Задание №6. Синдром слабости синусового узла, причины, механизмы и электрокардиографические проявления.
Матюшенко Виктория Валерьевна П-335
«Типовые формы патологии системы кровообращения: сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма»
Вариант 6.
11. Сердечные аритмии: их виды, причины.
12.Механизмы и электрокардиографические проявления сердечных аритмий.
Отвечаю сразу на 2 вопроса.
Аритмия (а — отрицание чего-либо, греч. rhytmos — теку) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты
и периодичности генерации импульсов возбуждения и (или) последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии — ишемии, воспаления, дегенеративных изменений, токсического поражения. Однако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых
с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либо
патологии. Установлено, что возникновение аритмий учащается параллельно увеличению возраста пациентов. В связи с этим в общей популяции определяется наличие взаимосвязи между распространенностью
ишемической болезни сердца и частотой обнаружения нарушений ритма
сердца. Наиболее часто аритмии сердца наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии регистрируются у 95–100 % пациентов.
ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, возбудимости или проводимости миокарда, а также их комбинаций. Причины аритмий можно условно подразделить на четыре группы:
|
|
|
1) нарушения нейрогуморальной регуляции электрофизиологических
процессов в миокарде;
2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или
наследственные дефекты с повреждением мембран и клеточных структур;
3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органической патологии сердца;
4) аритмии, обусловленные действием токсических веществ и лекарственными средствами (в том числе антиаритмическими).
Одной из основных причин нарушений сердечного ритма является
изменение физиологического соотношения между тонической активностью
симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В эксперименте на животных практически любую из известных
форм аритмий — от синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору,
лимбические структуры, гипоталамо-гипофизарную систему, с которой
тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого
мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной
|
|
|
деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушения ритма, обусловленного дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев
вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.
При тиреотоксикозе наблюдаются нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин возникновения аритмии является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников. Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов (прежде всего наиболее активного из них — альдостерона) связан с дисбалансом Na+ /K+ в организме.
Альдостерон, действуя на почечные канальцы, стимулирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи и усиление экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов и возникновению аритмии.
Органические поражения миокарда, обусловливающие возникновение аритмий, — это инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатия и др.
Мочегонные препараты (например, фуросемид), усиливая экскрецию К+, способствуют возникновению гипокалиемии. Сердечные гликозиды
|
|
|
(например, строфантин), угнетая Na+/K+АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, снижают активность этого фермента, что сопровождается уменьше-нием содержания К + и увеличением концентрации Na+
в саркоплазме кардиомиоцитов. Снижение внутриклеточной концентрации К+
приводит к замедлению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов, что
способствует возникновению аритмии.
ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Согласно современным представлениям, в основе возникновения
аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса (потенциала действия). Однако чаще всего аритмии возникают при участии обоих механизмов
АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют две группы аритмий:
1. Номотопные аритмии (возникают в СА-узле):
– cинусовая тахикардия;
– cинусовая брадикардия;
– cинусовая аритмия;
– синдром слабости СА-узла.
2. Гетеротопные аритмии (возникают вне СА-узла):
– предсердный медленный ритм;
– атриовентрикулярный (узловой) ритм;
– миграция водителя ритма;
– идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;
– диссоциация с интерференцией.
НОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ
|
|
|
Синусовая тахикардия — это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов
в мин) с одинаковыми интервалами между ними
Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла.
Причины:
– усиление влияния на сердце симпатико-адреналовой системы
(стресс, физические нагрузки, острая кровопотеря, гипертермия, лихорадка, гипоксемия, гипогликемия и др.);
– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы.
Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов;
– прямое действие повреждающих факторов различной природы
(физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например,
механическая травма, токсический миокардит, инфаркт миокарда и др.).
Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации
импульсов возбуждения СА-узлом ниже нормы (как правило, 40–60 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними
Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла.
Причины:
– активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце возникает при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний (например, при менингитах, энцефалитах); рефлекторное усиление
вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы), надавливании на
глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации
сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (рефлекс Гольца);
– снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце — наблюдается при повреждении симпатических структур (например, гипоталамуса) или снижении адренореактивных свойств сердца (например, гипотиреоз, действие β-адреноблокаторов);
– прямое действие повреждающих факторов различной природы
(физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например,
механическая травма, инфаркт, интоксикации — опиатами, желчными
кислотами и др.).
Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из СА-узла
Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение,
снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла.
Причины:
– флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношения
симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
– действие повреждающих факторов непосредственно на клетки САузла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.).
Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией и наблюдается у новорожденных, у здоровых людей
молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна.
Во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импульсации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во
время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения
и учащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций это различие проявляется лишь во время
сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены. У новорожденных такие механизмы не сформированы.
Синдром слабости СА-узла (син.: синдром бради-, тахикардии) —
это неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма САузла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов
ритмической активности.
Причины:
– расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например,
при неврозах);
– повреждение клеток СА-узла (например, инфаркт миокарда, миокардиты и др.).
Основные ЭКГ-проявления: периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или
мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки СА-узла.
Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия может сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артериального давления (АД).
Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины
сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла).
Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки
СА-узла) более чем на 10–20 с обусловливает потерю сознания и развитие
судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса.
Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров 2-го
и 3-го порядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем у СА-узла, принимает на себя функцию пейсмекера.
В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или
замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма
находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие
импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблюдаться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях,
когда импульсы в СА-узле или вообще не возникают или генерируются
с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов.
На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который
может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаиваться на него или находится после него в зависимости от того, в какой части
АВ-узла находится источник импульсов
Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсмейкера из СА-узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел)
и обратно.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров 1-го и 2-го порядков.
Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его ножек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импульсов составляет 20–40 в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены,
деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплексом QRS)
Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило,
номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовентрикулярного или желудочкового).
Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медленном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии.
При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются
в основном одновременным или почти одновременным сокращением
предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение
полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного
выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения.
АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Проводимость — способность клеток сердца проводить импульсы
возбуждения. Эта функция свойственна проводящей системе и сократительному миокарду
Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульса возбуждения подразделяют на две группы (рис. 14):
1) замедление или блокада проведения импульсов возбуждения;
2) ускорение проведения импульсов возбуждения.
Замедление или блокада проведения импульсов возбуждения являются следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.
Причины:
– повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце
и (или) его холинореактивных свойств;
– непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического
происхождения. Наиболее часто такими факторами являются инфаркт
миокарда, миокардит, операционные (кардиохирургические) травмы, рубцы, опухоли, интоксикация алкоголем, никотином, действие бактериальных токсинов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции и др.
Нарушение синоатриального проведения заключается в замедлении
или блокаде проведения импульсов возбуждения от СА-узла к предсердиям, что обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений.
В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности
сердечных сокращений
Нарушение внутрипредсердного проведения. При этом нарушается
проведение импульсов возбуждения по проводящим путям предсердий.
Наиболее важную роль играет расстройство проведения импульсов по
межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная
деятельность правого и левого предсердий. На ЭКГ отмечается расширение зубца Р, изменение его формы (расщепленность, двугорбость и др.).
Нарушение атриовентрикулярного проведения характеризуется
замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в области АВ-узла. Атриовентрикулярная блокада
(АВ-блокада) бывает трех степеней, из них первые две степени называют
неполной, а третью — полной АВ-блокадой сердца
Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется задержкой
проведения импульса в АВ-узле. Электрокардиографически она характеризуется стойким удлинением интервала PQ более 0,20 с (рис. 16).
Атриовентрикулярная блокада II степени подразделяется по классификации Мобитца на два типа.
Тип I Мобитца характеризуется постепенным прогрессирующим
удлинением интервала PQ с последующим выпадением одного желудочкового комплекса (период Самойлова–Венкебаха), после чего продолжительность интервала PQ возвращается к норме, но тут же вновь начинает
удлиняться (рис. 17). Таким образом, процесс носит циклический характер.
Возникновение периодов Самойлова–Венкебаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности АВузла. В последнем случае АВ-узел оказывается неспособным к проведению импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость АВузла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.
Тип II Мобитца характеризуется выпадением желудочковых комплексов без предшествующего постепенного удлинения интервала PQ. В
этом случае через АВ-узел проходит от предсердий к желудочкам только
каждый 2-й или 3-й импульс (рис. 18). ЧСС значительно урежается, могут
возникать выраженные нарушения гемодинамики
Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется тем, что ни
один импульс возбуждения не проходит от предсердий к желудочкам,
предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (рис. 19).
Источник ритма предсердий находится в СА-узле, а источник ритма желудочков — в АВ-узле или в системе пучка Гиса.
Внутрижелудочковые нарушения проведения заключаются в торможении или блокаде распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.
Изменение показателей гемодинамики. Нарушения гемодинамики
зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.
Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения
импульса возбуждения существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (например, миокардиты, инфаркт миокарда и др.).
АВ-блокада I степени обычно не сопровождается значительными
нарушениями системной гемодинамики. АВ-блокады II и особенно III
степени (полная АВ-блокада), как правило, обусловливают существенные расстройства кровообращения (снижение сердечного выброса, уменьшение АД, нарушение циркуляции крови в органах и тканях).
Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная АВ-блокада) может осложниться синдромом
Морганьи–Адамса–Стокса. Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы
сердца, что ведет к нарушению кровоснабжения органов, особенно головного мозга. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных сокращений, часто — эпилептиформными судорогами. Приступ длится обычно 5–20 с, редко 1–2 мин.
Коронарный кровоток уменьшается при существенном снижении системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов
метаболизма к миокарду.
Ускорение проведения возбуждения. Причиной ускоренного проведения импульса возбуждения является наличие дополнительных (аномальных) путей проведения между предсердиями и желудочками, вне АВузла (например, пучки Джеймса, Кента и др.). По дополнительному пути
возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше
того же импульса, который проходит по нормальному пути, задерживаясь
в АВ-узле.
Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (син.: синдром WPW). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: через АВ-узел и по так называемому пучку
Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между
предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов, и в 50 % случаев возникает желудочковая
тахиаритмия. Как известно, в норме импульс возбуждения из СА-узла
распространяется по предсердиям и достигает АВ-узла, где происходит
задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому
желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками
имеется дополнительный путь проведения (пучок Кента), по которому
импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки
и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению
внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной
функции сердца.
Изменение показателей гемодинамики. Отмечается уменьшение
ударного и сердечного выброса (обусловлено уменьшением наполнения
камер сердца кровью), снижение АД, развитие коронарной недостаточности.
КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
(АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ
И ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА)
В результате повышения возбудимости либо сочетания повышения
возбудимости и нарушения проводимости возникают следующие виды
аритмий:
– экстрасистола, экстрасистолия;
– пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий и (или) желудочков;
– фибрилляция (мерцание) предсердий и (или) желудочков.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Экстрасистола (от лат. extra — сверх и греч. systolа — сокращение;
дословно — внеочередное сокращение сердца) — это внеочередной,
преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращение сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных
сокращений нарушается. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более экстрасистолы следуют одна за другой, говорят об
экстрасистолии.
Аллоритмия (от греч. allos — другой; син.: связанный ритм) — это
сочетание (связь) в определенной последовательности нормальных (своевременных) синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами. В зависимости от числа синусовых импульсов, следующих перед экстрасистолой, выделяют би-, три- и квадригеминию.
Бигеминия (от лат. bi — два, geminus — парный) — экстрасистола
возникает после каждого очередного импульса возбуждения из СА-узла.
Тригеминия (от лат. trias — троица) — это экстрасистола, следующая после двух очередных импульсов возбуждения из СА-узла.
Квадригеминия (от греч. quadrans — четвертая часть) — это экстрасистола, возникающая после трех очередных импульсов возбуждения из
СА-узла.
Парасистолия (от греч. para — возле, отклоняющийся от чего-либо,
systolе — сокращение) — сосуществование двух или более независимых,
одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из них
определяет основной ритм сердца (как правило, им является СА-узел), другой — эктопический (парасистолический), обычно находится в желудочках.
В зависимости от локализации очага импульсной активности существуют следующие виды экстрасистолий:
– наджелудочковые (синоатриальные, предсердные, атриовентрикулярные);
– желудочковые (наиболее часто встречаемый вид экстрасистол)
В зависимости от числа эктопических очагов импульсной активности
выделяют монотопные (один эктопический очаг) и политопные (несколько эктопических очагов) виды экстрасистолий (например, парасистолия).
Причины экстрасистолий: ишемическая болезнь сердца (в частности,
острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, гипоксия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз и др.), нарушения электролитного и кислотноосновного состояния, инфекции, прием некоторых лекарств (например,
сердечные гликозиды) и др.
В основе патогенеза экстрасистолии лежат следующие механизмы:
триггерная активность, повторный вход импульса (механизм re-entry).
Изменение показателей гемодинамики. Наиболее выраженные
нарушения гемодинамики наблюдаются при желудочковых экстрасистолах.
Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца.
Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, могут вызвать выраженные нарушения гемодинамики. Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело
полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в этот момент остается сниженным, так же как и ударный
объем. Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т. е.
удлиненная диастола, в период которой миокард находится в состоянии
рефрактерности и не воспринимает импульс, поступающий из СА-узла.
Компенсаторная пауза — это продолжительность периода электрической диастолы сердца после экстрасистолы, т. е. расстояние от экстрасистолы до следующего за ней нормального сердечного цикла. Различают
полные и неполные компенсаторные паузы.
Неполная компенсаторная пауза. Если экстрасистола возникает
в предсердии или АВ-узле, эктопический импульс распространяется не
только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув
СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс
подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после очередной «разрядки». Поэтому
пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический
импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной (как правило, чуть больше обычного интервала R-R на ЭКГ).
Полная компенсаторная пауза. При желудочковой экстрасистоле
обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно
пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае
очередной импульс из СА-узла беспрепятственно возбуждает предсердия,
проходит по АВ-узлу, но не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще
в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего повторного после экстрасистолы синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистоле заметно больше неполной
компенсаторной паузы.
Предсердная экстрасистола вызывается импульсом из миокарда
предсердий, желудочковый комплекс QRS обычно не изменен, обязательно наличие зубца Р (рис. 20).
Атриовентрикулярная экстрасистола характеризуется наличием
отрицательного зубца Р, который может располагаться впереди комплекса
QRS, наслаиваться на него или находиться после него (в зависимости от
того, из какой части АВ-узла исходит экстрасистола) (рис. 21).
Желудочковые экстрасистолы характеризуются уширением и деформацией желудочкового комплекса QRS (рис. 22). Амплитуда желудочкового комплекса увеличена, дискордантность зубца Т к главному
зубцу комплекса QRS (т. е. направление главного зубца QRS экстрасистолы противоположно зубцу Т).
Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую
ранимую фазу сердечного цикла. Ранимая фаза сердечного цикла — это
интервал времени, когда процесс реполяризации миокарда еще полностью
не завершился, сердце находится в состоянии относительной рефрактерности и любой экстрастимул, в том числе эктопический импульс, имеющий желудочковую локализацию, может вызвать появление не только
желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции. Электрокардиографически ранимая фаза сердечного цикла почти полностью соответствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстрасистола R на T».
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Пароксизмальная тахикардия (от греч. paroxysmos — приступ) —
это приступообразное, внезапное увеличение частоты ритмичной импульсации из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят
в том случае, когда число эктопических импульсов составляет четыре и
более, а частота их колеблется от 140 до 220 в мин.
Формы пароксизмальной тахикардии: предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая. Первые две часто объединяют в суправентрикулярную (наджелудочковую) пароксизмальную тахикардию, для которой
характерно наличие на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса
(рис. 23). Зубец Р (положительный или отрицательный) обычно сливается
с зубцом Т или желудочковым комплексом QRS (в зависимости от расположения водителя ритма).
Для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии характерно
наличие на ЭКГ уширенного и деформированного желудочкового комплекса (рис. 24). Зубец Т имеет противоположное направление с главным
зубцом комплекса QRS. Импульсы из желудочков не проходят к предсердиям через АВ-узел, поэтому предсердия сокращаются независимо от
желудочков под действием импульсов из СА-узла. На ЭКГ зубцы Р, как
правило, отсутствуют, так как они наслаиваются на желудочковые комплексы QRS.
Изменение показателей гемодинамики. Укорочение диастолы сердца в период приступа пароксизмальной тахикардии приводит к уменьшению коронарного кровотока, уменьшению ударного объема, снижению
сердечного выброса.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ
Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой
генерации импульсов возбуждения (предсердий — обычно 220–350 импульсов в мин; желудочков — 150–300 импульсов в мин) и, как правило,
ритмичных сокращений сердца, характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.
При трепетании предсердий на ЭКГ (рис. 25) регистрируются частые
регулярные предсердные волны F (от англ. flutter — трепетание), имеющие характерную пилообразную форму (пологое нисходящее и круто
поднимающееся колено). Расстояние между вершинами предсердных
волн (F-F) одинаковы (регулярный предсердный ритм). Желудочковые
комплексы QRS имеют нормальную неизмененную форму, поскольку
возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота
желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных
волн F. Это объясняется тем, что при трепетании предсердий, как правило, развивается «защитная» АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый 2–4-й предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно
не более 200–250 импульсов в мин
Трепетание желудочков проявляется на ЭКГ частыми (до 150–300
в мин) регулярными и одинаковыми по форме и амплитуде волнами,
напоминающими синусоидальную кривую (невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т). Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ
Фибрилляция представляет собой нерегулярную, беспорядочную
электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
Фибрилляция предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в мин, желудочков — более 300–500 в мин. При
такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные мышечные волокна сердца сокращаются беспорядочно по мере
выхода их из рефрактерного периода.
Электрокардиографически фибрилляция предсердий (рис. 26) характеризуется исчезновением зубца Р, вместо которого на протяжении всего
сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания
предсердий — волны f (от англ. fibrillation — мерцание), обусловленные
хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий.
Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.
На ЭКГ фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн
различных по форме и амплитуде с высокой частотой (отражающих возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков), при этом невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т (рис. 27).
Изменение показателей гемодинамики. Во время фибрилляции
и трепетания желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что
проявляется остановкой кровообращения. Отсутствие экстренных мероприятий в течение 3–5 мин может привести к летальному исходу.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА
Цель электрической дефибрилляции сердца — вызвать кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, чтобы дать возможность СА-узлу вновь стать водителем ритма сердца (пейсмекером 1-го
порядка). Для осуществления дефибрилляции через сердце пропускают
кратковременный, очень мощный электрический разряд, который не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет электрическую активность всех кардиомиоцитов. Синхронизирующее действие
электрического тока обусловлено тем, что он одновременно возбуждает
множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застает эти
участки миокарда в фазе рефрактерности, дальнейшее ее проведение блокируется. Это дает возможность СА-узлу вновь стать водителем ритма.
Задание №6. Синдром слабости синусового узла, причины, механизмы и электрокардиографические проявления.
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 58; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!