ІІІ стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу
СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ В АКУШЕРСТВІ
Шифр МКХ-10 - D 65.
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові – патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином та і клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.
1. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:
- емболія навколоплодовими водами;
- шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);
- відшарування плаценти;
- прееклампсія тяжкого ступеняю;
- еклампсія;
- сепсис;
- септичний аборт;
- синдром масивної гемотрасфузії;
- трансфузія несумісної крові;
- внутрішньоутробна смерть плода;
- позаматкова вагітність;
- операція кесарівський розтин;
- екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).
2. Класифікація ДВЗ –синдрому:
За клінічним перебігом:
- гострий;
- підгострий;
- хронічний;
- рецидивуючий.
За клінічніми стадіями перебігу:
І - гіперкоагуляція;
ІІ - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;
|
|
|
ІІІ - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;
ІV - повне незгортання крові.
Діагностика
Таблиця 1. Основні клініко-лабораторні ознакипрояви стадій ДВЗ-синдрому.
| Стадії ДВЗ- синдрому | Клініко – лабораторні прояви |
| І – гіперкоагуляція | Кров із матки згортається на 3-й хв. і швидше. Згортання венозної крові нормальне Хронометрична гіперкоагуляція Етаноловий тест (ЕТ) (+) Гіперагрегація тромбоцитів APACHE II < 20 балів ГРДС I - ІI стадії |
| ІІ – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу | Кров із матки згортається уповільнено більше, ніж за 10 хв. Петехіальний тип кровоточивості. Хронометрична гіперкоагуляція, згусток крихкий APACHE II 20 - 25 балів ГРДС II – ІV стадія |
| ІІІ – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу | Кров із матки не згортається Кров із вени згортається досить повільно, згусток швидко лізується Змішаний тип кровоточивості Хронометрична гіпокоагуляція АРАСНЕ II 25 - 30 балів ГРДС II – ІV стадія |
| ІV – повне незгортання крові. | Тотальна геморагія Кров із матки таі вени не згортається Відсутність потенціальної гіперкоагуляції Виражена хронометрична гіпокоагуляція АРАСНЕ II > 30 балів ГРДС III – IV стадія |
І стадія – гіперкоагуляція
|
|
|
У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного диістрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуваннямвикористанням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.
Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:
- появалення або прогресування фето-плацентарної недостатності;
- поглиблення тяжкості гестозу;
- зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;
- посилення анемії;
- розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;
- порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;
- розвиток енцефалопатії.
Поява ув крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2).
|
|
|
Виникнення кровотечі у цій стадії не пов’язане з порушеннями згортання крові.
ІІ стадія – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу
У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.
Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін’єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами ув системі гемокоагуляції.
УВ цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості.
ІІІ стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу
У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. УВ результаті ішемії таі порушення проникності капілярів стіноки кишківника, та шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуютьсярозчинюються.
|
|
|
З’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.
Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов’язана із внутрішньосудинним гемолізом.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 59; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!