Не можна промивати опікові рани, змащувати їх олією або маззю, проколювати пухирі.

ЛЕКЦІЯ №3

ТЕМА: «Гостра судинна недостатність. Шок.»

 

      Шок (від англ. Shok - удар) – синдром, який гостро розвивається, що характеризується різким зменшенням капілярного кровотоку в різних органах й у тканинах, недостатнім постачанням в них кисню й видаленням з них продуктів обміну, що проявляється важкими порушеннями функцій організму.

      За етіологією виділяють наступні види шоку:

1. Геморрагичний;

2. Травматичний;

3. Дегидратаційний;

4. Опіковий;

5. Кардіогенний;

6. Септичний (ендотоксичний);

7. Анафілактичний.

     Поряд із загальними рисами патогенезу, при шоку кожного виду є свої, специфічні механизми (це можна побачити з їх назв), наприклад, зниження ОЦК при геморрагічному й дегідратаційному шоку, больове подразнення при травматичному; зниження насосної функції серця при кардіогенному й т.д.

Геморагічний і травматичний шок

          

      Етіологія і патогенез. Головною ланкою в патогенезі гемора­гічного шоку є крововтрата. Як компенсаторний механізм активується симпатоадреналова система, підвищується рівень адреналіну та норадре­наліну, що призводить до вибіркового звуження судин шкіри, м'язів, ни­рок, кишок за умов збереження мозкового кровотоку (централізація крово­обігу). Спочатку виникає тривалий спазм дрібних судин, який згодом по­ширюється і на великі судини, насамперед вени.

      Внаслідок порушення капілярного кровообігу до клітини надходить менше кисню, активується гліколіз, що призводить до накопичення недо-окиснених продуктів обміну, насамперед лактатної (молочної) кислоти, внаслідок чого розвивається метаболічний ацидоз.

      Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку ба­гато в чому подібні. Проте під час травматичного шоку поряд з крово- і плазмовтратою із зони ушкодження надходять потужні потоки больових імпульсів, зростає інтоксикація організму продуктами розпаду травмо­ваних тканин. Особливість цього виду шоку зумовлена наявністю додат­кових обтяжливих чинників: безпосереднього руйнування клітин, тканин, їх струсу, а також ушкодження життєво важливих органів.

      Порушення мікроциркуляції за відсутності лікування поглиблюється, і через деякий час процес із стадії компенсації переходить у стадію деком­пенсації. Відбувається глибоке ушкодження клітин (їх загибель). Внаслі­док ушкодження життєво важливих органів шок стає необоротним. Прак­тично вважають, що момент необоротності настає тоді, коли хворий по­мирає. Визначити необоротність шокового стану наперед неможливо, тому для виведення хворого з цього стану необхідно максимально вико­ристовувати всі можливі заходи.

      Клініка. Діагноз шоку встановлюють на підставі клінічної карти­ни. Під час огляду хворого звертає на себе увагу блідість шкіри, холодної і вологої на дотик. Поведінка хворого неадекватна. Незважаючи на тяж­кий стан, він може бути збуджений або неадекватно спокійний. Пульс частий м'який, АТ і ЦВТ знижений. Ці симптоми з урахуванням анамне­зу є показаннями до застосування термінових протишокових заходів. Уточнення діагнозу слід проводити паралельно з терапією. Боротьба з шоком є екстреним завданням, оскільки процес швидко прогресує, а те­рапевтичні можливості швидко вичерпуються.

 

Зниження систолічного тиску — важлива, проте часто пізня ознака шоку.

 

      Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК на 15—25 % і ХОС на 50 % АТ залишається в межах норми. У таких випад­ках слід орієнтуватись на інші клінічні симптоми: блідість, холодна воло­га шкіра, тахікардія, олігурія. Рівень АТ може бути показником лише за умов динамічного спостереження за хворим.

      Відзначають еректильну і торпідну фази шоку.

      Еректильна фаза шоку характеризується вираженим психомоторним збудженням хворого на фоні централізації кровообігу. Хворий може бути неадекватним, він метушиться, кричить, безладно рухається, чинить опір обстеженню і лікуванню. Налагодити контакт з ними іноді буває надзви­чайно важко. АТ за цього стану може бути нормальним або близьким до нормальних значень, проте тканинний кровообіг порушується внаслідок його централізації. Може значно порушуватися дихання. Еректильна фаза короткочасна і розвивається рідко.

      У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості шоку, для визначення яких інформативним є

 

шоковий індекс Альдговера — відно­шення частоти пульсу до рівня систолічного АТ.

      Шок І ступеня. Хворий притомний, його шкіра бліда, дихання часте, помірна тахікардія, систолічний АТ знижений до 100—90 мм рт. ст. Індекс Альдговера 0,8—1. Втрата крові не перевищує 1 л.

      Шок II ступеня. Хворий загальмований, його шкіра холодна, бліда, волога, дихання поверхове, прискорене, пульс до 120 за 1 хв, систолічний АТ 85—70 мм рт. ст., індекс Альдговера 1—2, втрата крові близько 2 л.

      Шок III ступеня. Свідомість пригнічена, зіниці розширені, мляво реагу­ють на світло, пульс до 130 за 1 хв, систолічний АТ не перевищує 70 мм рт. ст. Індекс Альдговера — 2 і вищий. Втрата крові близько 3 л.

Шок IV ступеня — термінальний стан. Хворий непритомний, пульс і АТ не визначаються, дихання поверхове, спочатку ритмічне, згодом арит­мічне, шкіра з сіруватим відтінком, холодна, вкрита потом, зіниці розши­рені, не реагують на світло. Втрата крові понад 3 л.

      Лікування хворих із геморагічним і травматичним шоком.

      1. Негайне припинення зовнішньої кровотечі: щільна асептична по­
в'язка, тампонада, джгут, затискач або лігатура на відкриту судину, що
кровоточить, підвищене положення нижніх кінцівок. У разі внутрішньої
кровотечі — холод на уражену ділянку.

      2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, усунення кисневої не­
достатності інгаляцією кисню через носовий катетер або лицеву маску, а
за наявності показань — ДШВЛ або ШВЛ.

      3. Пункція або катетеризація 2—3 вен і струминна інфузія ізотонічно­
го розчину натрію хлориду, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу, жела-
тинолю, альбуміну, 5—7,5 % розчину натрію хлориду.

      4. Для усунення больового синдрому — внутрішньовенне введення
анальгетиків. Внутрішньом'язове або підшкірне їх уведення, як і інших
лікарських засобів, менш ефективне. Використовують ненаркотичні і нар­
котичні анальгетики (1—2 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду, 1—2 мл
1—2 % розчину промедолу чи 10—30 мг кеторолаку).

      Початкову дозу наркотичних анальгетиків для ослаблених хворих зменшують на 50 %: їх внутрішньовенне введення може зумовити при­гнічення дихання, нудоту і блювання. Щоб запобігти виникненню по­бічних ефектів і підвищити ефект анальгетиків, їх доцільно вводити ра­зом із седативними засобами (5—10 мг сибазону), антигістамінними (10— 20 мг супрастину, димедролу), натрію оксибутиратом (20—40мг/кг).

 

Наркотичні анальгетики не вводять до встановлення діагно­зу хворим з черепно-мозковою травмою і ушкодженням внутрішніх органів!

 

      В останньому випадку хворому забороняється вживати їжу і пити. Істотним компонентом знеболювання на догоспітальному етапі є адек­ватна іммобілізація ушкодженої частини тіла до перекладання його на ноші після введення анальгетиків.

     За наявності відкритих або закритих переломів трубчастих кісток без масивного ушкодження м'яких тканин слід провести анестезію місця пе­релому.

      5. У разі шоку, що супроводжується критичним погіршенням гемоди-наміки, вводять більші дози глюкокортикоїдів (1 000—1 500 мг гідрокор­тизону, 200—300 мг преднізолону, 30—40 мг дексаметазону). Вони змен­шують загальний периферичний опір, збільшують ХОС, стабілізують лізо-сомні мембрани.

      Засоби, що спричиняють звуження периферичних судин (норадрена-ліну гідротартрат, мезатон, ефедрину гідрохлорид), застосовують тільки в термінальних фазах шоку після поповнення ОЦК. Доцільніше вводити Дофамін, який у мікродозах — 2 мкг/(кг • хв) — розширює ниркові, вінцеві, брижові, мозкові судини, збільшує скоротливість міокарда і нормалізує діурез. Діуретичний вплив препарату зумовлений не тільки поліпшенням перфузії нирок, а й натрійуричною дією, синергічною з дією фуросеміду.

 

Слід враховувати, що швидке введення препарату може спри­чинити спазм судин.

      В умовах стаціонару продовжують інтенсивну терапію: проводять трансфузію крові, стимулюють діурез, здійснюють катетеризацію сечо­вого міхура.

      6. Обов'язковим заходом є зігрівання хворого всіма можливими засо­бами.

      7. Обов'язково потрібно визначати погодинний діурез. Це зумовлено
тим, що олігурія є ранньою вірогідною ознакою шоку, а відновлення діу­-
резу (З0—50 мл/год) свідчить про відновлення кровотоку. Для поліпшен­-
ня діурезу у разі низького ЦВТ вводять манітол або сорбітол (0,5—1 г/кг
20 % розчину), після відновлення ОЦК — фуросемід (1 мг/кг).

         8. Оперативне втручання у хворих, що перебувають у стані шоку, ви­-
конують тільки за життєвими показаннями (внутрішня профузна крово­
теча, масивний гемо- чи пневмоторакс).

      9. Протиправцеву і протигангренозну сироватки вводять тільки після
стабілізації гемодинаміки.

      10.  Під час геморагічного і травматичного шоку може виникнути тяж­
ка ГНД («шокові легені») і ДВЗ-синдром, тому потрібно проводити про­-
філактику (лікування) цих ускладнень.

Опіковий шок

 

      Опіки поверхневі (площею до 10—12 %) або глибокі (до 5—6 %) вва­жають місцевим ураженням. Більш глибокі й поширені ураження харак­теризуються сукупністю специфічних патофізіологічних реакцій організ­му і розглядаються як опікова хвороба. В її перебігу виділяють 4 п е р і о д и: опіковий шок, опікова токсемія, опікова септикотоксемія, реконва­лесценція.

      Опіковий шок розвивається внаслідок будь-якого опіку, що має пло­щу понад 10—15 % поверхні тіла, і глибокого опіку площею понад 6—10 %. Ступінь опікового шоку залежить від поширеності ураження: якщо загальна площа опікової поверхні становить менше 20 %, розвивається легкий опіковий шок, 20—60 % поверхні — тяжкий, 60 % і більше — над­звичайно тяжкий шок. У дітей віком до 10 років опіковий шок розвивається внаслідок ураження 10 % поверхні тіла. Тяжко переносять опіки і особи віком понад 60 років. Для прогнозування наслідків використову­ють умовне правило: якщо сума віку і загальної площі опіку наближаєть­ся або перевищує 100 — прогноз сумнівний.

      Особливістю опікового шоку є відносна стабільність АТ, що пояс­нюється різким підвищенням активності симпатичного відділу автоном­ної нервової системи, проте під час тяжкого шоку розвиваються його пе­риферичні ознаки.

      Клініка. Місцеві зміни у хворих з опіками І ступеня клінічно вияв­ляються місцевим почервонінням шкіри, припухлістю, пекучим болем. У хворих з опіками II ступеня ці симптоми виразніші і супроводжуються утворенням пухирів, заповнених прозорою рідиною, що швидко мутніє. Опіки III ступеня — можливі явища сухого або вологого некрозу ураже­них тканин. У разі виникнення сухого некрозу шкіра набуває бурого ко­льору, стає сухою, безболісною. Перебіг вологого некрозу — набрякання та жовтувато-сірий колір шкіри, наявність пухирів навколо місця опіку. Опік IV ступеня — виражений некроз і обвуглювання тканин.

      Глибокі опіки голови і верхньої частини тулуба полум'ям супрово­джуються ураженням органів дихання. Виникає задишка, інколи розвива­ються механічна асфіксія, хрипкий голос. На фоні ціанозу губ утворю­ються білі плями змертвілої слизової оболонки, розвивається некроз сли­зової оболонки зіва, піднебіння, глотки. За тяжкістю перебігу ураження дихальних шляхів прирівнюється до глибоких опіків з ураженням 10—15% поверхні тіла.

      Для визначення площі опікової поверхні користуються правилом до­лоні, відповідно до якого площа долоні дорослої людини становить близь­ко 1% загальної поверхні тіла. Це правило можна застосовувати для ви­значення площі обмежених, «розкиданих», а також дуже поширених опіків (для визначення площі неураженої поверхні).

      Опікову поверхню можна визначати також за правилом дев 'яток Уоте­са, згідно з яким площа окремих частин тіла дорослої людини дорівнює або є кратною 9 % поверхні тіла: площа голови і шиї становить 9 %; верх­ньої кінцівки — 9; нижньої кінцівки — 18; задньої і передньої поверхні тулуба — по 18; промежини — 1; площа загальної поверхні тіла спере­ду — 51; ззаду — 49 %.

      Сьогодні для визначення тяжкості опіку з урахуванням його глибини і площі ураження застосовують індекс Франка, відповідно до якого

      1 % гли­бокого опіку становить 3 од.;

      1 % поверхневого — 1 од.;

      ураження ди­хальних шляхів — З0—45 од.

      До легких опіків належить ураження до З0 од.;

      середньої тяжкості — від 31 до 60 од.;

      тяжких — від 61 до 90 од.,

      надзвичайно тяжких — понад 90 од.

      Клініка опіків легкого ступеня (індекс Франка до З0 од.): ейфорія, збудження, блідість шкіри поза ділянкою опіку, «гусяча» шкіра, озноб, інколи нудота і блювання, задишка, тахікардія 100—120 за 1 хв, АТ нор­мальний або дещо підвищений.

      У хворих з опіками середньої тяжкості і тяжкими (індекс Франка до 90 од.): спочатку короткочасне збудження, потім депресія, свідомість збе­режена, біль у місці опіку, озноб, відчуття спраги, нудота, блювання, зни­ження температури тіла, сухість неураженої шкіри (холодна на дотик), поверхове прискорене дихання, тахікардія 120—140 за 1 хв, помірно зни­жений АТ.

      У потерпілих із надзвичайно тяжким шоком (індекс Франка понад 90 од.) стан украй тяжкий: сопор або сплутаність свідомості, невгамовна спрага, невпинне блювання після прийому рідини, шкірний покрив блідий з мармуровим відтінком, акроціаноз, задишка, тахікардія понад 140 за1 хв, пульс слабкого наповнення, ниткоподібний, артеріальна гіпотензія (АТ < 100 мм рт. ст.).

      Лікування. Потрібно негайно припинити дію термічного чинни­ка: припинити доступ повітря (накрити ділянку, що горить, цупкою тка­ниною), охолодити уражені ділянки холодною водою, снігом, льодом.

      Потерпілого слід винести із зони високої температури, зняти одежу, що тліє або горить. Знімати одяг і пересувати потерпілого потрібно дуже обережно, щоб не ушкодити шкірний покрив. Одежу слід розрізувати, не відриваючи її від шкіри. Частини одежі, що прилипли, залишають під асеп­тичною пов'язкою. Повністю знімати одежу навіть у теплий період року не слід; через озноб найменше переохолодження підвищує загальний вплив опіку на організм і поглиблює опіковий шок. Слід запобігати будь-якому забрудненню опікової поверхні.

 

Не можна промивати опікові рани, змащувати їх олією або маззю, проколювати пухирі.

 

      Під час надання допомоги потерпілим треба пам'ятати, що свіжий опік — це рана з підвищеною схильністю до інфікування (велика площа ураження, наявність некротичних тканин). Тому, щоб запобігти інфіку­ванню, опікову поверхню якомога раніше захищають стерильними сер­ветками або простирадлами і профілактично призначають антибіотики. Накладають асептичну пов'язку, змочену протиопіковою рідиною. Якщо площа опікової поверхні велика, потерпілого закутують стерильними простирадлами, попередньо увівши знеболювальні засоби. Для введення знеболювальних засобів і здійснення протишокової терапії забезпечують надійний венозний доступ (венепункцію голкою з великим отвором, а якщо виконати її неможливо — катетеризацію центральної вени: підклю­чичної, яремної, стегнової або ліктьової).

      Для знеболювання внутрішньовенне повільно вводять промедол (2 мл 2 % розчину), дроперидол (2—3 мл 0,25 % розчину), супрастин (2 мл 2 % розчину). У разі тяжкого больового синдрому можна ввести 1 мл 1 % роз­чину морфіну гідрохлориду. Перед перекладанням хворого з місця на місце і під час підготовки його до транспортування протибольову терапію до­повнюють уведенням фентанілу (1—2 мл 0,05 % розчину), дроперидолу (2—3 мл 0,25 % розчину), натрію оксибутирату (20—З0 мл 20 % розчину), інгаляцією динітрогену оксиду з киснем (2 : 1).

      Крім ефективної анальгезії головним лікувальним заходом для виве­дення хворого з опікового шоку є інфузійно-трансфузійна терапія пре­вентивного характеру. Тому інфузійну терапію починають на місці події і під час транспортування, не чекаючи поглиблення шоку.

      Для переливання спочатку використовують кристалоїдні розчини, а в разі тяжкого шоку — реополіглюкін, рефортан. Колоїдні препарати, кри­сталоїди і безсольові засоби за легкого перебігу шоку вводять у співвідношенні 1 : 1 : 1, а за тяжкого — 2:1:1, загальний об'єм уведеної рідини, що вводять, відповідно 2 л і 3,5—6 л.

      Для вгамування спраги потерпілих можна напувати, однак, щоб запо­бігти блюванню, кількість рідини обмежують до 100—150 мл/год. Най­краще давати охолоджений розчин, що складається з 1 л холодної води, 5 г (1 чайна ложка) натрію хлориду і 4 г (1 неповна чайна ложка) натрію гідрогенкарбонату. Якщо такого розчину немає, можна давати будь-яку лужну мінеральну воду.

      Якщо провести інфузійну терапію неможливо, через кожні 2 год по­терпілому дають випити не менше як 200 мл розчину Мора (1г натрію хлориду і 1,5 г натрію гідрогенкарбонату віл води); можна змішати 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду, 1 л води і 100 мл 8,4 % розчину натрію гідрогенкарбонату.

      У хворих з опіками верхніх дихальних шляхів і гострим набряком гор­тані може виникнути потреба у терміновій інтубації трахеї або трахеостомії. Останню виконують лише за наявності показань. Для зняття бронхоспазму призначають спазмолітики (папаверину гідрохлорид — 2 мл 2 % р-ну, но-шпа — 2 мл 2 % р-ну, баралгін — 5 мл), засоби, які поліпшують легеневий кровотік (еуфілін — 10 мл 2,4 % розчину), проти­запальні препарати з протинабряковим ефектом: гідрокортизон (125— 250 мг), преднізолон (З0—60 мг), дексазон (4—8 мг).

      Транспортування потерпілого до стаціонару можна здійсню­вати лише за стабільної гемодинаміки з обов'язковою інгаляцією кисню через носоглоткові катетери або маску і продовженням інфузії під час пе­ревезення.

      Перед транспортуванням потрібно забезпечити правильну транспорт­ну іммобілізацію: шкіра уражених ділянок має бути в положенні макси­мального фізіологічного розтягнення. У машині швидкої допомоги хворо­го треба розмістити в положенні лежачи на неушкодженій частині тіла.

      Потерпілих госпіталізують до спеціалізованих опікових відділень (цен­трів). Обов'язковій госпіталізації до цих центрів підлягають потерпілі з глибокими опіками, поверхневими опіками площею понад 10 % поверхні тіла, з опіками дихальних шляхів, лиця полум'ям або парою, опіками кисті П—IV ступеня, стоп, надп'ятково-гомілкового суглоба, промежини, опі­ками електричним струмом.

      За відсутності спеціалізованого відділення (центру) потерпілих з опі­ковим шоком госпіталізують до відділень інтенсивної терапії, а якщо шоку немає, — до хірургічних відділень. До ВАІТ госпіталізують також потер­пілих з опіками дихальних шляхів.

      Хімічні опіки виникають унаслідок потрапляння на шкіру або усереди­ну лугів, сульфатної, нітратної, хлоридної, фторидної кислот, каустичної соди, їдкого калі та їдкого натру, негашеного вапна, срібла нітрату, цин­ку хлориду тощо.

      Хімічні опіки кислотою призводять до коагуляційного (сухого) некро­зу тканин, що зумовлено їх коагуляцією і дегідратацією. Основи внаслі­док їх взаємодії з білками, утворення основних альбумінатів та омилення жирів спричиняють колікваційний (вологий) некроз тканин.

      Клініка. На відміну від термічних, хімічні опіки II ступеня не при­зводять до утворення пухирів. Опікова поверхня чітко обмежена. На пе­риферії внаслідок розтікання хімічної речовини утворюються мокнучі місця. У клінічній симптоматиці переважають місцеві зміни та інтоксика­ція, що зумовлені усмоктуванням з ураженої поверхні агресивних речо­вин. Опікова хвороба розвивається рідко.

      Тяжкість опіку визначається силою хімічної речовини та її експози­цією. Сильна кислота спричинює розвиток некрозу і невиразних запаль­них явищ, слабка — значні запальні явища і некробіоз. Струп утворюєть­ся відразу. Він різко відмежований, товстий, тісно спаяний із тканинами під ним. Колір струпа залежить від виду кислоти. У разі опіку сульфат­ною кислотою струп спочатку має білий колір, потім темнішає внаслідок перетворення гемоглобіну на гематин і стає чорним. Внаслідок дії нітрат­ної кислоти утворюється струп жовтого кольору (ксантопротеїнова ре­акція з білками), хлоридної — жовто-коричневого.

      Струп, що утворився внаслідок опіку їдкими лугами, крихкий і м'я­кий. Він не перешкоджає проникненню лугу до глибших шарів шкіри. У такому струпі луг може міститись протягом кількох днів.

      Лікування. Невідкладна допомога хворим із хімічними опіками полягає в найшвидшому усуненні і нейтралізації ушкоджувального чин­ника. Насамперед слід обмити уражену шкіру і слизові оболонки вели­кою кількістю проточної холодної води. Промивати уражену поверхню потрібно не менше 10—15 хв, а якщо надання допомоги розпочато із запіз­ненням — не менше години. Місця, уражені фторидною кислотою, про­мивають не менше 2—3 год.

 

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!