Острая печеночная недостаточность. Виды. Причины. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
причины острой печеночной недостаточности – это
· Вирусы
· Лекарственные препараты и токсины
Диагностика
· Удлинение протромбинового времени и/или клиническая манифестация энцефалопатией у пациентов с гипербилирубинемией и повышенными уровнями аминотрансфераз
· Установить причину: анамнез использования лекарственных препаратов, действия токсинов, серологические тесты на вирус гепатита, аутоиммунные маркеры и другие исследования, обоснованные клинической картиной
Острую печеночную недостаточность необходимо подозревать в случаях, если у пациента остро возникла желтуха, необъяснимое кровотечение или изменения в ментальном статусе (предположительно – энцефалопатия) или когда у пациента с известным поражением печени резко ухудшается состояние.
| ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Симптомы: нарастающая слабость, анорексия, тошнота, рвота, тахикардия, нарушения психики, сознания, нарастание желтухи, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта, геморрагический синдром. Болезни: вирусные гепатиты. | ||
| 1 | 2 | 3 |
| Срочная Госпитали-зация. Немедленно Коллоиды должны составлять не более 1/3 общего объема инфузии, чередовать с введением глюкозо-солевых растворов | 1. Инфузионная терапия из расчета 100-150 мл/кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза: 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствором хлорида калия (1-2 мл/кг, не более 5мл в 100 мл раствора глюкозы) или с панангином 1 мл/год жизни; раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида; раствор альбумина 10-20% 10 мл/кг/сут., плазма свежезамороженная 15-20 мл/кг, реополиглюкин, реоглюман в дозе 10-15 мл/кг в/в капельно медленно | Дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, обеспечение энергетических потребностей. Связывание билирубина, коррекция гипопротеинемии Устранение коагулопатии, улучшение реологии крови. |
| Подавление гипериммунной реакции, уменьшение гепатонекроза, борьба с отеком-набуханием мозга. | |
| 3. Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол 1-2 тыс. ЕД/кг, гордокс 5-7 тыс. ЕД/кг каждые 8 часов на 10% растворе глюкозы, в/в капельно. | Снижение активности протеолитических ферментов. | |
| Дополнитель-но
| 4. Эссенциале 5-10 мл в сутки на аутокрови или 10% растворе глюкозы в/в капельно. | Стабилизация мембран гепатоцитов. | |||
| 5. Безбелковая диета. 6. Промывания желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия 1-2 раза в сутки. 7. Энтеросорбция. | Предупреждение аутоинтоксикации. | ||||
| 8. Антибиотики внутрь: гентамицин, канамицин 30-40 мг/кг/сут. каждые 6 часов
| Деконтаминация кишечника. | ||||
| 9. Лактулоза 3-30 мл/сутки внутрь | Связывание аммиака, борьба с энцефалопатией | ||||
| 10. Оксигенотерапия, по показаниям - гипербарическая оксигенация | Коррекция гипоксии. | ||||
| Последующие мероприятия | 11. Витаминотерапия - витамины С, В1, В6, В12, К (викасол) в возрастных дозировках. | Поддержание обмена веществ, гемостаз | |||
| 12. Повторные введения гормонов, ингибиторов ферментов протеолиза, антиоксидантов. | |||||
| Олигурия, гипергидрата-ция, отечный синдром | 13. Фуросемид 2% раствор 0,2 мл/кг, в/в струйно. | Поддержание диуреза, уменьшение отёков, профилактика ОПН, борьба с отёком головного мозга. | |||
| Возбуждение, судороги | 14. Оксибутират натрия 20% раствор 50-100 мг/кг или диазепам (сибазон) 0,5% раствор 0,3-0,5 мг/кг, в/м, в/в | Антигипоксическое действие, купирование возбуждения, судорог. | |||
| При лабораторно подтвержден-ном декомпенсиро-ванном метаболичес-ком ацидозе. | 15. Натрия гидрокарбонат 4% раствор 2 мл/кг, в/в капельно. | Коррекция рН крови. | |||
| При развитии острой почечной недостаточности, геморрагических проявлений (ДВС- синдром), отека мозга, отека легких - коррекция терапии по соответствующим разделам.
| |||||
| При неэффектив-ности рутинной терапии | 16. Аппаратная эфферентная детоксикация: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез | До выхода из комы. | |||
| Примечание: возможны дополнения к изложенной терапии в зависимости от показателей КЩС, водно-электролитного баланса и др. | |||||
Коагулопатии. Виды. Причины. Диагностика. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
Коагулопатии – это группа заболеваний, связанных с нарушением свертывающей системы крови. При этом поражены могут быть разные звенья данной системы: тромбоциты, фибрин, сывороточные факторы свертывания.
Наследственные коагулопатии:
– дефицит компонентов фактора VIII (гемофилия А, болезнь фон Виллебранда) или фактора IX (гемофилия В); это наиболее распространённые наследственные коагулопатии (более 95% случаев).
– дефицит факторов VII, X, V и XI;
– дефицит других факторов(XII – при синдроме Хагемана,
II – при гипопротромбинемии,
I – гиподисфибриногенемии,
XIII – при дефиците фибринстабилизирующего фактора).
Примеры приобретённых коагулопатий:
– синдром ДВС;
– дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса(II, VII, X, V), наблюдаемые при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, передозировке антагонистов витамина К (кумарины, фенилин), геморрагическая болезнь новорожденных;
|
|
|
– коагулопатии, вызванные наличием в крови иммунных ингибиторов факторов свёртывания(чаще всего АТ к фактору VIII);
–кровоточивость, обусловленная гепаринизацией или введением фибринолитиков [(стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза (актилизе)] и дефибринирующих препаратов.
Причины:
Хотя возможно несколько причин, обычно коагулопатия возникает в результате массивной кровопотери в отсутствие свертывания крови.
Внешние факторы:
Приобретенные формы коагулопатии вызываются антикоагулянтами с варфарином, отказом печени, нехваткой витамина К и ДВС-синдромом.
Также могут вызывать коагулопатию некоторые виды гемотоксичных змеиных ядов, например яды ботропсов, гадюк и других видов семейства гадюковые; некоторые виды вирусных геморрагических лихорадок, включая лихорадку денге и шоковый синдром денге; иногда вызывается лейкемией.
Аутоимунные причины:
Существуют также аутоимунные причины коагулопатий. Они заключаются в появлении антител (ингибиторов свертывания) к факторам свёртывания крови. Основной ингибитор свертывания направлен против фактора VIII. Другой причиной может быть Антифосфолипидный синдром.
Генетические причины:
У некоторых людей нарушена работа генов, отвечающих за создание белковых факторов свертываемости. С коагулопатией чаще всего связаны гемофилия и Болезнь фон Виллебранда. Более редкие генетические нарушения включают синдром Вискотта — Олдрича.
Лабораторная диагностика. Коагулологический скрининг при подозрении нагеморрагические состояния включает определение АЧТВ, ПВ, ТВ,концентрацию фибриногена (по Клауссу), время кровотечениястандартизованным методом (например, по Айви) и инструментальную оценкуфункции тромбоцитов.
Приобретенные нарушения гемостаза: периоперационный фон антикоагулянтов/антиагрегантов, дефицит витамина К, ДВС-синдром, гемодилюционная коагулопатия, печеночная коагулопатия, уремическая коагулопатия, тромбоцитопении, тромбоцитопатии.
Для диагностики ДВС-синдрома рекомендуется использовать критерии, рекомендованные Международным обществом по тромбозам и гемостазу (2009):
- уровень тромбоцитов: меньше 100 тыс/мкл – 1 балл, меньше 50 тыс/мкл – 2 балла;
- уровень РФМК или ПДФ: умеренное повышение – 2 балла, выраженное повышение – 3 балла;
- удлинение ПТВ: от 3 до 6 сек – 1 балл, более 6 сек – 2 балла;
- уровень фибриногена: меньше 1 г/л – 1 балл.
Сумма балов - 5 и более свидетельствует о наличии ДВС-синдрома.
Клинические рекомендации ФАР «ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА» 2015
Национальные клинические рекомендации 2014: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РЕДКИХ КОАГУЛОПАТИЙ: НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ II, VII, X
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 174; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!