Физиологические механизмы, лежащие в основе ВСР



Интервалы между циклами сердечных сокращений зависят от ритмической активности пейсмекерных клеток синусового узла. В свою очередь ритмическая активность находится под нервным и эндокринным контролем, а также под влиянием ряда гуморальных факторов, изменяющих порог спонтанной деполяризации пейсмекеров синусового узла. Последнее приводит, соответственно, к увеличению или уменьшению интервала между циклами сердечных сокращений и, следовательно, ЧСС. Поэтому факторы, регулирующие ЧСС, будут определять и вариабельность сердечного ритма. Важная особенность этого процесса заключается в том, что активность названных факторов изменяется с определенной периодичностью. Кроме периодических влияний различных факторов в ВРС имеются также и непериодические составляющие. Они, как правило, связаны со случайными событиями. Такими событиями могут быть глотание, раздражения со стороны внешней (звуковое или световое воздействие) или внутренней (внезапное усиление перистальтики кишечника) среды, изменение положения тела в пространстве. Существенно изменяют ВРС даже одиночные экстрасистолы. При проведении анализа должны браться только нормальные (NN), т.е. синусовые RR-интервалы, экстрасистолы исключаются [11].

Механизмы образования высокочастотных волн

Высокочастотные волны на спектрограммах здоровых людей представлены одним пиком, в большинстве случаев расположенным на 0,2-0,3 Гц. Сейчас не вызывает сомнения, что высокочастотные колебания в ВРС связаны с актом дыхания. Доказательством дыхательной природы высокочастотного колебания в ВРС служит совпадение частоты дыхания (ЧД) с частотой высокочастотного пика спектрограммы. То, что высокочастотная составляющая ВРС связана с дыханием, подтверждается при одновременной регистрации дыхания и ЭКГ. С каждым вдохом длительность RR интервалов уменьшается, с каждым выдохом – увеличивается [11].

Объяснение механизма взаимосвязи дыхательных колебаний с изменением длительности RR-интервалов остается одной из самых сложных задач физиологии. На сегодняшний день механизм так окончательно и не разгадан. Установлено лишь то, что эфферентным звеном в этом случае является блуждающий нерв. Доказательством этого служит исчезновение дыхательной модуляции сердечного ритма после применения атропина или перерезки блуждающего нерва [11, 21].

Существует несколько гипотез процесса образования дыхательной модуляции сердечного ритма. Согласно первой из них изменение ЧСС осуществляется по механизму аксон-рефлекса. При этом на вдохе происходит возбуждение рецепторов растяжения легких, которое передается по блуждающему нерву к сердцу. Процесс возбуждения не выходит за пределы одного аксона. Возбуждение передается к нейрону. Происходит выброс медиаторов, вызывающих урежение ЧСС [16].

По второй гипотезе ведущим является центральный механизм. Возбуждение нейронов дыхательного центра, генерирующих потенциалы в ритме дыхания, передается преганглионарным кардиомоторным вагусным нейронам, во время вдоха, тормозя, а во время выдоха – возбуждая эти структуры. Гипотеза объясняет феномены, встречающиеся при анализе высокочастотных компонентов ВРС, как несовпадение частоты высокочастотного пика и ЧД, или происходящее во время вдоха урежение ЧСС, а не увеличение. Этот процесс можно объяснить тем, что возбуждение дыхательного центра передается сосудодвигательному через группы нейронов (в ретикулярной формации продолговатого мозга), которые могут изменить частоту разрядов, а также вызывать фазовый сдвиг вплоть до противоположного [39].

Следующая гипотеза объясняет возникновение дыхательной аритмии за счет барорецепторного механизма. Дыхание изменяет сопротивление сосудов малого круга, что сказывается на ударном объеме (происходит его уменьшение, из-за меньшего наполнения левого желудочка). Изменяется АД. АД раздражает барорецепторы. Барорецепторы продуцируют поток разрядов, идущих по вагусным волокнам к синусовому узлу [26].

Еще одна из гипотез объясняет механизм возникновения дыхательной аритмии из-за изменения газового состава крови. Увеличение концентрации углекислого газа вызывает активацию дыхательного и сосудодвигательного центра. Вследствие этого происходит вдох и увеличивается ЧСС. В пользу гипотезы свидетельствуют данные авторов, которые исследовали кардиореспираторные взаимоотношения в зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа. Кроме того, во время дыхательного цикла изменяется кровенаполнение предсердий, что также может влиять на сердечные сокращения [35].

При анализе высокочастотных колебаний обращают на себя внимание несколько феноменов, которые проявляются у здоровых людей. Это, прежде всего: несовпадение частоты дыхательного пика и ЧД; наличие нескольких пиков в высокочастотном диапазоне примерно одинаковой амплитуды; наличие одного пика максимальной амплитуды, окруженного дополнительными пиками, величина которых уменьшается по мере удаления от основного пика; не уменьшение, а, напротив, увеличение длительности RR-интервалов во время вдоха; отсутствие дыхательных пиков у полностью здоровых людей.

Несовпадение частоты дыхательного пика и ЧД можно объяснить задержкой проведения возбуждения по нейронной цепи ретикулярной формации продолговатого мозга от дыхательного центра к сосудодвигательному, что и влечет сдвиг частот дыхательных волн в ритме сердца в более медленную сторону. Это обстоятельство подтверждает участие центрального механизма в образовании дыхательной аритмии.

Наличие нескольких пиков в высокочастотном диапазоне примерно одинаковой амплитуды может быть связано с существованием других (не только дыхательных) модуляций сердечного ритма. Они могут быть обусловлены нейрорефлекторным взаимодействием сердца с внутренними органами или генерацией ритмов метасимпатической нервной системы сердца [18].

Достоверно известно, что высокочастотные колебания сердечного ритма в конечном итоге определяются связью блуждающего нерва с синусовым узлом и оказываемыми при этом влияниями. Поэтому по значениям спектральной мощности в высокочастотном диапазоне обычно судят о состоянии парасимпатической нервной системы [10].


Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 27; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!