БОЛЕЗНИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Патоморфология, патогенез и диагностика заразных болезней
Заразныминазываются болезни, которые возникают в результате действия на организм биологических агентов – бактерий, вирусов, микоплазм, риккетсий, грибов, простейших, гельминтов и т.д.
Заразные болезни имеют общие признаки:
1. Каждая болезнь имеет своего возбудителя или группу (ассоциацию) возбудителей.
2. Возбудитель имеет ворота инфекции – это место или пути проникновения возбудителя в организм животного. Например: пищеварительный тракт, кожа, органы дыхания, половые органы и т.д.
3. Для большинства заразных болезней характерно наличие первичного аффекта (гр. affect – повреждение), локализация которого зависит от ворот инфекции. Например: сибиреязвенный карбункул, туберкул.
Из первичного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывает их воспаление (лимфангит), и в регионарные лимфоузлы (лимфаденит) с образованием полного инфекционного комплекса. Если в воротах инфекции не образуется очаг, а поражается регионарный лимфоузел, то говорят о неполном первичном комплексе. При наличии очагов в двух и более органах первичный комплекс называется сложным.
4. Если в органах первичного комплекса возбудитель не обезвреживается полностью, то по мере размножения он распространяется по организму гематогенным, лимфогенным путем, по периневральным пространствам и т.д.
5. Взаимодействие возбудителя с организмом животного характеризуется сложным комплексом местных и общих изменений в тканях и органах. К местным изменениям относятся воспалительные процессы. Общие изменения связаны с реакцией гуморальной и других систем организма на повреждения. К ним относят расстройства крово- и лимфообращения, кожные высыпания, васкулиты, лимфадениты, гиперпластические воспаления в органах иммунной системы, воспалительные процессы в межуточной ткани, дистрофические процессы в паренхиматозных органах и др. При инфекционном процессе любой этиологии развиваются общие фагоцитарные и иммунные реакции, связанные с механизмами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) иммунитета.
|
|
6. Инфекционные болезни имеют стадийность: инкубационный период, продромальный, стадия выраженных клинических признаков, исход (за исключением сепсиса).
Характер развития инфекционного процесса зависит от следующего:
1. Особенностей микроорганизма (его биологических, антигенных свойств, дозы, вирулентности).
2. Вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма. Восприимчивое к нему животное.
3. Окружающей среды (микроклимат помещения и др.)
|
|
Классификация заразных болезней.
По этиологическому признаку: бактериальные, вирусные инфекции, риккетсиозы, микоплазмозы, микозы и микотоксикозы, паразитарные (протозойные, арахноэнтомозы, гельминтозы).
По характеру течения:
- молниеносное – несколько часов (сибирская язва у овец);
- острое – несколько дней (до 5-ти);
- подострое – 2-3 недели (до 6 недель);
- хроническое – месяц (2-3 месяца – до года);
- медленные инфекции – годами (инфекционная анемия лошадей, скрепи, висна-маеди и др.)
По биологическому признаку:
- антропозоонозы – инфекционные болезни, встречающиеся у животных и человека (150-180);
- зоонозы – только у животных (чума крупного рогатого скота, свиней, ньюкаслская болезнь птиц);
- антропонозы – только у человека.
Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбудитель проникает в организм извне, или эндогенными (аутоинфекции), когда возбудитель из условно-патогенного становится вирулентным. Инфекция может быть плацентарной и трансовариальной.
Формы инфекционной болезни:
- клинически выраженная (типичная);
- атипичная, когда какие-то клинические и патологоанатомические признаки не выражены;
- абортивная (легкая);
- кишечная;
- легочная;
|
|
- кожная и т.д.
В связи с изменением иммунологической реактивности животных, вызванным воздействием различных факторов среды, изменением условий кормления и содержания животных, широким применением антибиотиков, вакцин, сывороток и др., эволюцией микроорганизмов происходят изменения клинических и морфологических проявлений инфекционных болезней (патоморфоз).
Заразные болезни бывают простые (моноинфекции, моноинвазии), но они бывают редко. Чаще возникают ассоциации инфекционных болезней.
Исходы болезней:
1. Полное клинико-анатомическое выздоровление.
2. Неполное выздоровление с возникновением осложнений, остаточных явлений.
3. Смерть.
Особенности вирусных инфекций:
1. Вирусы обладают тропизмом. Например: вирус классической чумы свиней имеет тропизм к органам иммунной системы. Местные патоморфологические изменения развиваются в тех органах, где происходит репродукция вируса.
2. Вирусы обладают цитопатогенным действием, вызывают лизис клеток.
3. Вирусы могут вызывать пролиферацию клеток. Например: в коже при оспе птиц.
4. Под воздействием вируса может происходить гигантоклеточная трансформация клеток. Например: респираторная синцитиальная инфекция КРС (образуются симпласты клеток).
|
|
5. Вирусы могут вызывать образование внутриклеточных включений, которые представляют собой колонии вирионов. Например: тельца Бабеша-Негри при бешенстве, тельца Гварньери и Боллингера при оспе и др.
6. Многие вирусы вызывают развитие негнойного лимфоцитарного энцефалита. Например: бешенство, классическая чума свиней, болезнь Ауески, болезнь Тешена, злокачественная катаральная горячка и др.
7. Некоторые вирусы обладают онкогенным действием. Например: болезнь Марека, саркома Рауса, лейкоз и т.д.
8. Вирусы редко вызывают развитие гнойного воспаления (при оспе) и септической селезенки (африканская чума свиней, инфекционная анемия лошадей).
Диагностика: Диагноз ставится с учетом анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований (бактериологического, серологического, вирусологического, гистологического, гематологического, паразитологического, химико-токсикологического).
Сепсис
Сепсис (sepsis – гниение) – инфекционное заболевание, вызываемое различными патогенными микроорганизмами и характеризующееся бактериемией, явлениями геморрагического диатеза, воспалительными и дистрофическими изменениями во внутренних органах.
Этиология. Возбудителями являются диплококки, стафилококки, стрептококки, а также возбудители сибирской язвы, сальмонеллеза, колибактериоза, рожи свиней и др.
Патогенез. Циркулирующие в крови бактерии и их токсины подавляют функцию иммунной системы, обуславливая развитие иммунодефицита.
Сепсис отличается от других болезней некоторыми признаками:
- заболевание полиэтиологичное;
- сепсис не является заразным заболеванием, кроме специфического инфекционного сепсиса (при роже свиней, сибирской язве, чуме КРС, сальмонеллезе и др.)
- однообразие клинической картины, отсутствие цикличности течения;
- не вырабатывается иммунитет;
- местные и общие изменения не имеют строгой специфичности.
Классификация. Сепсис по клинико-анатомическому проявлению подразделяется на:
- септицемию;
- септикопиемию;
- пиемию;
- хрониосепсис.
По воротам инфекции и локализации первичного очага сепсис делят на:
- раневой (хирургический);
- послеродовой (акушерский, пуэрперальный);
- пупочный;
- уросепсис;
- аспирационный;
- криптогенный (нет очага).
По этиологии сепсис делят на:
- кокковый;
- колибактериальный;
- рожистый;
- сибиреязвенный и др.
Септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного (депрессией), учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, иногда желтухой.
Патологоанатомические изменения.При септицемии различают:
- местные патоморфологические изменения, характеризующиеся наличием септического очага, регионарного лимфаденита, лимфангита и флебита.
- общие патоморфологические процессы (общесептические процессы) (геморрагический диатез, септическая селезенка, системный лимфаденит, воспалительные и дистрофические процессы в паренхиматозных органах).
Трупное окоченение при септицемии выражено слабо или отсутствует. Труп вздут, кровь темно-красная (асфиктическая), не свертывается, подкожная клетчатка и склера желтушные.
Геморрагический диатез – это множественные точечные, пятнистые, полосчатые (диапедезные) кровоизлияния в слизистых оболочках пищеварительного тракта (ротовая полость, глотка, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник), в слизистых оболочках дыхательных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи), в слизистых оболочках мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточники, мочевой пузырь), в конъюнктиве, в серозных оболочках (эпикард, плевра, брюшина, брыжейка), в почках, лимфоузлах, коже, легких, головном мозгу, надпочечниках, в скелетных мышцах и др. Диапедезные кровоизлияния возникают в результате дистрофических изменений в стенке кровеносных сосудов (мукоидное, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз).
В селезенке развивается геморрагическое воспаление, она увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, консистенция дряблая, пульпа кашицеобразная, рисунок трабекул и узелков сглажен (септическая селезенка).
Гисто: резкая геморрагическая инфильтрация пульпы, атрофия и некроз лимфоидных узелков.
Лимфатические узлы увеличены, поверхность разреза покрасневшая, рисунок узелков стерт, синусы резко расширены и переполнены эритроцитами, гиперемированы, нередко с кровоизлияниями (серозный, геморрагический или гнойный лимфаденит).
В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде) развиваются дистрофические процессы (чаще зернистая и жировая дистрофия).
В подкожной и межмышечной клетчатке развиваются серозные отеки, что является результатом дистрофических изменений в паренхиматозных органах и повышения проницаемости кровеносных сосудов.
Патологоанатомический диагноз.
1. Инфицированная рана, флегмона, эндометрит, артрит (септический очаг).
2. Геморрагический диатез.
3. Лимфаденит – серозный, геморрагический, гнойный.
4. Септическая селезенка.
5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.
6. Серозный отек в подкожной и межмышечной клетчатке.
7. Жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь.
8. Желтуха.
Пиемия сопровождается гнойным воспалением септического очага и множественными абсцессами в различных органах (абсцессы в легких, селезенке, печени, почках, лимфоузлах, гнойный плеврит, перикардит, перитонит, артрит и др.).
При септикопиемии на фоне септицемии происходит развитие гнойного воспаления во внутренних органах.
Патологоанатомический диагноз.
1. Гнойный ринит, эндометрит, флегмона (септический очаг).
2. Гнойное воспаление регионарных лимфоузлов.
3. Абсцессы в легких, печени, селезенке, почках.
4. Гнойные артриты, плевриты, перикардиты.
5. Геморрагический диатез.
6. Септическая селезенка.
7. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.
Встречается при пупочном сепсисе у новорожденных и др.
Хрониосепсисразвивается при длительном сохранении септического очага. Например, гнойников в печени при травматическом ретикулите.
Патологоанатомические изменения. Истощение, атрофия внутренних органов. Признаки, свойственные острому течению сепсиса, слабо выражены.
Диагноз ставится на основании клинико-анатомических данных и результатов бактериологических исследований.
Дифференцировать необходимо от:
- сибирской язвы (труп сильно вздут, отмечаются кровянистые истечения из естественных отверстий, селезенка резко увеличена, пульпа сильно размягчена, из разрезанной капсулы плывет, нет септического очага, обязательно бакисследование);
- пироплазмидозов (бабезиоз КРС, пироплазмоз лошадей – при них выражены, кроме общесептических процессов, гемоглобинурия, желтуха, нет септического очага, проводится при жизни исследование крови на наличие паразитов);
- инфекционной анемии лошадей (кроме общесептических процессов, выражена мускатность печени, нет септического очага, проводится гистоисследование печени, селезенки, почек).
Сибирская язва
Сибирская язва – этоостро протекающая инфекционная болезнь животных и человека (зооантропоноз), характеризующаяся септицемией, интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением подкожной и субсерозной соединительной ткани и внутренних органов с образованием на различных участках тела карбункулов.
Этиология. Возбудитель – Bacillus anthracis. Это анаэроб, при доступе кислорода образует споры, сохраняющиеся во внешней среде десятилетиями. В невскрытых трупах споры не образуются.
Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм, начинает быстро размножаться в крови, лимфатических сосудах и органах. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, подавляется фагоцитоз, возникает гемолиз эритроцитов, иммунодефицит и гибель животного.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеют животные всех видов, но чаще крупный и мелкий рогатый скот, лошади. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, при укусах жалящих насекомых, через поврежденную кожу. Источник возбудителя инфекции – больные животные и бациллоносители. Факторами передачи являются почва, трупы, корма, кровососущие насекомые, продукты убоя и т.д.
Инкубационный период 1-3 дня. Течениеможет бытьмолниеносное – 2-3 часа, острое – 1-3 дня, подострое – 1 неделя и более,хроническое (редко) – с поражением отдельных групп лимфоузлов, при этом смерть может не наступить.
У больного животного повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, судороги, цианоз видимых слизистых оболочек, иногда кровянистые истечения из носовой, ротовой полостей и анального отверстия, тимпания у жвачных, метеоризм кишечника у лошадей, отеки подкожной клетчатки в межчелюстном пространстве, в области шеи, подгрудка, вымени и т.д. У свиней болезнь продолжается долгое время и диагностируется обычно только после убоя животных при осмотре туш, где обнаруживается ангина, отек гортани, межчелюстного пространства и признаки асфиксии.
Формы болезни:
1. Апоплексическая. При молниеносном течении. Чаще у овец.
2. Септическая. Развивается при остром течении у травоядных животных.
3. Карбункулезная (ангинозная, кишечная, кожная, легочная).
4. Абортивная (атипичная).
Патологоанатомические изменения.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 257; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!