клинической практике не встречает с я. Это — дисталъные блокады, локализующиеся у 35 % больных в стволе пучка Гиса и у 65 % больных в обеих ножках пучка Гиса. При стволовой блокаде типа II на ЭПГ имеется постоянное расщепление потенциала Н на две осцилляции Hi и Н2, отделенные друг от друга постоянным интервалом Hi—Bk; внезапно проведение импульса прерывается и сохраняется лишь осцилляция hi (без На и V) (рис. 159). При двусторонней блокаде ножек регистрируются устойчивые интервалы Н—V с внезапным выпадением волны V в одном из комплек-
|
Рис. 159. AB блокада II ст. типа II (стволовая блокада 2 :1).
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 23; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!