Токсическая дистрофия печени (ТДП,
Токсический гепатоз, альтеративный гепатит)
Токсическая дистрофия печени – это заболевание, характеризующееся зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом и кровоизлияниями в паренхиму печени, нарастающим токсикозом и гибелью животных.
Встречается у всех видов животных, но чаще у свиней, реже – у крупного рогатого скота.
Этиология – испорченные корма, ядовитые травы, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот (метионина).
Клинические симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Животные угнетены, пульс учащен, температура тела иногда повышается, а затем снижается. Наблюдается диарея и желтушность видимых слизистых оболочек и кожи, у поросят – рвота.
Патологоанатомические изменения. При остром течении ТДП печень увеличивается в объеме, края притуплены, мягкой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю (мозаичную) окраску: коричневые и красные участки чередуются с серыми и светло-желтыми. Дольчатое строение сглажено.
Гисто: коричневые участки – непораженная ткань, серые и желтые – зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, красные – участки некроза гепатоцитов и кровоизлияний.
При хроническом течении ТДП печень уменьшена в размере, края острые, консистенция плотная, мозаичности нет, окраска серо-желтая с тяжами соединительной ткани (цирроз печени).
|
|
Гисто: очаговый разрост волокнистой соединительной ткани, атрофия печеночных долек.
Патологоанатомический диагноз.
1. Токсическая гепатодистрофия.
2. Острый катаральный гастроэнтерит.
3. Серозное воспаление печеночных и брыжеечных лимфоузлов.
4. Зернистая дистрофия почек и миокарда.
5. Желтуха.
Диагноз ставится с учетом результатов вскрытия и гистологического исследования печени, клинических симптомов, анализа кормов.
Дифференцировать следует от отравлений растительными и минеральными ядами, лептоспироза, дизентерии и балантидиоза, цистицеркоза печени у свиней, острого фасциолеза печени у крупного рогатого скота.
Смещение и нарушение проходимости пищеварительного тракта (илеус): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв
Наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак.
По А.В. Синеву, непроходимость пищеварительного тракта (илеус) подразделяется на динамическую и механическую.
Динамическая непроходимость делится на спастическую (расширение желудка, метеоризм кишечника) и паралитическую (химостаз и копростаз кишечника).
Механическая непроходимость включает обтурационную (закупорка кишок камнями, инородными телами, гельминтами), странгуляционную (завороты, инвагинация, выпадения, разрывы, ущемление в грыже) и гемостатическую (тромбоэмболическую).
|
|
Динамическая непроходимость. Спастический илеус: расширение желудка, метеоризм кишечника. Встречается чаще у лошадей, реже у свиней и собак. Патогенез – спазм пилоруса или закупорка кишечника. При вскрытии находят вздутие желудка газами, перераспределение крови, морфологические признаки асфиксии.
Паралитический илеус: химостаз и копростаз. Застой содержимого в тонком кишечнике называется химостазом, в толстом – копростазом. Они бывают первичными при кормлении животных недоброкачественным кормом и нарушении перистальтики кишечника и вторичными при паралитической или механической непроходимости его. Встречается чаще у лошадей, реже у собак. Химостаз у лошади формируется в подвздошной и двенадцатиперстной кишках, копростаз в слепой и ободочной кишках, у собак в прямой кишке.
В местах застоя содержимое высыхает и уплотняется, образуя пробки, нарушающие проходимость кишечника. Кишка растягивается, в слизистой оболочке развивается воспаление и некроз. Химостаз осложняется вторичным расширением желудка, обезвоживанием организма, интоксикацией.
|
|
Механическая непроходимость. Обтурационный илеус: закупорка рубца, желудка, кишок камнями, инородными телами, фито- и пилобезоарами, картофелем, костями, тряпками, шпагатом для обвивки тюков сена, гельминтами, опухолями. Встречается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, собак. Осложнения – расширение желудка и метеоризм кишечника.
Странгуляционный илеус (смещения): заворот, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв. Встречается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней.
Заворот кишечника встречается у свиней, лошадей и собак. Характеризуется поворотом петель его вокруг продольной оси брыжейки или образованием кишечных узлов.
На месте заворота вследствие перекручивания брыжейки и сдавливания венозных сосудов развивается застойный инфаркт ущемленной части кишки. При этом стенка кишки утолщена в 2-5 раз, темно-красного цвета, слизистая оболочка покрыта серым налетом (некроз). Содержимое кишечника красного цвета. Гисто: кровеносные сосуды сильно расширены, переполнены кровью, ткань пропитана геморрагическим транссудатом, слизистая, подслизистая и мышечная оболочки в состоянии некроза.
Инвагинация кишечника встречается у свиней, собак, лошадей. Развивается в результате вхождения одной части тонкой кишки в просвет другой ее части. Инвагинированный участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного, среднего и внутреннего. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистыми, а средний и внутренний – серозными оболочками. При инвагинации ущемляются брыжейка и вены между внутренним и средним цилиндрами, поэтому в этих цилиндрах развивается застойный инфаркт. Инвагинированные участки не расправляются.
|
|
Отличие от агональной инвагинации – при ней инвагинация легко расправляется, стенка кишки нормальная, эластичная, без признаков застойного инфаркта.
Грыжа и выпадение. Грыжа – выхождение из брюшной полости петли кишечника через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины. В грыже различают содержимое грыжи, грыжевое отверстие, шейку, грыжевой мешок (дно его и тело). Грыжи различают вправимые и невправимые. В невправимой грыже выпавший кишечник ущемляется, т.е. в нем развивается последовательно острая венозная гиперемия, гемостаз и застойный инфаркт. Стенка кишки утолщена, набухшая, отечная, темно-красного цвета. Содержимое кишки кровянистое. В части кишки, ущемленной в грыжевом отверстии, отмечается анемия (странгуляционная линия). Варианты грыжи – в паховом кольце, в отверстии брюшины, диафрагмы, бедренного канала, мошонке, пупочном кольце.
Выпадение кишечника – смещение петель его через анатомическое или патологическое отверстие с разрывом брюшины. В ущемленной петле кишечника развивается застойный инфаркт. Например, выпадение кишечника через разрыв брюшины в подкожную клетчатку у коровы.
Разрыв желудка встречается у лошадей обычно как осложнение его острого расширения. Разрыв наблюдается вдоль большой кривизны, несколько сбоку. Вначале разрывается серозная, затем мышечная и слизистая оболочки. Длина разрыва доходит до 30 см и больше, края его неровные, бахромчатые, пронизаны кровоизлияниями, слизистая оболочка вывернута наружу, на края разрыва в результате сокращения мышечного слоя. В брюшной полости находится красная мутная жидкость и кормовые массы, в брюшине могут отмечаться признаки перитонита. Следует отличать от посмертного разрыва желудка, при котором края разрыва ровные, без кровоизлияний, слизистая оболочка не вывернута наружу.
Гемостатический (тромбоэмболический) илеус встречается у лошадей. Вызывается тромбозом передней и задней брыжеечных артерий (большой ободочной и слепой кишок) в месте их отхождения от брюшной аорты в результате паразитирования в сосудистых стенках личинок делафондиа вульгария. При этом в стенке кишки развивается анемический инфаркт: стенка кишки бледно-серого цвета, брюшина покрыта фибрином. На границе с живой тканью виден ободок (демаркационное воспаление). Слизистая оболочка набухшая, мутная, шероховатая, буроватого или желтого цвета, крошковатая.
Может развиться в кишечнике геморрагический инфаркт, если имеется одновременно венозная гиперемия и отток крови из кишечника затруднен. В этом случае кишка темно-красного цвета, утолщена, содержимое кишки красного цвета. Слизистая оболочка в состоянии некроза, серого или коричневого цвета, складчатая, студневидная. При некрозе всей стенки кишки развивается фибринозный или фибринозно-геморрагический перитонит.
Диспепсия телят
Диспепсия телят – это заболевание, связанное с расстройством пищеварения у новорожденных телят и поросят с признаками диареи (поноса), нарушением всех видов обмена веществ, нарастающей интоксикацией и явлениями обезвоживания организма. Слово “диспепсия” обозначает несварение. Она относится к группе неонатальных болезней молодняка (в первые дни после рождения).
Диспепсия бывает алиментарная: простая и токсическая, ферментодефицитная, аутоиммунная и иммунодефицитная.
Этиология:Слабая иммунная защита организма в результате морфофункциональной незрелости органов иммунной и пищеварительной систем; неполноценное кормление маточного поголовья, использование недоброкачественных кормов; неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.
Патогенез. Отмечается неспособность организма новорожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, грязное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвоживание, потеря аппетита.
Клинические симптомы. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость до 100%, смертность – 20-80%. При простой диспепсии – учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии, угнетение, боли в животе. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, угнетение, отсутствие аппетита, развивается истощение. Продолжительность болезни 2-5 дней, после выздоровления молодняк длительное время отстает в развитии.
Патологоанатомические изменения. Истощение, западение глаз, живот подтянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидкими фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки суховатые (эксикоз), в сычуге телят (желудке поросят) и тонком кишечнике – острое катаральное воспаление, при этом слизистая оболочка набухшая, отечная, очагово покрасневшая, иногда с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сычуга (желудка) имеется грязно-серая мутная масса, плотные комки казеина.
Брыжеечные лимфатические узлы – серозное воспаление, увеличены в объеме, плотные, на разрезе сочные, серо-красного цвета, рисунок лимфоидных узелков стерт.
В печени и почках – зернистая дистрофия и венозная гиперемия, кровь сгущенная, мочевой пузырь пустой, селезенка и тимус атрофированы.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый катаральный гастрит (абомазит) и энтерит (не всегда).
2. Плотные свертки казеина в полости сычуга (желудка).
3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
5. Селезенка не изменена.
6. Обезвоживание (эксикоз), общая анемия, истощение.
Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза, клинических симптомов, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического исследований. Учитывают возраст заболевших (неонатальный период).
Дифференцировать диспепсию нужно от:
- колибактериоза (при нем выражен сепсис, проводят бакисследование);
- вирусных гастроэнтеритов (есть некрозы слизистой оболочки ротовой полости (у телят), желудка (у телят и поросят), проводят вирусологическое исследование);
- сальмонеллеза (при котором отмечаются сепсис, сальмонеллезные узелки в печени при гистоисследовании, проводят бакисследование).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 441; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!