Якщо опік спричинений органічними сполуками алюмінію, їх змивають з ураженої ділянки не водою (під впливом води ці речовини спалахують), а гасом, етиленом або бензином.

Не можна змивати водою також негашене вапно.

 

     Для цього використовують олію або масло, видаляють шматочки вапна механічно.

      Якщо опік спричинено фосфором, після промивання ураженої ді­лянки його рештки остаточно видаляють у темному приміщенні: на світ­лі залишки фосфору в рані виявити не вдається. Крім того, слід пам'я­тати, що на повітрі фосфор самозаймається і може зумовити крім хіміч­ного термічне ураження, тому видаляти частинки фосфору з ураже­ної ділянки потрібно під водою (паличкою або спеціальним інструмен­том).

      Після промивання ураженої поверхні проводять хімічну нейтраліза­цію речовини (табл.).

      Хворим з опіками, спричиненими кислотами і лугами, після проми­вання ураженої поверхні водою можна на 20 хв накласти компрес із фос­фатним буферним розчином (вода—850 мл, калію дигідрофосфат — ЗО г, натрію гідрофосфат — 220 г). Цей розчин можна застосовувати для об­роблення опіків будь-якої локалізації, зокрема очей, оскільки він не по­дразнює. Якщо буферного розчину немає, потрібно за допомогою лак­мусового папірця перевірити реакцію опікової поверхні і нейтралізувати її 1—2 % розчином оцтової або лимонної кислоти, або 3—5 % розчином натрію гідрогенкарбонату.

      Промивання опікових поверхонь, нейтралізацію хімічної речовини і транспортування потерпілого слід проводити після адекватного знебо­лювання.

      Хворих із значними порушеннями гомеостазу і проявами специфічної інтоксикації госпіталізують до опікового відділення (центру).

 

Таблиця . Засоби для нейтралізації хімічної речовини, що спричинила опік

Хімічна речовина	Нейтралізуючий засіб і спосіб його застосування
Кислоти Нітратна, хлоридна, фторидна, Карболова, Хромова   Луги Солі важких металів Фосфор	Примочки з 3% розчином натрію гідрокарбонату Пов’язки з вапняним молоком або гліцерином Примочки з 5% розчином натрію тіосульфату Пов’язки і примочки зі слабкими кислотами (1-3% оцтовою, лимонною тощо) Пов’язки з 3-5% розчином натрію гідроген карбонату Пов’язки з 5%розчином міді сульфату

 

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок — це алергічна реакція негайного типу, що ви­никає у відповідь на введення алергену.

      Етіологія. Найчастіше анафілактичний шок спричинюють анти­біотики (пеніцилін, стрептоміцин тощо), похідні саліцилової кислоти, місцеві анестетики (частіше новокаїн), йодовмісні рентгеноконтрастні ре­човини, лікувальні сироватки і вакцини, білкові гідролізати, несумісна кров. Рідше анафілактичний шок розвивається внаслідок уведення декстранів, барбітуратів. Вважають, що майже будь-який лікарський пре­парат може сенсибілізувати організм і спричинити шокову реакцію. Ана­філактичний шок може виникати також внаслідок укусів ос, бджіл, змій.

      Патогенез. У виникненні анафілактичного шоку особливу роль відіграють біологічно активні речовини, такі як гістамін, серотонін, по­вільно реагуюча субстанція, брадикінін, а також гепарин, ацетилхолін, які у великих кількостях надходять до судинного русла. Це призводить до парезу капілярів і невідповідності об'єму циркулюючої крові місткості судинного русла, що виявляється значною артеріальною гіпотензією. Вона посилюється за рахунок гіповолемії, яка виникає внаслідок підвищеної проникності стінки судин, що спричинюється впливом біологічно актив­них речовин. Це призводить до проникнення значної частини рідини у тканини і розвитку інтерстиційного набряку мозку, легень, міокарда, пе­чінки. Перебіг анафілактичного шоку може супроводжуватись також яви­щами тромбогеморагічного синдрому. Гістамін і гістаміноподібні речо­вини часто спричинюють бронхіолоспазм, що в поєднанні з посиленням бронхіальної секреції призводить до обструкції дихальних шляхів, асфіксії.

     Гіпоксемія сприяє розвитку метаболічного, а гіперкапнія — дихаль­ного ацидозу. Тривалий перебіг анафілактичного шоку призводить до гіпоксичного ушкодження головного мозку, енцефалопатії.

      Класифікація. За тяжкістю проявів розрізняють такі види анафі­лактичного шоку:

      1) блискавичний — розвивається протягом 0,5—2 хв, після потраплян­ня алергену;

      2) тяжкий — через 5—7 хв; 3) середньої тяжкості — через З0 хв;   

      4) повільний — через кілька годин.

      Найбільший відсоток летальності спостерігається внаслідок перших двох форм шоку.

      Клінічна картина. Тяжкість анафілактичного шоку значною мірою залежить від часу, що минув з моменту потрапляння алергену до розвитку клініки шоку, а також від його виду (доза алергену за цих умов частіше не має вирішального значення). Анафілактичний шок може роз­починатися із продромальних ознак: неспокій, запаморочення, головний біль, шум у вухах, відчуття жару, гіперемія шкіри, свербіж, пухирцевий висип, набряки, спастичний кашель, прискорене дихання, серцебиття, зниження АТ, анурія.

      У разі блискавичної і тяжкої форм анафілактичного шоку продромаль­них ознак може не бути. Настає різкий спад серцевої діяльності аж до припинення кровообігу. Втрачається свідомість, не пальпується пульс на магістральних артеріях, різко розширюються зіниці, розвивається вира­жений ціаноз або блідість шкіри, припиняється дихання. У випадках тяж­кого перебігу анафілактичного шоку шкірні прояви з'являються пізніше (через З0—40 хв).

      Такий гострий перебіг найчастіше має кардіогенний варіант анафілак­тичного шоку, провідним симптомом якого є гостра недостатність серця. Астматоїдний варіант анафілактичного шоку зумовлений бронхіолоспазмом, порушенням прохідності дихальних шляхів, часто супроводжується гострим набряком легень. Спочатку виникають порушення дихання і газо­обміну, потім до них приєднуються розлади гемодинаміки і функції ЦНС. Рідше трапляється церебральний варіант анафілактичного шоку, що за клінікою нагадує інсульт, епілептичний стан, або абдомінальний — з ну­дотою, блюванням, болем у животі, симптомами подразнення очеревини.

      Лікування внаслідок швидкого розвитку і тяжких порушень гомео­стазу у хворих з анафілактичним шоком є складним завданням. Обсяг лікувальних заходів залежить від форми анафілактичного шоку і тяжкості клінічних проявів. Лікування проводять за кількома основними напрямами:

      1) усунення гострих порушень гемодинаміки і легеневої вентиляції;

      2) ней­тралізація у крові біологічно активних речовин;

      3) профілактика (лікуван­ня) наслідків перенесеного шоку.

 Особливу роль відіграє швидкість прове­дення заходів медичними працівниками, які надають першу допомогу.

      Хворого вкладають на спину, голову опускають і закидають. Нижню щелепу висувають уперед, щоб запобігти западанню язика і виникненню асфіксії. Якщо є зубні протези, їх знімають.

 

Уведення лікарських засобів, що спричинили анафілактичну реакцію, припиняють, але голку залишають у вені для введен­ня засобів невідкладної допомоги.

      Велику роль під час анафілактичного шоку відіграють місцеві за­ходи лікування:

1. у разі потрапляння алергену крізь шкіру чи слизову оболонку їх
потрібно промити проточною водою і змастити 0,1 % розчином адрена­
ліну гідрохлориду і 1 % розчином гідрокортизону;

2. якщо алерген потрапив через рот, промивають шлунок (якщо доз­
воляє стан хворого);

1. місце ін'єкції або укусу обкладають міхурами з льодом (щоб змен­
шити всмоктування антигену) і обколюють 0,01 % розчином адреналіну
гідрохлориду (5—10 мл; 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду роз­
чиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) — потужним інак-
тиватором гістаміноподібних речовин;

4. у разі шоку, спричиненого пеніциліном, уводять внутрішньом'язо-
во пеніциліназу (1 000 000 ОД у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).

      Поряд із зазначеними заходами здійснюють і загальні, які відігра­ють вирішальну роль у інтенсивній терапії анафілактичного шоку, особ­ливо в разі його тяжких форм.

      Гемодинамічні розлади можуть бути різними: від тяжкої артеріальної гіпотензії з припиненням кровообігу до помірної, яка швидко піддається корекції.

      За повного припинення кровообігу і наявності ознак клінічної смерті проводять серцево-легеневу церебральну реанімацію. Внутрішньовенне, а якщо немає венозного доступу — внутрішньосерцево вводять 0,3—0,4 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. Для корекції метаболічного аци­дозу проводять внутрішньовенні інфузії 4 % розчину натрію гідрогенкар-бонату (1ммоль/кг). Реєструють ЕКГ і за наявності фібриляції шлуночків обов'язково проводять дефібриляцію.

      У легших випадках порушень гемодинаміки для її стабілізації засто­совують краплинне введення адреноміметичних засобів, глюкокортикоїдів. Найчастіше застосовують адреналіну гідрохлорид у великому роз веденні (1—2 мл 0,1 % розчину у 200—400 мл 5 % розчину глюкози). Мож­на використовувати також норадреналіну гідротартрат (1—2 мл 0,2 % роз­чину).

      При всіх формах анафілактичного шоку доцільно проводити окси­генотерапію.

      Для усунення гіповолемії і поповнення ОЦК проводять інфузійну терапію (за винятком випадків набряку мозку чи легень). Для цього вну­трішньовенне вводять реополіглюкін, розчини натрію хлориду (0,9 %). Об'єм інфузійної терапії залежить від швидкості відновлення гемодина­міки і в тяжких випадках може становити кілька літрів.

      Для лікування хворих з анафілактичним шоком важливе значення має також десенсибілізуюча терапія. Через кожні 20—40 хв залежно від ефек­ту обов'язково вводять глюкокортикоїди: преднізолон (60—120 мг), де-ксаметазон (12—20 мг) або гідрокортизон (325—500 мг). Вводять також протигістамінні засоби: димедрол, супрастин, дипразин (по 0,5—1 мг/кг). У разі астматоїдного варіанта анафілактичного шоку з явищами брон-хіолоспазму вводять внутрішньовенно бронхорозширювальні засоби — еуфілін (120—240 мг), ізадрин (0,1 мкг/хв), орципреналіну сульфат (алупент) (1 мкг/хв). Ефективною є інгаляція цих засобів. Якщо ГНД прогре­сує, проводять інтубацію трахеї і ШВЛ.

      Для лікування хворих із церебральним варіантом анафілактичного шоку застосовують діуретичні засоби (лазикс, фуросемід — по 40—80 мг 20% розчину, маніт для ін'єкцій—по 0,5— 1 г/кг, еуфілін—по 120—240 мг), реосорбілакт або сорбілакт — 20 % розчин. За наявності судом уводять діазепам (2—4 мл 0,5 % розчину). Для профілактики гіпоксичного ушко­дження мозку дози гормональних препаратів збільшують (преднізолон — не менше 300 мг, по 15 мг/кг).

      Унаслідок зменшення припливу крові до нирок під час шоку і різкого зниження фільтраційного тиску фільтрація сечі у нирках припиняється. Виникає преренальна олігурія, якщо діурез менший за 50 мл — анурія. За тривалої артеріальної гіпотензії функціональні порушення переходять в органічні, тобто розвивається гостра недостатність нирок.

      Профілактика і лікування цих ускладнень полягають в усуненні арте­ріальної гіпотензії і гіповолемії, застосуванні діуретичних засобів. Осмо­тичні діуретичні засоби призначають за відсутності ознак гострої недо­статності серця, набряку легень. Частіше вводять манітол або сорбітол (по 0,5—1 г/кг), які сприяють надходженню рідини до судинного русла і збільшенню діурезу. У разі олігурії, що поєднується з гострою недостатніс­тю серця, осмотичні діуретики не застосовують, уводять лазикс (1—2 мг/кг). Для ефективного контролю за відновленням функції нирок проводять катетеризацію сечового міхура.

      Після виведення хворого з гострого стану потрібно продовжувати спо­стереження за основними життєвими функціями. Продовжують оксиге- нотерапію, введення кортикостероїдів, протигістамінних засобів, підтри­мують водно-електролітний баланс і КОР.

      Вживають заходів профілактики можливих наслідків анафілак­тичного шоку: дифузного ураження міокарда (міокардит), нервової сис­теми (неврит, вестибулопатія), тромбогеморагічного синдрому, гострої недостатності нирок тощо.

      Загалом летальність внаслідок анафілактичного шоку залишається високою (40—60 %), що зумовлено швидким розвитком порушень життє­во важливих функцій, а також не завжди вчасно проведеною і повноцін­ною терапією.

Токсико-інфекційний шок

 

      Токсико-інфекційний (бактеріємічний, септичний) шок спричинюєть­ся потраплянням до організму інфекції, яка у поєднанні з особливою імуно-гуморальною реакцією організму призводить до тяжких порушень гемодинаміки, особливо мікроциркуляції і тканинної перфузії.

      За частотою токсико-інфекційний шок посідає третє місце після трав­матичного і кардіогенного, а за летальністю — перше.

      Етіологія. Токсико-інфекційний шок може бути спричинений різно­манітними мікроорганізмами, вірусами, рикетсіями, бактеріями. Грамне-гативні бактерії (кишкова паличка, протей тощо) призводять до виник­нення токсико-інфекційного шоку в 75 % випадків; а грампозитивні (ста­філококи, стрептококи, пневмококи) — у 25 %.

      Найчастіше токсико-інфекційний шок виникає внаслідок інфекції се­чових і жовчних шляхів, панкреонекрозу, перитоніту. Він може розвива­тися під час проведення інтенсивної терапії у дуже ослаблених хворих, особливо тих, що тривалий час перебували на ШВЛ і парентеральному харчуванні.

      Патогенез токсико-інфекційного шоку вивчений недостатньо. У разі грампозитивної септицемії процес спричинюється найчастіше екзо­токсинами, грамнегативної—ендотоксинами стінки бактерій. Екзотокси­ни спричинюють клітинний протеоліз і зумовлюють утворення плазмокінінів (цитокінів) з гістаміно- і серотоніноподібним ефектом. Під впливом цих речовин розвивається вазоплегія та артеріальна гіпотензія. Тяжкість перебігу поглиблюється внаслідок ураження печінки, легень і міокарда.

      Практично головною причиною ендотоксичного шоку є ендотоксини грамнегативних бактерій.

      Клініка. Початковими ознаками токсико-інфекційного шоку є озноб, різке підвищення температури тіла і зниження АТ. Хворі часто пе­ребувають у стані ейфорії, не завжди адекватно оцінюють свій стан. На­далі порушується свідомість, шкіра стає холодною, блідо-ціанотичною, виникає олігурія, пригнічується дихання.

      Лікування. У разі виникнення хірургічного сепсису обов'язково видаляють або дренують септичний осередок.

      Не чекаючи результатів бактеріологічних досліджень (посіву крові, ексудату, мокротиння, сечі тощо) і визначення чутливості до антибіотиків, починають антибактеріальну терапію з урахуванням передбачуваної бак­теріальної мікрофлори. Хворим із підозрою на стафілококову інфекцію призначають напівсинтетичні пеніциліни, антибіотики цефалоспорино-вого ряду, фторхінолони, іміпінем, у разі розвитку грамнегативного сеп­сису — аміноглікозиди (амікацину сульфат) у поєднанні з цефалоспори-нами або фторхінолонами, анаеробного — метроджил.

      випадках шокової реакції Яріша—Герцгеймера внаслідок загибелі бактерій і масивного надходження у кров ендотоксинів уведення цих пре­паратів припиняти не слід. Щоб усунути реакцію, призначають додат­кові дози глюкокортикоїдів, а в тяжчих випадках — адреноміметичних препаратів (фракційне введення норадреналіну гідротартрату, мезатону, дофаміну) до нормалізації гемодинаміки.

      Особливої уваги надають адекватності зовнішнього дихання. У разі гіпоксії проводять інгаляцію кисню, за неефективності — хворих перево­дять на ШВЛ.

      У разі вираженої артеріальної гіпотензії призначають великі дози глю­кокортикоїдів (до 60 мг/кг за гідрокортизоном).

      Широко використовують серцеві глікозиди, інгібітори протеолітич­них ферментів (контрикал, гордокс), вживають заходи, спрямовані на профілактику (лікування) ДВЗ-синдрому, проводять масивну інфузійну терапію, спрямовану на підтримання ОЦК.

 

Домашнє завдання:

Ч. ст. 195-207,

Т. ст. 159-174.

Самостійна робота №3

Скласти конспект:

Поняття про судинну недостатність: непритомність, колапс. Причини розвитку гострої судинної недостатності. Клінічні ознаки. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога при непритомності та колапсі.»

Література:

· Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко

«Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 148-151;

· Мережа «Інтернет».

 

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!