Основные неметаболические, системные эффекты глюкокортикоидов:



1. Участие в формировании стресса и повышение устойчивости организма к действию экстремальных раздражителей (поэтому, глюкокортикоиды называют адаптивными гормонами). В их отсутствии сильный стресс может вызывать падение давления крови, шок и смерть;

2. Сенсибилизация вазомоторной системы к действию катехоламинов (выход α-адренорецепторов из цитоплазмы на клеточную мембрану гладких миоцитов и увеличение их синтеза в клетках) и положительное инотропное действие (увеличение силы сердечных сокращений);

3. Повышение кровотока в клубочках и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут быть отёки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;

4. В больших дозах глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;

5. Стимулирующее действие на скелетную мускулатуру. При недостатке развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов;

6. На ЦНС глюкокортикоиды оказывают возбуждающее действие и увеличивают склонность к судорогам;

7. Повышают восприимчивость органов чувств к действию специфических раздражителей: вкусовых, обонятельных и звуковых;

8. Подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, обладают антиаллергической активностью;

9. Оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счёт угнетения синтеза простагландинов и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов);

10. Вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки;

11. Повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;

12. Способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов

Осуществляется АКТГ с участием кортиколиберина гипоталамуса и имеет чёткие суточные ритмы: максимум — утром и минимум — вечером и ночью (рисунок 25). Стресс (физический или психический), гипогликемия, лихорадка являются мощными стимулами повышения активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой эндокринной оси и увеличения уровня кортизола крови. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов

Избыточная секреция глюкокортикоидовгиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга)проявляется нарастанием массы тела и диспластическим жироотложением в области лица (лунообразное лицо) и туловища. Дистрофия мышечной ткани сопровождается утончением верхних и нижних конечностей. Задержка натрия, хлора и воды сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алколозом. Избыток кортизола вызывает также угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. При этом наблюдается также усиление резорбции костной ткани и образование язв в слизистой желудка. Контринсулярное действие кортизола приводит к гипергликемии и развитию «стероидного диабета», который относится к специфическому типу.

Недостаточная секреция глюкокортикоидов характеризуется слабостью, утомляемостью, эмоциональной лабильностью, снижением массы тела, артериальной гипотензией, гиперпигментацией кожи. В связи со снижением реакции на стресс опасны любые нагрузки, каждая из них может вызвать надпочечниковый криз с быстрым смертельным исходом, что учитывается при инфекции, травме, хирургическом вмешательстве.

Половые гормоны. Клетками сетчатой зоны коры надпочечников в кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны (прежде всего, дегидроэпиандростендион и его эфиры, андрогенная активность которых существенно ниже, чем у тестостерона) и в меньшей мере женские половые гормоны (прогестерон, 17α-прогестерон и др.).

       По структуре половые гормоны являются стероидными соединениями, циркулируют в крови в свободной (20%) и связанной (80%) формах, действуют через внутриклеточные цитоплазматические рецепторы.

Физиологическое значение половых гормонов. Они имеют большое значение в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно, стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ. Избыточная секреция андрогенов надпочечников вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется оволосением по мужскому типу (усы, борода), аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса (низкий тембр), увеличением мышечной массы и облысением.

Внутриутробный избыток надпочечниковых андрогенов приводит к вирилизации плода женского пола, сопровождающееся формированием гениталий по гетеросексуальному типу. Постнатально происходит преждевременное половое развитие с ранним закрытием зон роста. У плода мужского пола отмечается преждевременное половое развитие по изосексуальному типу и снижение линейного роста.


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!