Патофизиологические соображения относительно осложнений беременности при СПКЯ
Увеличение частоты осложнений беременности у женщин с СПКЯ может быть результатом нескольких совпадающих факторов. Как подробно описано ниже, особенности СПКЯ, а также другие клинические и биохимические характеристики, часто связанные с синдромом, также связаны с акушерскими / неонатальными осложнениями. Эти факторы могут независимо или совместно играть роль в патофизиологии неблагоприятных исходов беременности у женщин с СПКЯ (рис. 1 ).
Рисунок 1
Посмотреть большойСкачать слайд
Потенциальные причины повышенного риска осложнений беременности у женщин с СПКЯ. Все факторы, показанные на рисунке, могут увеличивать риск акушерских / неонатальных осложнений напрямую и / или через инвазию и плаценту измененного трофобласта. PCOM, морфология поликистозных яичников.
Актуальность гетерогенных особенностей PCOS
Клинический и / или биохимический гиперандрогенизм, дисфункция яичников с сопутствующей олигоаменореей и PCOM являются тремя основными критериями диагностики PCOS ( Rotterdam ESHRE / ASRM-Sponsored PCOS консенсусная рабочая группа, 2004 ; Legro et al. , 2013 ).
Гиперандрогенизм может влиять на риск осложнений беременности, как показывают клинические данные о наиболее частых причинах гиперандрогенного состояния во время беременности (т.е. беременность luteoma и hyperreactio luteinalis ; Kaňová and Bičíková, 2011 ; Makieva et al. , 2014 ). У беременных с СПКЯ уровень андрогенов значительно выше по сравнению с контрольными группами, не относящимися к СПКЯ ( Sir-Peterman et al. , 2002; Falbo et al. , 2010 ), и значительно повышается на протяжении всей беременности ( Falbo et al. , 2010). Хотя конкретные данные по синтезу андрогенов, фармакодинамике и фармакокинетике во время беременности у женщин с СПКЯ отсутствуют ( Makieva et al. , 2014 ), аномальная стероидогенная функция ( Escobar et al. , 2011 ) плаценты у женщин с PCOS ( Maliqueo et al. . , 2013 ) был продемонстрирован. У гиперандрогенных женщин с СПКЯ риск развития неблагоприятных исходов беременности в 4 раза выше по сравнению со здоровыми контролями ( Palomba et al. , 2010a ). В СПКЯ гиперандрогенизм тесно связан с частотой и распространенностью микроскопических изменений при ранней инвазии и плацентации трофобласта ( Palomba et al., 2012d , 2013a , 2014c ). Концентрации сывороточного тестостерона и половых гормонов, связывающих половые гормоны (SHBG), у женщин с гипертоническими осложнениями беременности значительно увеличиваются и уменьшаются соответственно ( Urman et al. , 1997 ; Acromite et al. , 1999 ; Serin et al. , 2001 ), предполагая, что свободный тестостерон может опосредовать гемодинамические изменения, лежащие в основе развития ПЭ, вызывая состояние симпатической и сосудистой гиперактивности ( Shobel et al. , 1996). Высокие уровни андрогенов также могут влиять на вес новорожденных, нарушая изменения гомеостаза материнской энергии и транспорт питательных веществ через плаценту и / или оказывая непосредственное влияние на рост плода ( Berger et al. , 1984 ; Sir-Petermann et al. , 2005 ; Falbo и др. , 2010 ).
|
|
|
|
|
|
Изменения в эндоваскулярной инвазии и плацентации трофобласта могут быть результатом субоптимального процесса имплантации из-за прямого воздействия андрогенов на эндометрий и / или специфической восприимчивости тканей ( Cakmak and Taylor, 2011 ; Kajihara et al. , 2013 ). Однако андрогены могут оказывать действие и после первых фаз беременности. В моделях на животных избыток материнских андрогенов уменьшает размер плаценты, влияет на способность плаценты доставлять питательные вещества плоду, изменяет плацентарный стероидогенез и приводит к нарушению регуляции липидного обмена у потомства взрослой самки ( Sun et al. , 2012). Наконец, андрогены могут увеличивать частоту неблагоприятных исходов беременности, воздействуя на ремоделирование шейки матки и функцию миометрия ( Makieva et al. , 2014 ).
Женщины с олиго- или ановуляцией имеют 5-кратный повышенный риск неблагоприятных исходов беременности ( Palomba et al. , 2010a ). Бесплодные женщины с нарушениями овуляции имеют повышенный риск развития ГДР (ОР 1,52, 95% ДИ 1,23–1,87), о чем свидетельствует большое когортное исследование 40 773 беременностей ( Tobias et al. , 2013 ). Кроме того, риск иметь значительно более низкую оценку по шкале Апгар через 5 минут после родов в два раза выше среди новорожденных женщин с нарушениями овуляции по сравнению с новорожденными контрольной группы без PCOS ( Grigorescu et al. , 2014 ). Более того, женщины, которые зачали без лечения после длительного периода беременности, имеют повышенный риск преждевременных родов (ОШ 1,31, 95% ДИ 1,21–1,42;Messerlian et al. , 2013 ). Эти результаты оставались значимыми после корректировки на соответствующие факторы с использованием регрессионных моделей ( Messerlian et al. , 2013 ). В недавнем документе Общества акушеров и гинекологов Канады подчеркивается растущее количество доказательств того, что бесплодие / бесплодие является независимым фактором риска для акушерских осложнений и неблагоприятных перинатальных исходов, даже без добавления АРТ ( Общество акушеров и гинекологов Канады, 2014 ) , Влияние PCOM, как единственного признака, на неблагоприятный исход беременности не было значительным у беременных с PCOS ( Palomba et al. , 2010a ).
|
|
|
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 122; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!