Важнейшие клинические последствия гомеостатических  расстройств при ХПН



Система синдромы
Сердечно – сосудистая система Сердечная недостатосность Синдром артериальной гипертензии Аритмии Перикардит
Дыхательная система Отек легких Дыхательная недостаточность Пневмония, плеврит Пневмонит
Система крови Анемический синдром Лимфопения
Система гемостаза Геморрагический синдром ДВС
Костная ткань Остеодистрофия. Боли в суставах Остеомаляция - деминерализация кости Задержка роста
Эндокринная система Анемия Артериальная гипертензия Язва желудка Инсулинорезистентность
Нервная система Энцефалопатия, снижение порога судорожной реакции Сенсорная нейропатия
Иммунная система ИДС – инфекции –сепсис. (50% больных гибнет от инфекций, вызванных условно- патогенной флорой)
Желудочно- кишечный тракт Тошнота, рвота, анорексия Воспаление и кровоизлияния в слизистые оболочки.  Язва желудка

 

Непосредственными причинами гибели больных с ХПН являются инфекционные осложнения, так как всегда имеется вторичный иммунодефицит, а также осложнения со стороны сердечно- сосудистой, дыхательной систем и гемостаза.

Принципы терапии ХПН

1. Замедлить прогрессирование ХПН возможно при некоторых воспалительных заболеваниях: системной красной волчанке, некоторых формах гломерулонефрита.

2. Интенсивная терапия диабета и гипертензии уменьшает риск развития терминальной ХПН.           

3. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II являются «золотым стандартом» в лечении хронических заболеваний почек, независимо от наличия гипертензионного синдрома. Убедительно доказан их эффект на замедление прогрессирования поражений почек, гипертензию, протеинурию.

 4. Диета с ограничением белка, солей калия и натрия, а при остеодистрофии и фосфора, замедляет прогрессирование ХПН.            

5. Необходим контроль за применением лекарств и их доз.

6. Увеличение продолжительности жизни больного можно обеспечить с помощью регулярного гемодиализа.

7. Трансплантация почки сегодня считается общепринятым методом лечения терминальной почечной недостаточности.

Цели практического занятия:

ОПН

      1.Обсудить роль почек в организме и причины, вызывающие внезапное прекращение всех почечных функций, то есть синдром ОПН.

      2. Обсудить ведущие звенья патогенеза ишемической (преренальной) и нефротоксической (ренальной) форм ОПН, стадии, метаболические расстройства и варианты исхода ОПН.

      3. Оценить способность почек животного с экспериментальным нефротоксическим некрозом эпителия канальцев выводить избыток воды при водной нагрузке

      4. Провести сравнительный анализ клинических и лабораторных данных при преренальной и ренальной формах ОПН (анализ историй болезни)

Методы: 1. Оценка диуреза у мышей с экспериментально вызванным сулемой некрозом эпителия канальцев до и после водной нагрузки

            2. Оценка состояния почечных функций у больного, перенесшего травму с кровопотерей на основе выписки из истории болезни.

ХПН

Оценка стадии ХПН

Метод: 1. Определение концентрации эндогенного креатинина в образцах плазмы и мочи с целью оценки СКФ

Ход работы: на основании данных выписки из истории болезни ребенка с хроническим пиелонефритом на фоне врожденного порока развития органов мочевыделительной системы в виде гидронефроза анализируется анамнез, клиническая картина и параметры гомеостаза.

Литература

1. Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 256 с.

2. Игнатова М.С., Гроссман П. Хроническая почечная недостаточность у детей. М.: Медицина, 1986. Georg Thime Leipzig, 1986. 224 с.

3. Игнатова М.С. Детская нефрология: Руководство для врачей. 3 изд. М.: Медицинское информационное агентство, 2011. 696 с.

4. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. СПб.: Левша, 2008. 600 с.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Для нормальной жизнедеятельности организму нужен пластический и энергетический материал. Необходимые вещества поступают в организм с пищей. Минеральные соли, вода и витамины усваиваются человеком практически в том виде, в котором они находятся в пище, а белки, жиры и углеводы попадают в организм в виде сложных комплексов, и для того чтобы всосаться и подвергнуться усвоению, требуется сложная физическая и химическая переработка пищи. Для этих целей и служит система пищеварения. Пищеварение - совокупность физических, химических и физиологических процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Эти процессы идут в определенной последовательности во всех отделах пищеварительного тракта (полости рта, глотке, пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке с участием печени и желчного пузыря, поджелудочной железы и т.д.), что обеспечивается регуляторными механизмами различного уровня. Последовательная цепь процессов, приводящая к расщеплению пищевых веществ до мономеров, способных всасываться, носит название пищеварительного конвейера.

В зависимости от происхождения гидролитических ферментов пищеварение делят на 3 типа: собственное, симбионтное и аутолитическое.

Собственное пищеварение осуществляется ферментами, синтезированными железами человека или животного.

Симбионтное пищеварение происходит под влиянием ферментов, синтезированных симбионтами (микроорганизмами) пищеварительного тракта. Так происходит переваривание клетчатки в толстой кишке.

Аутолитическое пищеварение осуществляется под влиянием ферментов, содержащихся в составе принимаемой пищи. Материнское молоко содержит ферменты, необходимые для его створаживания и фермент липазу, расщепляющий жиры грудного молока. Доволно много разнообразных ферментов содержится в овощах и фруктах (папаин в папайе, брамелайн в ананасах и т.д.).

Нарушения пищеварения возникают по разным причинам:
КЛАССИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Расстройства:

1).
вкуса (а-, гипо-, гипер-, пара- и дис- гевзии);
2). аппетита (а-, гипо-, гиперрексия и булимия, парарексия);
3). пищеварения в полости рта (гипо- и гиперсаливация, нарушение пережевывания);
4). глотания и движения по пищеводу (а- и дисфагия, эзофагальные дисфункции, ахалазия, гастроэзофагальный рефлюкс, отрыжка, регургитация, изжога);
5). переваривания пищи в желудке:
     А. секреции (гипер- и гипосекреция, ахилия);
     Б. моторики (гипо- и гипертонус, изменения тонуса сфинктеров, изменения  перистальтики – с-м быстрого насыщения, демпинг с-м, рвота, тошнота, изжога);
6). переваривания пищи в кишке (мальдигестии, мальабсорбция),
7). моторики кишки (диарея и констипация )

При сокращении объема желужка, вызванном последствиями хирургических операций, заболеваний или ускоренной эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку может возникать демпинг-синдром.

ПАТОГЕНЕЗ ДЕМПИНГ-СИНДРОМА

Быстрая эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку:

1. Гиперосмолярность кишечного содержимого ® транспорт жидкости из сосудов в полость кишки ® гиповолемия;                                                                                                                                                                                                        

  ¯                                                                                                                                                                                   

диарея

2. Активация синтеза и выделения БАВ (серотонин, гистамин, кинины) ® вазодилатация ® артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии, тошнота, рвота, головокружение

3. Активация всасывания глюкозы ® краткая гипергликемия

                                                                               ¯

                                                              гиперинсулинемия ® гипогликемия

 

К серьезным нарушениям пищеварения, связанным подчас с угрозой жизни может приводить язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДУОДЕНУМ И ЖЕЛУДКА

       ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

•  Инфекционные (H. Pylori)

•  Алиментарные

•  Нервно-психические (СТРЕСС) => застойное возбуждение в гипоталамусе => вагусные влияния => усиление желудочной секреции и моторики

•  Повышение секреции желудочного сока

•  Снижение активности защитных факторов (слизь и бикарбонаты)

•  Наследственность

•  Вредные привычки (курение, алкоголь)

•  Лекарственные факторы (аспирин и др. НПВС подавляя циклооксигеназы, снижают выработку простагландинов; кортикостероиды подавляют образование слизи и регенерацию слизистой оболочки желудка)

 

 

 


Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 158; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!