Опыт №4. Исследование сыворотки и мочи собак с гемолитической желтухой.
а) качественная реакция на непрямой билирубин. Непрямой билирубин – это билирубин, находящийся в плазме крови, связан с белком альбумином и дает непрямую реакцию с диазореактивами.
В центрифужную пробирку наливают 1 мл исследуемой сыворотки крови, прибавляют 2 мл 960 спирта для осаждения белков крови. Выпадающий в осадок белок отделяют центрифугированием. Пастеровской пипеткой отсасывают 1 мл надосадочной жидкости и переносят в другую пробирку. Добавляют 0.25 мл диазосмеси.
б) количественное определение непрямого билирубина. Постановка реакции такая же, как при количественном определении прямого билирубина, только предварительно необходимо белки крови осадить спиртом. При вычислении содержании билирубина мг% следует учитывать то разведение сыворотки, которое возникает при добавлении спирта.
в) качественная реакция уробилин в крови.В широкую пробирку наливают 5 мл мочи. Подкисляют 3 каплями серной кислоты и прибавляют 2мл эфира. Пробирку плотно закупоривают и тщательно взбалтывают. После того как эфир отстоится, его осторожно отсасывают Пастеровской пипеткой и наливают на концентрированную соляную кислоту, предварительно налитую в другую пробирку в количестве 1 мл. При положительной реакции на границе двух жидкостей получается красное кольцо, интенсивность окраски которого зависит от количества уробилина в крови.
После проведения исследования крови и мочи у собак, составляют сводную таблицу показателей, при всех видах желтух.
|
|
|
| Виды желтух | Содержание билирубина в сыворотке крови | Содержание желчных пигментов в моче | Содержание желчных кислот в моче | Содержание уробилина в моче |
| Механическая | ||||
| Паренхиматозная | ||||
| Гемолитическая |
Список литературы
- Патологическая физиология /Под ред.А.Д. Адо. и Л.М. Ишимовой. –М.: Медицина, 1980. – 520 с.
- Патологическая физиология /Под ред.А.Д. Адо. и В.В. Новицкого. – Томск, 1994. – 468 с.
- Патофизиология. Курс лекций /Под ред. проф. П.Ф. Литвицкого. – М.: ММА им. И.М. Сеченова, 1993.
- Патологическая физиология /Под ред. В.В.Иванова. – Красноярск, 1994. – 315 с.
- Патологическая физиология /Под ред. Проф. Н.Н. Зайко и проф. Ю.В. Быця – Киев: «Лотос», 1996. –644 с.
- Патологическая физиология /Под ред. Проф. В.А. Фролова. – М., 1997. –568с.
- Патологическая физиология /Под ред. проф. А.И. Воложина. – М., 2000.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нервная система (НС) - это высшая регуляторно-приспособительная система организма, участвующая в формировании защитных (предохранительных, компенсаторных) реакциях организма.
Повреждение НС делает организм более уязвимым к действию патогенных факторов и ограничивает у человека выполнение его социальных функций. Нарушение функций НС наблюдается в патогенезе любого заболевания. Необходимо знание причин и механизмов их развития.
|
|
|
Функциональное состояние ЦНС имеет большое значение в возникновении, ослаблении или предупреждении патологических процессов в органах и системах организма и в самой НС. Формы участия НС в патогенезе заболеваний: 1) ранняя и обязательная - защитно-физиологические приспособительные рефлексы и реакции; 2) поздняя и менее обязательная - патологические рефлексы и реакции.
Патология НС - это нарушение главных функций НС (чувствительной, двигательной, вегетативной, ВНД, трофической, функции нейронов, проводников, синапсов).
Причины чувствительных нарушений - нарушение функции: лемнисковой и антеролатеральной системы. Проявления нарушений чувствительной функции: анестезия, гиперестезия и гипестезия.
Причины двигательных нарушений - нарушение функции: концевой пластинки, моторных нервов, спинного мозга, ствола мозга, пирамидной, экстрапирамидной систем, симпатической и парасимпатической нервных систем (СНС и ПСНС). Проявления нарушений двигательной функции: паралич, парез, атония мышц, гипертония мышц, гипо- и гиперкинезия, астазия, дисметрия, атаксия, хорея, тремор, атетоз, судороги.
|
|
|
Причины нарушений вегетативной НС - нарушение функций: проведения возбуждения по нерву, передачи возбуждения на другую клетку, метаболизма нейрона, направленного на создание ассиметричного распределения ионов и создания потенциала покоя и действия, поставки энергии натриевому насосу. Проявления нарушений вегетативной НС - изменение: частоты сердечных сокращений, артериального давления, величины зрачка, потоотделения, перистальтики кишечника и др.
Причины нарушений нервных проводников: дистрофия миелиновой оболочки (дефицит тиамина, цианкоболамина), сдавление, охлаждение, воспаление, гипоксия отравление нерва. Проявления нарушений, нервных проводников - нарушение: развитие парабиоза с его фазами (уравнительной, парадоксальной, тормозной), дегенерация нерва при утрате его связи с телом нейрона, обусловленная прекращением аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмой.
Причины нарушений нейронов - действие: веществ (цианидов, азидов, сульфидов, динитрофенола и др.), процессов (гипоксия), нарушающих метаболизм и выработку энергии, ионных нарушений. Проявления нарушения нейронов - нарушение процессов: возбуждения, торможения.
|
|
|
Патогенез нарушения нейронов - это нарушение: генерирования потенциала действия, нарушения, функции синапсов.
Синапсы - это специализированные (возбуждающие, тормозящие) контакты, передающие возбуждение или торможение с нейрона на нейрон или другую клетку с помощью медиатора (М).
Виды синаптических нарушений - нарушение: синтеза, транспорта, депонирования в нервных окончаниях, секреции в синаптическую щель, взаимодействия с рецептором, удаления из синаптической щели медиатора. Причины нарушения синтеза М: инактивация ферментов, дефицит кофактора, недостаток макроэргов в нейроне от подавления их синтеза в митохондриях гипоксией, ядами и др.
Причины нарушения транспорта М - повреждение цитоплазматических тубулиновых микротрубочек рядом факторов (анестетики, гипертермия).
НДП (нейродистрофический процесс)- это изменение метаболизма в клетках, органах и тканях, сопровождающееся нарушением их функционального состояния и структуры.
Причины НДП: воспаление, травма, авитаминоз, опухоли НС, патологические рефлексы, невроз, вызывающие функциональные и органические поражения центральной и периферической НС. Проявления НДП - нарушения функции нейронов:
а) нарушение импульсной активности,
б) нарушения аксоплазматического тока;
Причины нарушения депонирования М в нервных окончаниях:
1) действие веществ (резерпина и др.), препятствующих накоплению в пресинаптических пузырьках М, АТФ, специфических белков (норадреналина, серотонина и др.),
2) нарушение формирования пузырьков в цитоплазме нейронов,
3) нарушение транспорта пузырьков по аксону к синапсу.
Причины нарушения секреции М в синаптическую щель:
1) фармпрепараты,
2) биотоксины (столбнячный - тормозит выход глицина - М торможения, бутулинический - ацетилхолина),
3) блокаторы сократительно белка (колхицин) пресинаптической мембраны тубулина и торможение выхода ацетилхолина,
4) ионы Са, Мо, простагландины.
Причины нарушения взаимодействия М с рецептором:
влияние конкурентных с М веществ, влияющих на связь медиаторов со специфическими рецепторными блоками постсинаптической мембраны (тубокурарин - блокатор Н-холиновых, стрихнин - глициновых рецепторов).
Причины нарушения удаления медиатора из синаптической щели - нарушение механизма:
1. разрушение медиаторов (АХ) ферментами (холинэстеразой, вызванное ФОС) постсинаптической мембраны,
2. обратного всасывания медиатора (холина) нервными окончаниями (пресинаптическим пузырьком).
Нарушение трофической функции нервной системы.
Трофическая функция НС - это управление обменом веществ в органах и тканях, при нарушении которой развивается НДП:
а) нарушение функции генома клетки,
б) нарушение функции и структуры мембран клетки,
в) нарушение активности ферментов.
Патогенез НДП:
1) диафферентация,
2) антидромные влияния,
3) ирритация,
4) травматизация ткани, лишенной чувствительности,
5) изменение чувствительности к гуморальным факторам,
6) аутоиммунные процессы.
Учение о доминанте
Важное значение для понимания патогенеза болезней имеет учение А.А.Ухтомского о доминанте. Доминантный очаг - это очаг стойкого неколеблющегося возбуждения, господствующий по отношению к работе других отделов и органов, накапливающий возбуждение из других источников и тормозящий другие центры, реагирующий на импульсы, идущие к другим центрам.
Виды доминанты: 1) физиологическая и патологическая; 2)двигательная (моторная) и чувствительная (сенсорная).
Причины развития патологической доминанты - различные вредные факторы (механические, инфекционные, токсические и др.).
Механизм патологической доминанты
Нарушение физиологических процессов в нейроне, лежащих в основе возбудимости, лабильности, мембранного потенциала, тока действия и др. При доминанте возникают рефлекторные акты не адекватные, но свойственные доминантному очагу возбуждения. Наличие доминантного очага делает невозможным образование других очагов возбуждения и формирования условных рефлексов.
Влияние изменения интегративных процессов в НС на продолжительность жизни и выживаемость организма при возникновении патологической доминанты в ЦНС и других воздействий на интегративные процессы в ЦНС можно наблюдать при развитии острой эмболии малого круга кровообращения. Гибель организма при острой эмболии зависит от ряда причин и в том числе от сложных патологических реакций, а так же от функционального состояния ЦНС.
Рефлекторные реакции, являясь по своему биологическому значению компенсаторными, направленными не поддержание гомеостаза, в определенных условиях теряют свое приспособительное значение и вследствие чрезмерной выраженности могут приводить к формированию тяжелых нарушений в системе кровообращения и дыхания и к гибели организма. В первые секунды после попадания воздуха в просвет сосудов, когда еще не успевают развиться метаболические сдвиги в жизненно важных органах, вследствие нарушения кровообращения, гибель организма связана с возникновением сложных рефлекторных реакций, появлением потока импульсов в ЦНС, образующегося под влиянием анемического возбуждения рецепторного аппарата легких.
Эпилептические судороги - это своеобразная патологическая реакция на раздражение и главный симптом эпилепсии и другой мозговой патологии.
Эпилептический судорожный приступ - выражение нарушенного функционального равновесия внутримозговых систем.
Фазы большого судорожного приступа:
1) фаза предвестников (аура или предсудорожный период);
2) фаза тонических и клонических судорог с одновременной потерей сознания;
3) фаза поле приступной каталепсии.
Условия развития приступа эпилепсии - наличие:
1) эпилептического очага (ЭО);
2) провоцирующего фактора (ПФ);
3) состояния судорожной готовности (ССГ).
ЭО - участок мозга, в котором формируется эпилептическая активность. Он обладает всеми чертами доминантного очага -стойкостью, способностью к суммации возбуждения с последующей иррадиацией.
ЭО - может быть структурными нарушениями или формироваться по принципу условно-рефлекторной связи и приступы будут провоцироваться условными раздражителями в зависимости от судорожной готовности.
ПФ - экстро- или интерорецепторный раздражитель.
ССГ - условия для гомерализации эпилептического возбуждения:
1) высокая степень возбудимости неспецифических и сенсорно-двигательных отделов мозга;
2) снижение контролирующего и тонического действия коры на подкорку вследствие разлитого торможения и чрезмерного возбуждения;
3) сочетание наследственной особенности обмена нервной ткани и различных вредных факторов (аутоаллергии к ткани мозга и др.).
Эпилептиформный приступ в эксперименте может быть вызван внутрибрюшинным введением раствора камфорного масла и др. факторами. Развиваются три фазы приступа:
1) предприступная;
2) тонических и клонических судорог;
3) послеприступной каталепсии.
Механизм эпилептогенного действия камфоры обусловлен:
1) непосредственным ее влиянием на ткань мозга;
2) влиянием потока импульсов с места первичного введения и с сосудистых рецепторов.
На обширных территориях мозга формируется множество очагов эпилептической активности. Во время приступа на обширных территориях мозга появляются синхронные, высокоамплитудные потенциалы, сменяющиеся развитием торможения в ЦНС в фазе послеприступной каталепсии. Т.о., эпилепсия объясняется гиперсинхронизацией в деятельности огромного количества нейронов, составляющих зоны эпилептической активности.
Цель занятия: Рассмотреть основные расстройства нервной системы, их этиологию, патогенез, проявления.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!