Лечение прогрессирующей близорукости и профилактика осложнении

На начальных стадиях развития мио­пии широко применяют разнообраз-ные медикаментозные, тренировоч-ные, рефлексо- и физиотерапевтиче­ские воздействия, направленные на нормализацию аккомодации и/или ге-модинамики глаза [Аникина Е.Б. и др., 2001; Кузнецова Н.А., Петраев-ский А.В., 2001; Кузнецова М.В., По­пов В.А., 2001; Оковитов В.В., 2001; Рябцева А.А. и др., 2001]. Тесная пря­мая связь между состоянием аккомо­дации и уровнем регионарной гемоди-намики, доказанная в ряде исследова-ний [Стишковская Н.Н., 1979; Берези-наТ.Г., 1984], обосновывает целесооб-разность комплексного применения низкоэнергетической лазерстимуля-ции цилиарной мышцы, тренировок по Аветисову — Мац, на домашнём ак-комодотренере, прием сосудорасши-ряющих и улучшающих обменные процессы препаратов. Отмечают анти-гипоксический, антиоксидантный, иммунокорригирующий эффект низ-коинтенсивного лазерного излучения, сопровождающийся улучшением мик-роциркуляции, реологических свойств крови [Рабаданова М.Г., 2001]. В по-

155

следние годы получил распростране­ние метод медикаментозной профи-лактики прогрессирования миопии слабой и средней степени, заключаю-щийся в проведении курсов инстилля-ций холинолитиков короткого дейст-вия (мидрум, тропикамид) и гипотен-зивных препаратов, снижающих про-дукцию камерной влаги (тимолол ма-леат), обеспечивающих торможение прогрессирования миопии в 65 % слу-чаев [Лапочкин В.И., 1998]. Обосно-ванность снижения продукции камер­ной влаги при миопии вызывает неод-нозначное отношение, и ряд авторов указывают на отсутствие тормозящего влияния гипотензивной терапии на прогрессирование близорукости и даже ускорение его темпов у части де­тей, однако в сообщении сторонников метода, на наш взгляд, заслуживает внимание и дальнейшего осмысления один аспект. Авторы отмечают поло-жительное влияние указанных медика-ментозных воздействий на аккомода-цию: после 2—3 курсов запас относи­тельной аккомодации восстановился до нормальных значений в 85—90 % случаев [Лапочкин В.И., 1998; Шерго Осман, 2002]. С целью усиления воз-действия на цилиарную мышцу те же авторы позже предложили сочетание хинолитиков и дигофтона (дигитокси-на) без гипотензивных препаратов [Свирин А.В. и др., 2001].

Некоторые авторы отдают предпоч­тение методикам, повышающим ост­роту зрения вдаль, считая, что нагруз-ка зрения вдаль может играть роль сдерживающего фактора в развитии миопии. Положительный эффект по-добных методик обеспечивается, оче-видно, перестройкой тонуса аккомода­ции, устранением спазма и развитием так называемой отрицательной акко­модации. Оценивая результаты лече-ния, например на оптическом трена­жере «Зеница», авторы делают акцент на повышении некорригированной остроты зрения вдаль и снижении оп­тимальной коррекции [Коновало­ва Н.А. и др., 2001; Лялин А.Н. и др., 2001]. Сохранение этих показателей в

156

течение 8—12 мес, безусловно, являет-ся положительным для врача и паци-ента результатом, однако следует пом­нить о нивелирующем эффекте хруста-ликового фактора, за которым может скрываться увеличение ПЗО. Основ­ными показателями в контроле за про-грессирующей близорукостью и в оценке эффективности лечения долж-ны быть величина ПЗО и объективной рефракции в условиях циклоплегии.

В то же время нельзя исключить, что подобные воздействия не только изме-няют тонус и работоспособность ци-лиарной мышцы, но по механизму зрительной обратной связи оказывают влияние и на процесс рефрактогенеза [Лялин А.Н. и др., 2001].

В этом лечебном направлении в по­следние годы полумили широкое раз-витие различные видеокомпьютерние методики тренировок и коррекции зрения, такие как аппарат «Амблио-кор», программа «Релакс» и др. Лече­ние на аппарате «Амблиокор» основа-но на использовании зрительной об­ратной связи. В ходе лечения от заты-лочных областей головного мозга от-водится биоэлектрическая активность, которая регистрируется на компьюте­ре, где анализируется специальной программой. В ходе лечения поощря-ется изменение альфа-активности в за­данном направлении. Происходит ста-билизация новой системы связей, пре-жде всего между аккомодационним аппаратом (цилиарная мышца — хру­сталик), подкорковыми и корковыми центрами [Ченцова О.Б., Шата­лов О.А., 2001]. При прогрессирующей миопии используют программу релак-сации, направленную на снижение то­нуса цилиарной мышцы. Эффектив-ность таких тренировок, как правило, выражается в повышении остроты зре­ния без коррекции и с привычной кор-рекцией, а также во временном, в тече­ние полугода, торможении прогресси­рования или снижении его темпов. Последний эффект, как правило, мало отличается от результатов других мето­дов воздействия на цилиарную мышцу: электростимуляции, лазерстимуляции,

магнитотерапии [Ченцова О.Б., Ша­талов О.А., 2001]. Гораздо более отчет-ливый эффект в виде повышения уровня оптимальной корригированной остроты зрения лечение на аппарате «Амблиокор», как и следовало ожи-дать, даёт при рефракционной амблио-пии, обусловленной врожденной мио-пией и астигматизмом [Шерго Осман, 2002].

Для профиактики и лечения дистро­фических изменений глазного дна раз-рабатываются патогенетические сред-ства коррекции нарушенных при про-грессирующей близорукости звеньев метаболизма: синтеза и уровня попе-речной связанности коллагена, уровня гликозаминогликанов, содержания микроэлементов, уровня антиокси-дантной защиты [Иомдина Е.Н. и др., 2001]. С этой целью применяют хонсу-рид, цинк с пиридоксином на поли­мерной основе в виде глазных лекарст­венных пленок, глазные лекарствен­ные пленки с эмоксипином, тауфон, пептидные биорегуляторы. Последние способствуют уменьшению макуляр-ного отека, рассасыванию экссудатов : и кровоизлияний при «влажных» фор-мах ЦХРД, улучшают процессы мета­болизма в сетчатке, способствуют [ улучшению амплитудно-временных показателей ЭРГ [Хавинсон В.Х. идр.,

■ 20011.

«Влажная» форма ЦХРД является [ наиболее тяжелым и фатальным ос-[ ложнением миопии. Особенно это ка-сается субретинальной НВМ, склон-| ной к росту, рецидивам геморрагий и в [ конце концов к формированию фиб-! роваскулярного рубца, дающего цен-I тральную скотому в поле зрения. Луч-[ шим исходом начавшейся неоваскуля-ризации является ес скореЙ1иее рубце-[ вание с формированием минимально I возможного очага пораженной сетчат­ки. В этом направлен ий и идет поиск [• вее ноных методов воздействия на па­тологический нроцесс в сетчатке, та-; ких как фотодинамическая терапия, основанная на избирательной способ-I ности НВМ накапливать фотосенси-\ билизатор (вертепорфин), что позво-

ляет вызывать облитерацию новообра­зованных сосудов при последующем облучении низкоэнергетическим лазе­ром. Длительные трехэтапные рандо-мизированные исследования (с двой­ным слепым контролем) показани, что частота рецидивов кровоизлияний со-ставила 40 % среди получивших лече­ние против 60 % среди нелеченых [Schmidt-Erfurth U., 1999].

Аналогичную цель преследуют раз-рабатываемые методики индуцирован-ной светом коагуляции крови в ново­образованных сосудах путем прижиз­ненной фотоактиваци и клеточного тромбина. Так, на модели роговичной неоваскуляризации у кроликов пока-зано, что свет с длиной волны 366 нм активирует интравенозный клеточный тромбин и вызывает локальный при­жизненный тромбоз [Arroyo J.G. et al., 1997].

В последние годы проводятся по-
пытки лечения НВМ, особенно при
возрастной макулодистрофии, с помо-
щью протонотерапии в дозе 10—12 или
20 Гр, брахитерапия с использованием
аппликатора стронция. Оценка резуль­
татов колеблется от умеренно положи-
тельной и нейтральной до резко отри­
цательной. Так, отмечена более выра-
женная, чем до лечения, неоваскуля-
ризация и экссудация, иногда с фор­
мированием выступающих наподобие
клубка сосудов по краю НВМ [Postel-
mans L. et al., 1999]. Такая атипичная
неоваскуляризация после радиотера-
пии НВМ, отмеченная в 7—12 % слу-
чаев, названа связанной с радиацией
хороидальной          неоваскулопатией

[Spaide R.F. et al., 1999] и имеет плохой прогноз вплоть до развития экссуда-тивной отслойки сетчатки распростра-ненностью до половины глазного дна.

Активно развиваются методы удале-ния НВМ. Сообщают о стабилизации и даже об улучшении остроты зрения, достигающей в редких случаях показа-теля 20/80 (0,25) и выше. При этом лучшие результаты отмечены при экс-цизии идиопатических и миопических НВМ, чем НВМ при возрастной маку­лодистрофии. В то же время отмечают-

157

ся серьезные осложнения, такие как периферические разрывы и отслойка сетчатки, катаракта, а также нередкие рецидивы неоваскулярного роста. Оценка отдаленных результатов (до 12 мес) еще мёнее оптимистична: уве­личение размеров дефектов пигмент-ного эпителия, атрофических рубцов, запустевание сосудистого ложа отме-чаются в большинстве оперированных глаз и являются следствием ятрогенно-го повреждения сетчатки, неполного врастания пигментного эпителия в ложе диссекции и послеоперационно-го воспаления [Maas S. et al., 1995; Castellarin A.A. et al., 1997; Bottom F. et al., 1999; Gastaud P. et al., 1999; Ruiz-Moreno J.M., de la Vega C, 2001]. O no-вреждении ретинальных структур в ходе операци и свидетельствуёт и гис­тологическое изучение удаленных НВМ. М. Nakajima и соавт. (1999) об-наружили, что НВМ при ВМД в боль­шинстве случаев удаляются вместе с нейросенсорной сетчаткой и клетками пигментного эпителия. Для повыше-ния точности и аккуратности вмеша-тельства предложена субретинальная микрохирургия под контролем гради-ент-индексного эндоскопа со сверх­высоким оптическим разрешением даже на сверхкороткой дистанции [Koch F.H. et al., 1997]. Эндоскоп вво-дят в субретинальное пространство че-рез разрез склеры и хориоидеи кзади от плоской части цилиарного тела без ретинотомии. НВМ удаляют под пря-мым визуальным эндоскопическим контролем, что позволяет щадить пиг-ментный эпителий и нейроэпителий, a также проводить эндокоагуляцию со­судов. В целом, однако, функциональ-ные и анатомические результаты хи­рургической эксцизии НВМ еще весь-ма далеки от удовлетворительных и разрабатываются лишь в отдельных офтальмологических центрах. Основ­ным и наиболее распространенным методом лечения при НВМ любой этиологии является лазерная фотокоа-гуляция. Учитывая свойственное мио-пии суб- и парафовеолярное располо­жение НВМ (до 87 % случаев) [Ива-

нишко Ю.А., 1994], становится понят­иым сдержанное отношение многих офтальмологов и самих пациентов к этому воздействию, поскольку лазер-коагуляция таких мембран приводит к немедленной и постоянной потере центрального зрения [Berson A.M. et al., 1999]. Однако ввиду хорошо из-вестного прогноза течения заболева-ния, сопровождающегося рецидивами геморрагий и увеличением площади поражения, убедительной выглядит точка зрения сторонников активной позиции. Ю.А. Иванишко (1994), на-пример, подчеркивает, что необходима тщательная лазеркоагуляция по веей площади НВМ, с сохранением только новой точки фиксации взора (НТФВ). При этом автор отмечает, что при сме-щении точки фиксации взора на 200—500 мкм от центра фовеолы НТФВ обеспечит остроту зрения по­рядка 0,3-0,6, на 500-1000 мкм -0,2—0,3. При расположении НТФВ в 1 — 1,5 мм от центра фовеолы острота зрения составит 0,1—0,16. По данным указанного автора, наиболее часто точ­ка фиксации взора смещалась в верхне- и нижненосовом направлени-ях вследствие более высокого уровня метаболизма пигментного эпителия в папилломакулярной зоне.

Проблема формирования НТФВ с целью зрительной адаптации и даже реабилитации больных с патологией макулы находит в последние годы раз-витие и в офтальмохирургии. Разраба-тывают сферопризматические интрао-кулярные линзы, а также эксимерла-зерные и инструментальные воздейст-вия на роговицу, придающие ей приз­матическую форму с целью смещения формирующегося на сетчатке изобра-жения на заданное расстояние от цен­тра фовеа [Исманкулов А.О., 2000; Баялиева Ч.Э., 2001]. НТФВ при этом выбирают на основе локальных иссле-дований чувствительности сетчатки в макуле и обнаружения наиболее функ-ционально сохранной зоны.

Применение лазеркоагуляции в ле-чении НВМ существенно ограничива-ется нередким расположением послед-

158

них за пигментным эпителием. Боль-шинство хороидальных НВМ невиди­мы офтальмоскопически и ангиогра-фически [Berson A.M. et al., 1999]. Для лечения таких «оккультных» НВМ раз-рабатываются методы лазеркоагуля­ции на фоне ангиографии с индоциа-ниновым зеленым. Авторы положи-тельно оценивают полученные резуль­таты, однако сохранение или рецидив НВМ и снижение остроты зрения от­мечен ы в течение 30 мес наблюдения у половины больных [Weinberger F.W. et al., 1999].

Лазеркоагуляция, фотодинамиче­ская и радиотерапия, хирургическая эксцизия, транслокация сетчатки и не-которые другие, пока эксперименталь-ные методы лечения при хороидаль-ной неоваскуляризации направлены на устранение или блокаду самой НВМ, а не на первопричину новообра­зованим сосудов. Поиску патогенети­ческих и этиологических механизмов неоваскуляризации и возможных фак­торов антиангиогенеза в последние годы посвящено очень большое число экспериментальных исследований в области биологии, биохимии, иммуно-гистохимии, генной терапии. Однако в настоящее время проблема еще далека от разрешения. Даже в экспериментах на моделях трансгенных животных в луч iием случае наблюдается эффект сохранения остаточных функций сет­чатки, а не восстановление потерян­ной функций [Шкворченко Д.О. и др., 2001].

Основным методом лечения пери­ферических поражений сетчатки при близорукости является профилактиче­ская лазеркоагуляция. После периода чрезмерного увлечения в последние годы отмечается стремление четко оп-ределить и даже ограничить показания к применению этого метода [Большу-нов А.В., Родин А.С., 2001]. Так, N.E. Вуег (1999) ссылается на много-; численные сообщения о весьма низ-\ кой эффективности лазеркоагуляции в | профилактике отслойки сетчатки: при [ лазеркоагуляции  неопасных зон I (включая «лазерный циркляж») от-

слойка при длительном наблюдении возникла в 4,47 % глаз против 4,3 % в группе контроля. Длительное много-центровое исследование профилакти­ческой роли лазеркоагуляции в Израи­лё показало, что риск отслойки сетчат­ки снизился с 10,8 % только до 9,1 %. Эти и другие данные, а также соб­ственные наблюдения позволили N.E. Вуег считать профилактическую роль лазеркоагуляции недоказанней [ByerN.E., 1999].

Однако, по другим сообщениям, ла­зеркоагуляция зон решетчатои дистро-фии на парных глазах у больных с от-слойкой сетчатки снизила риск воз-никновения отслойки до 1,8 % по сравнению с 5,1 % в группе контроля. Очевидно, заслуживает внимания мне­ние G. Folk и соавт. [цит. no Byer N.E., 1999], считающих, что 100 глаз должны подвергнуться лечению для того, что-бы предотвратить только 3 отслойки в течение 7 лет.

Безусловно, лечение осложнений миопии является очень важной, акту­альной задачей, однако решение про­блемы заключается прежде всего в про­филактике их возникновения, а для этого необходимо дальнейшее углуб­ленное изучение патогенеза прогресси-рующей и осложненной миопии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авербах Г.И. Миопические изменения глаз­ного дна и отслойка стекловидного те­ла // Стекловидное тело в клинической офтальмологии. — Л., 1976. — С. 83—85.

Авербах Г.И. Диспансеризация больных миопической болезнью в условиях го-родской поликлиники для взрослых: Ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1989. - 22 с.

Аветисов В.Э., Тарутта Е.П., Аникина Е.Б. Способ диагностики изменений органа зрения при врожденной миопии. Патент РФ№ 1766360 от 8.06.1992.

Аветисов Э.С. Близорукость. — М.: Меди­цина, 1999. — 285 с.

Аветисов Э.С, Мац К.А. Клинические осо­бенности врожденной близорукости и возможности улучшения зрительных функций: Метод. рекомендации. — М., 1989. -9 с.

159

Аветисов Э.С., Фридман Ф.Е., Саксоно- ва Е.О., Тарутта Е.П. Роль растяжения склеры в генезе миопических витреохо-риоретинальных дистрофий // Офталь-мол. журн. - 1988. - № 3. - С. 137— 138.

Аникина Е.Б., Зеррок А.Ф., Ловеланд Д., Тур- ков Ю.Г. Терапевтические возможности офтальмологической лазерной системы при лечении аккомодационных наруше-ний в случаях прогрессирующей близо-рукости и зрительнего утомления // Труды международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного ап­парата». - М, 2001. - С. 18-19.

Балакко-Габриэли К. Гипотеза этиопатоге-неза прогрессирующей миопии // Бли­зорукость: патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений: Мате­риалы международного симпозиума. — М., 1990. - С. 16-20.

Баялиева Ч.Э. Децентрированная эксимер-лазерная кератэктомия как метод вос-становления зрения пациентов с поте­рей центрального зрения // 3-й Россий­ский симпозиум по рефракционной хи-рургии: Тезисы докладов. — М., 2001. — С. 40-44.

Большунов А.В., Родин А.С. Метод лазерной коагуляции в лечении разрывов и отсло­ек сетчатки. Современное состояние во­проса // Вестн. офтальмол. — 2001. — № 2. - С. 51-53.

Волков В.В., Колесникова Л.Н. Аккомодация и рефракция по материалам исследова-ния с помощью кобальтового стекла // Офтальмол. журн. — 1973. — № 3. — С. 172-176.

Горбань А.И., Коваленко М.Д., Кравцова Г.М. Некоторые особенности задних отслоек стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологии. — Л., 1976. - С. 24-29.

Епишева С.Н. Особенности клиники и усо­вершенствование технологии хирургиче­ского лечения прогрессирующей мио­пии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Одесса, 2001. - 19 с.

Иванишко Ю.А. Лазерные методы лечения заболевания макулярной области сет­чатки (клиническое исследование): Автореф. ... д-ра мед. наук. — М., 1994. — 54 с.

Иомдина Е.Н. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии: диагности­ка нарушений и их экспериментальная коррекция: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — М., 2000. - 48 с.

Иомдина Е.Н., Винецкая М.И., Тарут­ та Е.П., Лазук А.В. и др. Новые возмож­ности патогенетически ориентирован­ной терапии прогрессирующей и ослож-ненной миопии // Труды международ­ного симпозиума «Близорукость, нару­шения рефракции, аккомодации и гла­зодвигательного аппарата». — М., 2001. -С. 36-38.

Исманкулов А.О. Методы реабилитации больных с поражением макулярной об­ласти: Дис.... д-ра мед. наук. — М., 2000.

Ковалевский Е.И. Офтальмология. — М.: Медицина, 1995. — 480 с.

Колотов В.В., Шастина Е.А. Строение и функции стекловидного тела // Стекло­видное тело в клинической офтальмоло­гии. - Л., 1976. - С. 5-11.

Коновалова Н.А., Фомина Е.В., Багуева Л.В. Опыт применения компьютерной про­граммы «Relax!» в комплексном лечении пациентов с миопией и нарушениями аккомодации // Труды международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвига­тельного аппарата». — М., 2001. — С. 56-57.

Кузнецова Н.А., Патраевский А.В. Диффе-ренциальные подходы к вазотропной те­рапии при близорукости // Труды меж­дународного симпозиума «Близору­кость, нарушения рефракции, аккомода­ции и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. - С. 49-50.

Кузнецова М.В., Попов В.А. Комплексная рефлексотерапия аккомодационных на­рушений глаз // Труды международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвига­тельного аппарата». — М., 2001. — С. 51-52.

Лапочкин В.И. Приобретенная близору­кость: диагностика, клиника, лечение: Автореф. ... д-ра мед. наук. — М., 1998. - 35 с.

Либман Е.С., Шахова Е.В., Вервельская В.М. Клинико-социальные аспекты инвали-дизирующей близорукости // Труды ме­ждународного симпозиума «Близору­кость, нарушения рефракции, аккомода­ции и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. - С. 55-56.

Лялин А.Н., Жарое В.В., Корепанов А.В. Со­блюдение основных принципов по-строения тренировочного процесса — важный фактор повышения эффектив-ности лечебно-профилактических меро-приятий при близорукости // Офтальмо­логия на рубеже веков. Юбилейная на-

160

учная конференция, посвященная 80-летию проф. В.В. Волкова. — СПб., 2001. -С. 55-56.

Мосин ИМ. Врожденные аномалии зри-тельного нерва // Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / Под ред. A.M. Шам-шиновой. - М., 2001. - С. 459—527. Николое В.Б. Ультразвуковая биометрия глаз при миопии и вопросы ее патогене­за: Дис.... канд. мед. наук. — М., 1979. — 88 с.

Оковитов В.В. Близорукость у летного со­става BBC: этиология, патогенез, клини­ческие особенности, методы ранней ди­агностики, профилактики, физиотера­певтическое лечение и врачебно-летная экспертиза: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М., 2001. - 37с. Пономарчук B . C ., Дрожвнко B . C ., Чау ра Л.Г. Влияние фосфенэлектростимуляции на состояние функций зрительного анали­затора и иммунологический статуе боль­ных с частичней атрофией зрительного нерва // Офтальмология на рубеже ве­ков: Юбилейная научная конференция, посвященная 80-летию проф. В.В. Вол­кова. - СПб., 2001. - С. 72-73. Рабаданова М.Г. Вопросы патогенеза про-грессирующей миопии, выбор методов лечения // Труды международного сим­позиума «Близорукость, нарушения рефракци и, аккомодации и глазодвига-тельного аппарата». — М., 2001. — С. 69-70.

Рябцева А.А., Герасименко М.Ю., Сави­ на М.М. Эффективность применения магнитотерапии в профилактике и лече­нии миопии слабой степени у детей и подростков // Труды международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвига-тельного аппарата». — М., 2001. — С. 72-73.

Саксонова Е.О., Петропавловская Г.А., Не­ стеров С.А. и др. Ретиношизис и кисты сетчатки // Офтальмол. журн. — 1975. — №3.-С. 173-176.

Саксонова Е.О., Елисеева Р.Ф., Несте­ ров С.А. и dp . O классификации перифе­рических витреохориоретинальных дис-трофий // 5-й Всесоюзный съезд оф-тальмологов: Материалы. Т. 3. — М., 1979.-С. 106-108.

Свирин А.В. Диагностика и патогенетиче­ское лечение прогрессирующей близо-рукости: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М., 1991. - 32с. Свирин А.В., Лапочкин В.И., Ильясова И.В. u

dp . Результаты лечения ослабленной ак­комодации, астенопии и зрительного утомления при миопии сочетанными инстилляциями холинолитиков корот­кого действия и дигитоксина // Труды международного симпозиума «Близору­кость, нарушения рефракции, аккомода­ции и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. - С. 80-81.

Соловьев В.В., Шестакова Г.Ф. Прогресси­рующая осложненная близорукость: профилактика инвалидности по зрению, вопросы диспансеризации // Новые тех-нологии в диагностике и лечении забо-леваний глаз: Материалы научно-прак­тической конференции офтальмологов, посвященной 15-летию КМЦМГ им. П.Г. Макарова. — Красноярск, 1996. — С. 151-154.

Тарутта Е.П. Склероукрепляющее лече­ние и профилактика осложнений про­грессирующей близорукости у детей и подростков: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1993. — 40 с.

Тарутта Е.П., Саксонова Е.О. Состояние глазного дна при высокой прогресси­рующей близорукости // Вест. офталь­мол. - 1991. - № 1. - С. 54-58.

Тост М. Развитие миопии в аспекте терато-логии // Близорукость: патогенез, про­филактика прогрессирования и ослож­нений: Материалы международного симпозиума. — М., 1990. — С. 64—66.

Устинова Е.И. Роль стекловидного тела в патогенезе застойной глаукомы // Стек-ловидное тело в клинической офтальмо-логии. - Л., 1976. - С. 64—69.

Хае u неон В.Х., Трофимова С.В., Маке имен - ко Л.Н. Эффективные биорегуляторы в лечении осложненной миопии // Труды международного симпозиума «Близору­кость, нарушения рефракции, аккомода­ции и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. -С. 89-90.

Хватова А.В., Делягин В.М., Рудаева А.И. Состояние глаза при некоторых типах дисплазии соединительной ткани // Пе-диатрия. - 1993. — № 5. — С. 104—105.

Ципурская С.С. Эффективность контактной коррекции зрения в реабилитации боль­ных с осложнениями миопической бо­лезни: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1988. - 132 с.

Ченцова О.Б., Шаталов О.А. Сравнительная оценка эффективности лечения спазма аккомодации и миопии слабой и сред-ней степени у детей на аппаратуре раз-личного механизма действия // Труды международного симпозиума «Близору-

 

11-972

161

кость, нарушения рефракции, аккомода-ции и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. -С. 95-96.

Шамшинова A . M ., Мац К.А. Электроретино-грамма как показатель функционально-го состояния сетчатки при врожденной близорукости // Врожденные и наслед­ственные заболевания глаз у детей: Рес­публиканский сборник научных ра­бот. - М., 1986. - С. 96-100.

Шамшинова A . M ., Волков В.В. Функцио-нальные методы исследования в офталь-мологии. — М.: Медицина, 1999. — 416 с.

Шерго Осман. Отдаленные результаты ком-плексного лечения прогрессирующей близорукости: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 2002. - 174 с.

Шкворченко Д.О., Щелоков А.Н., Сухих Г.Т. и др. Новые подходы к лечению возрас­тной макулодистрофии и других дистро­фических заболеваний сетчатки, пер­спективы развития // Новое в офтальмо-логии. - 2001. - № 4. - С. 37-49.

Шпак А.А. Зрительние вызванные потен­циалы у больных с рефракционной амб-лиопией при высокой близорукости // Вестн. офтальмол. — 1996. — № 5. — С. 19-21.

Южаков A . M ., Травкин А.Г., Киселева О.А., Мазурова Л.М. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности по РСФСР // Вестн. офтальмол. — 1991. - №2. -С. 5-7.

Юсупов А.А. Патогенез, клиника и лечение врожденной близорукости: Автореф, дис.... д-ра мед. наук. — М., 1992. — 51с.

Юсупов А.А., Бабаев С.А. Особенности фор-мирования рефракции у больных с вро­жденной близорукостью и их значение для клиники // Труды международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвига­тельного аппарата». — М., 2001. — С. 113-114.

Arroyo J.G., Jones P.B., Porter N.A. et al. In vivo fotoactivation of cagedthrombin // Thromb. Haemost. — 1997. — Vol. 78, N 2. - P. 791-793.

Berson A.M., Finger P.T., Chakravarthy U. Radiation therapy for age-related macular degeneration // Semin. Radiat. Oncol. — 1999. - Vol. 9, N 2. - P. 155-162.

Blach R.K. The nature of degenerative myopia: a clinico-pathological study. — University of Cambridge: Master's, 1964. — 112 p.

Bottom F., Perego E., Airaghi P. et al. Surgical removal of subfoveal choroidal neovascular

membraines in high myopia // Graef. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1999. -Vol. 237, N 7. - P. 573-582.

Byer N.E. Peripheral retinal lesions to rheg-matogenous retinal detachment // Retina-Vitreous-Macula. — Philadelphia: Saun-der's Company, 1999. — Ch. 109. -P. 1219-1248.

Castellarin A.A., Sugino I.K., Nasir M. et al. Clinicopathological correlation of an exci­sed choroidal neovascular membrane in pseudotumor cerebri // Brit. J. Ophthal­mol. - 1997. - Vol. 81, N 11. -P. 994-1000.

Curtin B.J. The Myopias: Basic science and clinical management. — Philadelphia: Harper and Row, 1985. — 495 p.

Eagle R.C. Eye pathology: an Atlas and Basic Text. — Philadelphia: Saunder's Company, 1999. - 306 p.

Frank R.N., Amin R.H., Purlin J.E. Antioxidant enzymes in the macular retinal pigment epitelium of eyes with neovascular age-related macular degeneration. // Amer. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127, N 6. -P. 694-709.

Gastaud P., Zur C, Darmon J. et al. Evolution des cicatrices epitheliales apres ablation chirurgicale des neovaisseaux retrofoveo-laires de petite taille // J. Fr. Ophthalmol. — 1999. - Vol. 22, N 2. - P. 203-208.

Goldshmidt E. Refraction of newborn // Acta Ophthalmol. - 1969. - Vol. 47. - P. 370.

Goldstein J.H., Vurcevich W.M., Clahane A.C. Vitreous fluidity in myopia. — Ann. Ophthalm. - 1976. - Vol. 8. - P. 476.

Grosvenor T, Goss D.A. Clinical management of myopia. - DNLM/DLC, 1999. - 227 p.

Gwizda J., Thorn F., Bauer J., Held R. Em-metropization and the progression of manifest refraction in children followed from infancy to puberty // Clin. Vis. Sci. — 1993. - Vol. 8. - P. 337-334.

Hosaka A. Permeability of the bloodretinal barrier in myopia. An analysis employing vitreous fluorophotometry and computer simulation // Acta Ophthalmologica. — 1988. - Vol. 66 (Suppl. 185). - P. 95-100.

Kanski J.J. Complications of acute posterior vitreous detachment // Amer. J. Ophthal­mol. - 1975. - Vol. 80. - P. 44.

Koch F.H., Luloh K.P., Augustin A.J. Subretinal microsurgery with gradient index endo-scope // Ophthalmologica. — 1997. — Vol. 211, N 5. - P. 283-287.

Maas S., Deutman A.-F., Bandhoe F. et al. Surgical removal of subretinal neovascular membranes // Europ. J. Ophthalmol. — 1995. - Vol. 5, N 1. - P. 48-55.

162

Mietz H., Merrill P.T. et al. Combined subretinal and sub-retinal pigment epitelium neovascular membranes in age-related ma-cular degeneration: a clinicopathologic stu­dy of six cases //Ophthalmic. Surg. Las. — 1997. - Vol. 28, N 8. - P. 645-652.

Nalajima M., Shimaga H., Sato A/., Yurawa M. Comparison with indocianine green angio-graphy and immunohistochemical study of choroidal neovascular membrane in age-related macular degeneration // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi. - 1999. — Vol. 103, N 3. - P. 252-258.

Perkins E.S. Morbidity from myopia // Sightsaving review, 1979. — Springer. — P. 11-19.

Postelmans L., Borkurt E., Verougstraete S. et al. Late side effects of radiotherapy for sub-foveal choroidal neovascularisation // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 27. — P. 61-68.

Pruett R.C., Welter J.J., Goldstein R.B. Myopic cracks, angioid streaks and traumatic tears in Bruch's membrane // Amer. J. Oph-thal. - 1987. - Vol. 103. - P. 537-543.

Puiz-Moreno J.M., de la Vega C. Surgical removal of subfoveal choroidal neovascu­larisation in highly myopic patients // Brit. J. Ophthal. - 2001. - Vol. 85, N 9. -P. 1041-1043.

Schmidt-Erfurth U. Photodinamic therapy of

Subfoveal Choroidal neovascularization in Pathologic Myopia with Verteporfin: Study desing and baseline characteristics in the VIP randomazed trial. XII Congress ESO: Abstract Book. — Stockholm, 1999. — P. 47.

Sorsby A. The incidence of blindness in England and Wales, 1963—1968. London: Her Majesty's Stationary office, 1972.

Soubrane G, Coscas G, Kuhn D. Myopia // Retina — Vitreous — Macula. — Phila­delphia, 1999. - Ch. 17. - P. 189-205.

Spaide R.F., Leys A., Herrmann-Detemazure B. et al. Radiation — associated choroidal neovasculopathy // Ophthalmology. — 1999. - Vol. 106, N 12. - P. 2254-2260.

Spraul G.V., Lang G.E., Yoon H.S. et al. Histologische Charakterisining sowie Klas-sification von chirurgisch exzidierten cho-roidalen Neovaskularisationsmenbranen // Klin. Mbl. Augenheilk. - 1997. - Bd 211, N 5. - S. 324-334.

Tso M.O.M., Friedman E. The retinal pigment epithelium. III.Growth and development // Arch. Ophthal. - 1968. - Vol. 80, N 2. -P. 214-220.

Weinberger F. W., Knabben H., Solbach U. et al. Indocianine green guided laser photocoagu-lation in patients with occult choroidal neovascularisation // Brit. J. Ophthal. — 1999. - Vol. 83, N 2. - P. 168-172.

Глава 8

БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ

---

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 59; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!