Обызвествившийся эхинококк печени



ВОСПАЛЕНИЕ (ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ, ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ)

Очаговая пневмония с абсцедированием

Фрагменты легкого. Плевра полупрозрачная, гладкая, немного тускловатая в связи с отеком. Паренхима на разрезе пестрая за счет очагов светло-коричевого (бежевого) цвета с нечеткими, размытыми границами, рыхлыми стенками. Размеры очагов от 5 мм до 9 мм, форма округлая либо овальная (некоторые очаги неправильной формы), консистенция плотная. В некоторых очагах определяются участки разрушения легочной паренхимы (полости – это абсцессы, ранее были заполнены гнойным экссудатом, сейчас его нет) – ткань дряблая. Местами определяется слияние мелких очагов в более крупные.

Заключение: очаговая пневмония с абсцедированием.

Причины: инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки, простейшие; последние характерны для пациентов с иммунодефицитами). Чаще всего возбудитель S. Aureus (а фибринозной пневмонии – пневмококк), синегнойная палочка.

Осложнения: слияние мелких абсцессов с формированием крупного, расплавление плевры с выходом гнойного содержимого в плевральную полость и развитием здесь гнойного процесса, плеврит (воспаление без расплавления плевры), сепсис, интоксикация, дыхательная недостаточность, кровоизлияния при аррозии стенки сосуда (незначительные), прогрессирование процесса с вовлечением других частей легкого.

Исходы: благоприятный – рассасывание экссудата, замещение очагов СТ с формированием рубца или кисты, обызвествление (реже); неблагоприятные – см. осложнения.

NB ! Гистологически серозный экссудат представлен нейтрофилами, а если пневмония гнойная – гнойными тельцами (фрагменты разрушенных нейтрофилов).

NB ! Очаговая пневмония возникает как самостоятельное заболевание с образованием гнойного экссудата либо как осложнение экссудативного воспаления (серозная пневмония или фибринозная, но не в данном случае).

Фибринозное воспаление дыхательных путей

Органокомплекс ВДП: трахея, глотка, легкие ребенка. Просвет трахеи и глотки вскрыт, на слизистой оболочке определяются светлые наложения (пленки) бежевого (светло-желтого) цвета, границы неровные.

Заключение: фибринозное воспаление ВДП.

Причины: инфекционные агенты (Corynebacterium diphtheria в случае дифтерии)

Исходы и осложнения: рассасывание с восстановлением, закупорка дыхательных путей пленками с развитием асфиксии, кровотечение при отторжении фибринозных пленок.

54. Фибринозная (крупозная) пневмония (+плеврит)

Фрагмент левого легкого (т.к. 2 доли). Плевра утолщенная, мутная, с наложениями пленок фибрина. На разрезе ткань нижней доли легкого плотная, альвеолярный рисунок резко сглажен, цвет ткани серо-коричневый (серое опеченение).

Заключение: нижнедолевая фибринозная пневмония + фибринозный плеврит.

Причины: инфекционные агенты (вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, простейшие; последние характерны для пациентов с иммунодефицитами). Возбудитель фибринозной пневмонии обычно St. Pneumonia.

Исходы и осложнения: рассасывание экссудата за счет деятельности макрофагов, действия протеолитических ферментов нейтрофило; вовлечение в процесс еще одной доли, плеврит, перикардит, гнойное расплавление с абсцедированием, сепсис, ИТШ (↑ЧСС, ↑ лейкоцитов, ↑ температуры, ↓ АД), карнификация легкого (на месте экссудата Фб продуцируют фибрин), что приводит к дыхательной недостаточности.

NB ! Клинически: одышка, притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания при аускультации. Хрипы при аускультации можно услышать при рассасывании, разрешении пневмонии либо в начале процесса.

NB ! При красном опеченении (грипп, пневмококковая пневмония) консистенция плотная, красный цвет.

149. Фибринозный плеврит (+пневмония)

Левое легкое (т.к. 2 доли). Плевра уплотненная, белого цвета, непрозрачная. На разрезе одна доля воздушная (верхняя), другая (нижняя) плотная. Нижняя доля уплотнена, пестрого или серо-коричневого цвета. Междолевая плевра утолщенная, воспаленная, белесоватого цвета, доли хорошо друг от друга отделены.

Заключение: нижнедолевая фибринозная пневмония с плевритом (захвачен висцеральный листок и междолевая плевра (перисциссурит))

Причины: инфекционные агенты (вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, простейшие; последние характерны для пациентов с иммунодефицитами). Как самостоятельное заболевание плеврит встречается очень редко, чаще выступает как осложнение пневмонии, туберкулеза и др.

NB ! Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, возраст (дети, пожилые), общее снижение иммунитета (переохлаждение, стрессы, хронический бронхит курильщиков).

Исходы и осложнения: см. выше

Фибринозный плеврит

Фрагмент легкого. Плевра утолщена до 0,2-0,3 см, грязно-розового цвета, плотной консистенции с наложениями нитей фибрина, шероховатая (розово-коричневатые ниточки).

Заключение: фибринозный плеврит.

Причины: пневмония, переход процесса с диафрагмы (флегмона забрюшинного пространства), уремия (состояние при ХПН: плохая фильтрация → нарушение удаления азотистых шлаков с их накоплением в крови со склонностью выхода в серозные полости; накопление шлаков в плевре → механическое раздражение с развитием воспаления)

 Исходы и осложнения: см. выше

Фибринозное воспаление кишки

Фрагмент толстого кишечника. Стенка утолщенная, слизистая отечная, рельеф резко выражен. На поверхности слизистой оболочки определяются наложения светло-желтого цвета, плотной консистенции.

Заключение: фибринозное воспаление кишки.

Причины: инфекционные агенты (Shigella dysenteriae).

Исходы и осложнения: рассасывание с восстановлением слизистой, формирование язв, кровотечения, прободение язв с развитием перитонита, частичная непроходимость кишечника при рубцевании в связи с деформацией стенки.

Язвенный колит

Фрагмент толстого кишечника (слепой кишки с червеобразным отростком). Стенка истонченная, на ней определяются 3 язвы округлой формы (внизу). Размеры от 0,2 до 0,6 см, границы относительно четкие.

Заключение: язвенный колит.

Причины: воспаление кишки в связи с действием инфекционных агентов.

Исходы и осложнения: замещение СТ, восстановление и эпителизация СО (благоприятный исход), формирование рубцов, кровотечение и перфорация кишки с развитием перитонита.

NB ! Эпителий кишечника полностью регенерирует за 30 дней.

Фибринозный перикардит

Сердце. Форма не изменена, конусовидная. На поверхности перикарда определяются наложения нитей фибрина серо-розового цвета, рыхлой консистенции.

Заключение: фибринозный перикардит.

Причины: редко является самостоятельным заболеванием, чаще осложнение или проявление ревматизма, ИМ, уремия

Исходы и осложнения: панцирное сердце (обызвествление перикарда) с развитием сердечной недостаточности.

Оспенные пустулы кожи

Фрагменты кожи с очаговыми образованиями темного цвета, размером 0,4 – 0,8 см, округлой и овальной формы, возвышающиеся над кожей, консистенция плотная.

Заключение: оспенные пустулы

Причины: вирус натуральной оспы

Исходы и осложнения: формирование язв с присоединением вторичной инфекции, аналогичные изменения во внутренних органах, рубцевание, сепсис.

 

ВОСПАЛЕНИЕ (ГНОЙНОЕ И ПРОДУКТИВНОЕ). ИММУНОГЕНЕЗ

Абсцесс мозга

Фрагмент головного мозга. Определяется фрагмент твердой мозговой оболочки в районе конвекситальной поверхности лобной доли правого полушария, который плотно спаян с мягкой мозговой оболочкой, не отделен от ткани ГМ. На остальном протяжении мягкая мозговая оболочка гладкая, полупрозрачная, немного тускловатая. Борозды и извилины сглажены, вероятно, из-за отека. На разрезе субкортикально с захватом белого и серого вещества лобной доли правого полушария определяется кистозная полость 5х5 см округлой формы с четкими границами, плотными, гладкими стенками.

Пути проникновения инфекции: лимфогенный, гематогенный, иногда по продолжению (например, с мягкой мозговой оболочки).

Заключение: хронический абсцесс ГМ с лептоменингитом.

NB ! воспаление ТВ мозговой оболочки – пахименингит

Причины: сепсис, кровоизлияние с нагноением, ишемический инсульт (инфаркт ГМ), травмы с прямым попаданием инфекции, операции на ГМ, заболевания пазух, воспаление в орбите глаза, фурункулы кожи лица.

Осложнения: неврологическая симптоматика (парезы и параличи), психоневрологические симптомы, дальнейшее распространение процесса с вовлечением всей ткани ГМ, отек ГМ.

Исходы: формирование кистозной полости с плотной капсулой, обызвествление (редко), переход воспаления на синусы, в ликвор, отек ГМ (если острый абсцесс), вклинение, сепсис, поражение жизненно важных центров. В данном случае – нарушение когнитивных, психоэмоциональных функций (т.к. поражена лобная доля).

Гнойный лептоменингит

Головной мозг ребенка вместе с мозжечком и мостом. Мягкая мозговая оболочка тусклая, отечная, белесовато цвета, местами утолщена (как бы с наложениями). Под мягкой мозговой оболочкой определяются мелкие очаги белесоватого цвета размерами 1 мм и менее, расположены диффузно по корковому веществу. Борозды и извилины сглажены.

Заключение: гнойный лептоменингит с вовлечением в процесс коры ГМ и коры мозжечка.

Причины: менингококковая инфекция - Neisseria meningitidis (передается воздушно-капельным, контактным путем), абсцесс мозга и др.

NB ! Виды менингитов – серозный (лимфоциты в ликворе) и гнойный (нефтрофилы).

Осложнения: ИТШ, неврологические нарушения вплоть до развития комы, сепсис, нарушения дыхания, вклинение мозжечка. Нарушение циркуляции ликвора и гидроцефалия, головная боль как осложнения замещения поврежденной ткани мозговой оболочки СТ. Тотальное расплавление ткани ГМ, переход воспаления на ГМ (менингоэнцефалит), на синусы.

Исходы: благоприятные: рассасывание гнойного экссудата, восстановление; частичное разрастание СТ с уплотнением оболочек и глиальных элементов.

Гнойный нефрит

Почка. Размеры несколько увеличены. Капсула отсутствует. Поверхность шероховатая за счет множественных бугристых образований округлой формы с относительно четкими границами, размерами 2-5 мм, выбухающими над поверхностью почки. Местами образования сливаются, границы четкие.

Заключение: гнойный (апостематозный) нефрит.

Причины: сепсис (гематогенный путь попадания, т.к. поражено преимущественно корковое вещество с образованием множественных апостем).

Исходы и осложнения: рассасывание с рубцеванием, почечная недостаточность острая, а затем хроническая, образование фурункулов, затем абсцессов, с развитием паранефрита, перинефрита с возможным гнойным расплавлением и формированием флегмоны забрюшинного пространства.

Гнойный нефрит

Аналогичный препарат, но на более глубокой стадии.

Почка. Поверхность бугристая с наличием кратерообразных углублений, в одном из полюсов определяется тонкостенное образование диаметром 5-6 см, заполненное жидкостью (карбункул).

Абсцессы печени

    Фрагменты печени. Капсула серая полупрозрачная гладкая. На разрезе определяются очаги размягчения паренхимы с фестончатыми краями и центральным распадом для формирования полостей, представлены рыхлыми светлыми тканями, конуры нечеткие. Есть мелкие очаги без распада. Над одним из абсцессов определяется вовлеченная в воспалительный процесс капсула печени. Она утолщенная, непрозрачная, белесоватого цвета, на остальном протяжении капсула не изменена.

Заключение: множественные острые абсцессы печени.

Причины: проникновение инфекции по току крови и желчи из очагов

1) по системе воротной вены из непарных органов (флегмонозный аппендицит, дизентерия)

2) по желчевыводящим путям (восходящий путь) из холедохуса (гнойный холангит), желчного пузыря (флегмонозный и гнойный холецистит).

Осложнения: расплавление капсулы печени с выходом гнойного содержимого в брюшную полость и развитием перитонита, кровоизлияние, кровотечение, интоксикация, печеночная недостаточность.

Исходы: образование кисты, рубцевание (при наличии небольшого размера абсцесса).

Гнойный пиелонефрит

Почка. Капсула отсутствует, поверхность бугристая, неровная. Чашечно-лоханочная система резко расширенная, слизистая чашелоханочной системы шероховатая, неровная, с наложениями, плотная. Граница между корковым и мозговым веществом стерта. В верхнем полюсе почки паренхима составляет лишь 3-4 мм, изменена за счет множественных сливающихся между собой полостей, внутренние стенки которых рыхлые и шероховатые.

Заключение: гнойный пиелонефрит (воспаление лоханки и паренхимы почки).

Причины: бактерии (чаще E.Coli или S. Aureus), грибки + уростаз (восходящий путь проникновения инфекции – изменения будут преимущественно локализоваться в канальцах, распространение инфекции в данном случае также возможно по продолжению, гематогенным или лимфогенным путем).

Предрасполагающие состояния: СД, иммунодефициты, МКБ, цистит, уретрит, простатит с гиперплазией предстательной железы, беременность (из-за уростаза – матка давит на мочеточники), опухоли органов малого таза, синдром Дресслера.

Осложнения: ОПН, сепсис, переход воспаления на капсулу почки с развитием перинефрита, на околопочечную клетчатку с развитием паранефрита, слияние микроабсцессов между собой с образованием более крупных, гнойное расплавление почки, переход воспаления по продолжению на другие органы (другая почка, мочевой пузырь). Развитие гидронефроза из-за изменений чашелоханочной системы как исход пиелонефрита (замещение СТ), интоксикация.

Исходы: рассасывание гноя, восстановление с разрастанием СТ в стенке лоханки и в мозговом веществе почки, а также в паренхиме, формирование кист, обызвествление.

Абсцесс легкого

Фрагмент левого легкого. Плевра диффузно уплотнена с разрастанием СТ, белесоватого цвета, непрозрачная, утолщена. На плевре определяется отверстие диаметром около 1 см, которое ведет в полостное образование легкого диаметром около 4 см, стенки представлены плотной белесоватой тканью, местами данное образование имеет балочную структуру – есть перегородки из СТ, внутренняя поверхность неровная, имеются очаги разрушения ткани с дряблой тканью. Паренхима легкого отечна, местами уплотнена.

Причины: инфекционные агенты (патогенные кокки, другие бактерии и микроорганизмы)

Заключение: хронический абсцесс легкого

Осложнения: аррозивное кровотечение (м.б. кровохарканье, если будет сообщаться с бронхом), расплавление плевры с развитием плеврита и пиоторакса. Т.к. абсцесс крупный, то он мог сообщаться с бронхом, что предрасполагает к ателектазу с развитием острой дыхательной недостаточности, развитие свищевых ходов в плевральную полость, в средостение (развитие медиастинита), наружу с расплавлением участка межреберных мышц. Если бы абсцесс располагался ближе к диафрагме, то было бы возможно расплавление плевры, гнойное воспаление диафрагмы с развитием свища в брюшную полость, перитонит.

Пути проникновения инфекции: интраканаликулярный, гематогенный, лимфогенный, по продолжению.

Исходы: формирование кисты, обызвествление, сепсис.

Флегмона кисти

    Правая кисть. На тыле кисти определяется полное разрушения мягких тканей и сухожилий, окружающих пястные кости. В области большого пальца в районе пястной кости определяется дефект кожи размерами около 4 см с неровными краями с расплавлением ткани. Имеются лампасные разрезы, которые были сделаны хирургом для облегчения оттока гноя от раны. Кончики пальцев некротически, гангренозно изменены – определяется почернение кончиков пальцев.

Причины: инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк).

Морфогенез: развитие серозного воспаления – накопление в очаге нейтрофилов, но т.к. здесь имеются достаточно выраженные межмышечные промежутки, большое количество жировой клетчатки, то происходит ее гнойное расплавление с развитием некротических изменений сначала, которые сливаются - «твердая» флегмона. Для нее характерен отек, уплотнение тканей. Затем развилась стадия «мягкой» флегмоны с гнойным расплавлением и распространением гноя по межмышечным прослойкам.

    Осложнения: сепсис, гнойное расплавление тканей со вскрытием флегмоны во внешнюю среду, нарушение двигательной функции кисти.

    Исход: при своевременном лечении – склеротические изменения в мягких тканях, либо предотвращение сепсиса с ампутацией конечности.

Обызвествившийся эхинококк печени

Фрагменты печени. Обнаруживается полостное образование, окруженное толстой капсулой, в полости - аморфные массы белого цвета (эхинококковая финна). Капсула образуется в результате продуктивного воспаления.

Причина: Echinococcus granulosus переносится семейством Псовых (домашними животными чаще). Паразит сначала размножается в кишечнике. При несоблюдении правил личной гигиены попадает в ЖКТ человека, откуда переносится в печень по воротной вене (либо почки, легкие, селезенка – реже). Причины обызвествления - местные изменения рН середы при патологических процессах. Аналогичные изменения могут быть в погибших паразитах, опухолях, тромбах.

Заключение: обызвествившийся эхинококк печени (дистрофическое обызвествление).

Исход: бесконтрольный рост паразита (если ослаблен организм, при иммунодефицитах, хронических заболеваниях и др.), формирование капсулы, быстрое формирование капсулы с нарушением питания личинки и гибелью паразита. При формировании капсулы и гибели паразита возможно вторичное нагноение с образованием хронического абсцесса, рассасывание внутреннего содержимого, замещение СТ либо с развитием обызвествления.

Альвеококкоз печени

Фрагмент печени. В воспаление местами вовлечена капсула – она местами утолщена, уплотнена. На разрезе ткань имеет губчатую структуру, определяются крупные и более мелкие полости. Альвеококк – многокамерный паразит. Данные камеры (полости) как бы объединены СТ тяжом.

Причины: Alveococcus multilocularis переносится чаще дикими и домашними животными (песцы, лисы, кошки), заражение при несоблюдении правил личной гигиены.

Исходы и осложнения: прогрессирующая печеночная недостаточность (альвеококк обладает практически бесконтрольным ростом, поражает всю долю печени) – дочерни пузыри прорастают окружающие ткани. Развивается продуктивное воспаление, но СТ капсула не успевает образоваться из-за агрессивных свойств паразита. Возможно поражение сосудов с отпочковыванием паразитов и распространением в другие органы (ГМ, легкие).

NB ! Альвеококк всегда поражает печень. Если имеются очаги в других органах, то это отсев из печени.

Продуктивный холангит

Фрагмент печни. Капсула полупрозрачная, тонкая, поверхность гладкая. На разрезе паренхима плотная, коричневатого цвета. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены, плотной консистенции, белесоватого цвета, толщина около 2 мм.

Заключение: продуктивный холангит.

Причины: ЖКБ (камни в общем протоке либо в протоках печени), описторхоз, аутоиммунное поражении такни желчных протоков с развитием воспаления.

Осложнения: присоединение вторичной инфекции с развитием гнойного холангита, стаз желчи (из-за нарушения проходимости и проницаемости желчных протоков) → механическая желтуха → вплоть до цирроза печени. Нарушение тонуса желчных протоков с развитием болевого синдрома, печеночной колики. Переход воспаления на ткань печени с развитием гепатита. Вовлечение в процесс капсулы.

Исходы: благоприятных нет – стенка не восстановится. Неблагоприятные – билиарный цирроз печени, развитие протоковой карциномы печени.

Воспаление капсулы печени

Фрагмент печени. Капсула мутная, плотная, белесоватая, толщина около 2 мм. На разрезе паренхима однородной структуры, плотная, серо-коричневого цвета.

NB ! Гистологически: разрастание СТ с гиалинозом и склерозом.

Заключение: перигепатит

Причины: длительно текущий хронический или подострый перитонит (переход на капсулу печени), АИЗ.

Осложнения: сдавление ткани печени с выраженным болевым синдромом, переход воспаления на ткань печени (крайне редко).

Исходы: прогрессия гиалиноза и склероза печени.

Мелкоузловой цирроз печени

    Фрагмент печени. Капсула гладкая, полупрозрачная, блестящая. Под капсулой поверхность печени мелкобугристая. На разрезе определяется выраженное нарушение архитектоники печени за счет замещения паренхимы узелками СТ. Узелки образованы белесоватой полупрозрачной тканью.

    Причины: хронические гепатиты вирусной природы, токсической природы (алкоголизм), застой желчи (если склерозированы протоки), нарушения кровообращения.

Осложнения: хроническая печеночная недостаточность, портальная гипертензия, энцефалопатия, варикозное расширение вен пищевода, отеки (из-за нарушения синтеза белка печенью).

Исходы: -

 

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Поликистоз почек

Почка. Увеличена в размере. Капсула полупрозрачная, тонкая. Под капсулой поверхность почки крупнобугристая с кратерообразными углублениями. Субкапсулярно и в корковом веществе определяются множественные полости размерами от 2 мм до 2-3 см, заполненные жидкостью от прозрачного до темно-коричневого цвета. Стенки полостей гладкие, ровные, отделены тонкими прослойками неизмененной паренхимы и СТ.

Заключение: поликистоз почки.

Причины: генетические мутации. Это наследственно обусловленное заболевание (аутосомно-доминантное взрослое либо аутосомно-рецессивное детское). Морфологически различают поликистоз тубулярный, гломерулярный, фибриллярный – в зависимости от того, из каких структур будут образованы кисты.

Патогенез:

1) нет сообщения между канальцами и собирательными трубочками (один конец собирательных трубочек наглухо запаян)

2) на апикальной части эпителия канальцев в N есть ворсинки, которые участвуют в ощущении давления жидкости в канальцах. При их отсутствии (генетическом повреждении) один из канальцев начинает расширяться, формируя своеобразную полость, которая начинает давить на соседние канальцы, вызывая атрофию. Происходит постепенное формирование кистозных полостей, заполненных первичной мочой.

Осложнения и исходы: ХПН прогрессирующая, нефрогенная артериальная гипертензия, почечные камни, присоединение вторичной инфекции с формированием множественных абсцессов, давление на другие органы (печень). Прогноз неблагоприятный.

NB ! У пациентов может также наблюдаться поликистоз других органов (при доминантной форме) – поджелудочной, печени, сочетается с другими пороками развития.

И 24. Гидронефроз

Фрагмент почки. Размеры не изменены. Капсула отсутствует. Поверхность мелкозернистая. На разрезе просвет чашек и лоханок расширен. Слизистая гладкая и бледная. Паренхима атрофирована (атрофия от давления), местами она составляет лишь 7-8 мм. Между корковым и мозговым веществом граница размыта. Паренхима плотная.

Заключение: гидронефроз.

Причины: уростаз - камни при МКБ, аденома простаты, инородное тело, опухоль лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, рак шейки матки, лейомиома матки (опухоли со сдавлением мочевыводящих путей), аберрантый добавочный сосуд, который сдавливает мочеточник, пиелонефрит со вторичными стриктурами мочеточников, уретрит, уретерит, простатит. Процесс может быть односторонним, что зависит от локализации опухоли и уровня обструкции уретры

Исходы и осложнения: если на ранних стадиях удалить причину, возможно восстановление, прогрессирующая ХПН, присоединение инфекции с развитием гнойного пиелонефрита вплоть до сепсиса, разрыв лоханки, артериальная гипертензия.

 

Другой аналогичный препарат

Почка. Капсулы нет. Размер не увеличен. Поверхность относительно гладкая. Чашечки и лоханки расширены на разрезе. Корковое и мозговое вещество слабо различимы. Паренхима плотная, атрофирована, местами составляет 0,3-0,4 см.


Дата добавления: 2021-12-10; просмотров: 25; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!