Клиническая классификация туберкулеза
ЭТИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Возбудитель туберкулеза был открыт Р. Кохом в 1882 г. Возбудитель относится к широко распространенному в природе семейству микобактерий (Mycobacteriacaе), занимающих промежуточное положение между бактериями и низшими грибами и называется микобактерия туберкулеза (МБТ) или бактерия Коха (БК). Она имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 1-6 и шириной 0,2-0,6 мкм. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, многослойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы), ядерной субстанции. Клеточная стенка является барьером, препятствующим проникновению лекарств внутрь клетки МБТ. Она ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую защиту.
Туберкулез вызывают три вида микобактерий: человеческий – М. tuberculosis, бычий - М. bovis, в Африке - М. africanum. На территории СНГ почти у всех больных это М. tuberculosis. В Западной и Центральной Африке от 40 до 80% случаев легочного туберкулеза вызываются М. africanum, он выделен и у обезьян. У крупного рогатого скота преобладает М. bovis. Однако животные могут болеть и туберкулезом, вызванным человеческим видом. Заболеваемость крупного рогатого скота в личном хозяйстве бактериовыделителей в 5 раз выше, чем в семьях, где проживают здоровые.
Кроме МБТ, существует много атипичных микобактерий, которые мало вирулентны для человека, однако у ослабленных людей, особенно ВИЧ-инфицированных, могут вызвать заболевания, называемые микобактериозами. Клинически и рентгенологически они сходны с туберкулезом, однако считаются незаразными.
|
|
|
Для микобактерий туберкулеза характерен полиморфизм: бывают зернистые, ветвистые и др. формы. Особое значение имеют L-формы, у которых нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению. Эта форма существования микобактерий в виде «дремлющей» инфекции называется персистированием. В таком виде они могут сохраняться в организме годами, поддерживая противотуберкулезный иммунитет, но при неблагоприятных для человека условиях способны переходить в обычные формы и приводить к эндогенной реактивации туберкулезного процесса. МБТ кислото-спирто- и щелочеустойчивы. Это их свойство широко используется при окраске мазка по Цилю-Нильсену, обработке материала при посеве на питательные среды. МБТ хорошо переносят низкую температуру, могут годами храниться в холодильнике, сохраняя жизнеспособность. Установлено, что при длительном хранении при температуре – 70˚ МБТ сохраняли 100% выживаемость и биологические свойства. В темных сырых помещениях МБТ сохраняются несколько месяцев, на белье, мебели и одежде, на рассеянном свету, в высохшей мокроте - в течение месяца. На страницах книг МБТ могут оставаться жизнеспособными до 3 месяцев. Погибают при кипячении, воздействии хлорсодержащих (хлорамин, хлорная известь) препаратов, которые используются для дезинфекции, а также под влиянием ультрафиолетовых лучей, в частности, прямого солнечного света. В настоящее время используются новые дезинфекционные средства, действующие на МБТ и не содержащие хлора (полидез, септоцид, триацид и др.).
|
|
|
Из других физических факторов губительное действие на микобактерии проявляет ультразвук.
Микобактерии туберкулеза являются факультативными аэробами, т.е. могут существовать и при незначительном доступе воздуха. Размножаются они медленно (одно деление за 14-24 часа). Видимый рост на плотных питательных средах появляется на 14- 20-е сутки после посева материала; в жидких - на 6-8-е сутки при посеве лекарственночувствительных и на 12-14-е сутки - устойчивых штаммов МБТ. Для их нормального развития требуются сложные многокомпонентные питательные среды.
Свойства микобактерии тбк:
1. Высокая изменчивость.
2. Высокая устойчивость к внешним воздействиям.
|
|
|
Высокая изменчивость характеризуется:
А) полиморфизм
Б) плеоморфизм (увеличивается диапазон изменчивости) – изменчивость морфологическая, культуральная, биологическая.
Устойчивость микобактерий тбк. во внешней среде:
До 12 дней, до4 мес на предметах быта, книгах, в домашней пыли; в сыре и масле до 10 мес.; при воздействии УФ 2-3 мин.; прямые солнечные лучи – 2-3 часа; 5% р-р карболовой кислоты – 5 мин..
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Пути попадания:
- Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой – 92-95%
- Алиментарный: 5-6%
- Внутриутробный
- Трансфузионный
- Контактный: через пораженную кожу, слизистые.
Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом бактериовыделитель. Потенциальными бактериовыделителями являются практически все нелеченные больные активным туберкулезом, но опаснее те из них, которые выделяют большое количество МБТ. Однако наиболее опасны для здоровых людей невыявленные, не знающие о своем заболевании, бактериовыделители. Считают, что отдельные больные могут выделять за сутки несколько миллиардов микобактерий и до 60 тыс. капель слюны.
На втором месте в качестве источника туберкулезной инфекции стоят больные животные, в основном, коровы. Употребление в пищу зараженных молочных продуктов приводит к инфицированию человека. Наиболее частым путем передачи туберкулезной инфекции является аэрогенный. Может быть два варианта этого пути: воздушно-капельная инфекция, когда бактериовыделитель при кашле, чихании и разговоре выделяет капельки мокроты, содержащие МБТ, а находящиеся поблизости здоровые люди вдыхают их. При пылевой инфекции осевшие капельки высыхают, поднимаются в воздух с пылью и попадают в дыхательные пути здоровых лиц
|
|
|
При алиментарном пути заражения пищевые продукты могут быть инфицированы либо от больного туберкулезом животного, либо от больного человека, контактирующего с продуктами, посудой и т. д. У коров туберкулезный процесс нередко развивается на вымени, поэтому МБТ легко проникают в молоко. Употребление в пищу зараженного МБТ молока, в том числе пастеризованного, но не кипяченого и молочных продуктов, приводит к инфицированию человека. Неоднократное инфицирование пищевых продуктов возможно от больного туберкулезом, работающего на предприятиях, занимающихся их производством или продажей.
Весьма редким является заражение через поврежденную кожу, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку миндалин. Редко встречается внутриутробное заражение, когда МБТ проникают через плаценту, что может привести к развитию врожденного туберкулеза.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез туберкулеза весьма сложен. При вдыхании с воздухом мелких капель мокроты или частичек пыли микобактерии туберкулеза достигают нижних дыхательных путей, откуда могут проникнуть через барьер эпителиальных клеток слизистой оболочки. Одновременно они способны оказывать цитотоксическое действие на клетки альвеол. В то же время, при попадании в дыхательные пути они могут быть выведены, благодаря системе мукоцилиарного клиренса. Однако при нарушении этой системы создаются условия для дальнейшего проникновения и распространения МБТ. По лимфатическим путям они проникают в регионарные лимфоузлы, затем возможно распространение микобактерий лимфогематогенным путем.
Но даже при проникновении МБТ в организм в огромном большинстве случаев инфицирование туберкулезом не приводит к развитию болезни. Первичная реакция макроорганизма может оказаться достаточной для полной элиминации туберкулезной инфекции, исключая возможность инфицирования. Чаще всего, благодаря защитным силам организма, не происходит массивного размножения микобактерий. Инфекция может на некоторое время приобретать скрытый характер, не вызывая морфологических изменений в органах и тканях, что называется «латентный микробизм» (А.И. Каграманов, 1954). Часть микобактерий ингибируется фагоцитами, другие переходят в L-формы и в виде их или типичных форм длительно, иногда в течение всей последующей жизни, персистируют в образовавшихся очагах или лимфоузлах, обеспечивая противотуберкулезный иммунитет и проявляясь только в виде положительных туберкулиновых проб. Однако, когда имеется значительное ослабление резистентности организма, особенно в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, как это бывает, например, при контакте с бактериовыделителями, а также в связи с наличием отягощающих факторов, создаются условия для интенсивного размножения МБТ, в том числе находящихся внутри макрофагов, которые их фагоцитировали. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера. При изучении перехода персистирующей инфекции в активный туберкулезный процесс установлено, что такая возможность составляет в группах повышенного риска до 5%, а при наличии ВИЧ-инфекции и СПИД существенно увеличивается. В дальнейшем инфекция чаще всего распространяется контактным, бронхогенным (в легких), лимфогенным, лимфо-гематогенным, гематогенным путем. Следует отметить двоякую роль персистирующей туберкулезной инфекции. С одной стороны, она поддерживает в организме состояние иммунитета, с другой - может являться источником эндогенной реактивации туберкулеза, вследствие реверсии измененных форм МБТ в типичную бактериальную форму и её размножения. В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение микобактерий и увеличение их популяции. Возможен и экзогенный путь прогрессирования туберкулеза, связанный с новым заражением, называемым суперинфекцией. В настоящее время доказано, что в большинстве случаев именно эндогенная реактивация является причиной развития туберкулеза. Однако, в условиях неблагоприятного патоморфоза туберкулеза в настоящее время, значение суперинфекции возрастает.
Туберкулезный процесс, развивающийся в организме в период первичного инфицирования называется первичным туберкулезом.
Вторичный туберкулез возникает на фоне перенесенного первичного инфицирования или первичного туберкулеза в результате эндогенной реактивации или суперинфекции, а также их сочетания.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Морфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, фазы, локализации и распространенности процесса.
Это специфический воспалительный процесс, в сочетании с параспецифическими реакциями, несущий в себе элементы любого воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. В начале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая типичных для туберкулеза признаков. В ней в различной степени выражены альтеративные и экссудативные явления, нарушается микроциркуляция. Затем развиваются специфические изменения. Типичным морфологическим элементом является развитие туберкулезного бугорка (гранулемы), в центре которого имеется участок творожистого (казеозного) некроза, окруженный эпителиоидными клетками с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова - Лангганса, вокруг которых имеется вал из лимфоидных клеток. Казеозный некроз – это плотные некротические массы, напоминающие высохший крошащийся творог после нескольких дней пребывания в холодильнике или на воздухе. В зависимости от вирулентности инфекции и резистентности организма в туберкулезном бугорке может преобладать экссудативная, лимфоцитарная, казеозно-некротическая реакция. Бугорки могут быть типично эпителиоидно-гигантоклеточными. Такая гранулематозная реакция в целом - это защитная реакция, ограничивающая распространение МБТ. Участки казеозного некроза обычно окружаются зоной экссудативного воспаления, называемого перифокальным (вокруг некротического фокуса или скопления бугорков). Свежий туберкулезный очаг (при очаговом туберкулезе), а также инфильтрат представляют собой сочетание участка творожистого некроза, перифокального воспаления и наличия туберкулезных гранулем. В казеозные массы проникают лейкоциты, выделяющие ферменты, которые расплавляют казеоз. Эти массы отторгаются, на их месте возникает дефект, который называется каверной в паренхиматозном органе (легкое, почка и др.) или язвой – в полом (бронх, кишка и др.). Возможно при туберкулезе развитие гематогенной или лимфогенной диссеминации. При этом развиваются диффузные васкулиты, очаги с преимущественно продуктивной воспалительной реакцией. Заживление туберкулезных изменений связано с рассасыванием и пролиферативными процессами: рубцеванием, уплотнением очага, его инкапсулированием, гиалинизацией, в ряде случаев - кальцинацией, т.е. обызвествлением.
Встречается более массивное развитие соединительной ткани в органе, чаще в легком – может быть ограниченный фиброз; при сморщивании участков легкого – сегментов, долей или всего органа целиком - цирроз; возможен диффузный пневмосклероз с разрастанием соединительной ткани в интерстиции легкого, например, после диссеминированного или милиарного туберкулеза. При этом возникает смещение органов средостения, нарушение нормальной архитектоники сосудов, что ведет и к функциональным нарушениям. Все это - пролиферативные процессы.
Следует помнить, что заживление при туберкулезе происходит медленно. Под влиянием длительно существующей туберкулезной интоксикации в различных органах и тканях больного развиваются неспецифические дистрофические изменения, например, в печени, миокарде, а также амилоидоз почек и других органов.
ИММУНОЛОГИЯ.
В защите организма от туберкулезной инфекции, обусловливающей тот факт, что при очень высокой инфицированности (до 70% и выше) заболевает туберкулезом менее 0,1% населения в год, имеют основное значение неспецифическая резистентность и иммунитет.
Естественная устойчивость человеческого организма к туберкулезной инфекции довольно высока. Она определяется рядом факторов: особенностями химизма и реактивности клеток и тканей; бактерицидно действующими факторами кожи, слизистых, сыворотки крови и лимфы, такими, в частности, как система комплемента, лизоцима, пропердина и др.; способностью к инкапсуляции и отграничению от окружающей ткани возникшего очага, способностью к фагоцитозу МБТ, а также их ускоренному выведению через почки, желудок, слизистую бронхов с их реснитчатым механизмом и т. п. Непосредственно в органах дыхания существует целая система защиты с целью распознавания и элиминации всех нежелательных элементов во вдыхаемом воздухе, включая микроорганизмы. Это механические барьеры, кашель, лимфоидная ткань, в частности, в стенках бронхов, мукоцилиарный клиренс, иммуноглобулиновый барьер, фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, интерферон, комплемент, лизоцим и др.
У здорового человека альвеолярный воздух должен быть стерильным. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника. У человека, в отличие от ряда животных (крыса, собака, лошадь и др.), неспецифическая резистентность к туберкулезу относительна. Она может снизиться под влиянием различных факторов: возраста, беременности, лактации, абортов, острых инфекций, сахарного диабета, опухолей, язвенной болезни, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания (ХНЗОД), профессиональных болезней (силикоз), ВИЧ инфекции, а также алкоголизма и наркомании, ухудшения условий труда и быта, пребывания в заключении, социальной дезадаптации, массивного или повторного заражения МБТ, недостаточного питания, особенно при дефиците белка, при лечении глюкокортикоидами, иммуносупрессорами, лучевой терапии, а также ультрафиолетового облучения при длительном пребывании на солнце, ионизирующей радиации и т. п. По имеющимся данным, заболеваемость туберкулезом среди лиц с алкогольной зависимостью в 5-15 раз выше среднего показателя, сахарным диабетом - в 3-4 раза, находящихся в местах заключения - в 10-15 раз. Определенное значение имеют и экологические факторы. Прямое негативное влияние загрязненной окружающей среды доказано в последнее время. Оно различно в разных регионах. Очевидно, что каждый регион имеет свойственный ему «фтизиоэкологический профиль».
Наряду с неспецифической резистентностью, важнейшее место в защите организма от туберкулеза занимает специфический противотуберкулезный иммунитет. Иммунитет - это специфические средства распознавания и защиты в ответ на появление генетически чужеродного фактора (антигена), внутреннего или внешнего. Осуществляется в виде строго определенных форм иммунного ответа. В данном случае он формируется в организме при заражении туберкулезными микобактериями (инфекционный иммунитет) или введении вакцины БЦЖ (вакцинальный иммунитет). Антигеном при этом является микобактерия туберкулеза или БЦЖ. Отдельные компоненты микобактерий, например туберкулин, полноценным антигеном не являются. Иммунитет к туберкулезу имеет две основных особенности.
Во-первых, он относительный, так же, как неспецифическая резистентность и все те факторы повышенного риска, о которых сказано выше, способствуют его ослаблению.
Во-вторых, иммунитет нестерильный. Он существует и поддерживается до тех пор, пока в организме имеет место антигенная стимуляция, т. е. сохраняются МБТ, большая часть которых представляет собой персистирующие L-формы. Находясь в старых заживших очагах, лимфоузлах и т. п., они могут существовать там долгие годы и даже всю жизнь. В то же время, микобактерии БЦЖ под влиянием вызванного ими же иммунитета постепенно отмирают, иммунитет ликвидируется и поэтому проводится ревакцинация. В настоящее время известно, что микобактерии БЦЖ также способны переходить в L-формы и поддерживать иммунитет еще какой-то период после исчезновения обычных форм.
У больных туберкулезом вследствие воздействия специфической интоксикации, помимо иммунной, нарушается жизнедеятельность многих органов и систем: сердечно - сосудистой, газообмена (характерно развитие гипоксии), функции печени, особенно дезинтоксикационной, желудочной секреции. Возникает выраженный метаболический дисбаланс: катаболические процессы преобладают над анаболическими, наблюдается белковая недостаточность, нарушения углеводного, липидного обмена, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, угнетается антиоксидантная активность, что нарушает функции клеточных мембран. Туберкулез сопровождается выраженным полигиповитаминозом, возникают дефицит и дисбаланс большинства витаминов. Нарушается всасывание витаминов в ЖКТ, их синтез кишечной микрофлорой из-за дисбактериоза, а также усвоение при одновременном повышении потребности. Нарушаются функции эндокринной системы: коры надпочечников (гипотония, гипогликемия), щитовидной железы (дистиреоз), менструального цикла и др. Токсическое влияние оказывается на центральную и особенно вегетативную нервную систему. Преимущественное поражение последней при туберкулезе является одной из причин нарушения регуляции процессов трофического порядка, ведет к ослаблению сократительной деятельности миокарда, нарушению моторной и секреторной функции желудка и кишечника. Клинически вегетативные нарушения выражаются в повышенной возбудимости, ухудшении сна, потливости, тахикардии, одышке, снижении аппетита, нарушении трудоспособности.
Клиническая классификация туберкулеза
А. Основные клинические формы
Группа I - Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Группа II - Туберкулез органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких
Милиарный туберкулез
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Казеозная пневмония
Туберкулема легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез верхних дыхательных путей: гортани, трахеи, бронхов и др.
Туберкулез органов дыхания комбинированный с пылевыми
профессиональными заболеваниями легких (силикотуберкулез и др.)
Группа III - Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
- " - кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
- " - костей и суставов
- " - мочевых, половых органов
- " - кожи и подкожной клетчатки
- " - глаза
- " - периферических лимфатических узлов
- " - прочих органов
Клиника
Дата добавления: 2020-11-29; просмотров: 39; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!