ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 6 страница
К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, когда учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, психологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].
Наряду с этими мерами или независимо от них применяют лекарственные средства. Предпочтение отдается fi-адреноблокаторам, в частности тразикору (окспренололу), который назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в течение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраняет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоциональном напряжении больного [Смирнов Г. Б., 1985]. Кроме того, замечено, что тразикор ослабляет у больных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора можно воспользоваться анаприлином, который больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.
Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, настой из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 раза в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настойка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отказаться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позаботиться о нормализации сна, рациональном отдыхе, полезных физических упражнениях.
|
|
При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных явлений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-
тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у которых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный стеноз и др.)- Все остальные методы лечения недостаточности кровообращения тоже способствуют урежению синусового ритма.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
Нижней границей нормального синусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клиницисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых молодых мужчин число сердечных сокращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Применив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установили, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые паузы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.
|
|
У хорошо тренированных спортсменов (бегунов-марафонцев, пловцов на длинные дистанции, лыжников и др.) пульс в покое даже в дневное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Синусовая брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повышения тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсменам в покое ограничение симпатичес-
кой нервной активности [Бутченко Л. А. и др., 1980].
По мере старения человека частота сокращений сердца у него понижается. Уменьшаются и степень учащения синусового ритма при переходе пожилого человека из горизонтального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реакция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессимптомная синусовая брадикардия стариков является в основном доброкачественным состоянием.
|
|
ЭКГ. Она характеризуется следующими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1 : 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу; 5) широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормального соотношения T/U.
Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято классифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; Томов И., Томов И. Л., 1976, 1979].
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами — от центрогенных до рефлекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; некоторые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепного (ликворного) давления при повреждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая
|
|
гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диффузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психологическая релаксация (йога), а также вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезаднего инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирургические операции на глазных яблоках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусовая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.
Конституционально - наследствен ная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами синусовой брадикардии.
Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.
Токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюшным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (задержка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-
чного пузыря), свинцовой колике, отравлениях фосфорорганическими соединениями (может быть и выраженная тахикардия).
Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препаратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упоминалось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ниже 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно мало сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих автоматизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скрытых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превысить (нифедипин) рефлекторное усиление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Синусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.
Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводится в гл. 14.
Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая брадикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптоматикой. В подобных случаях нет необходимости в специфических средствах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину замедления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия сочетается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симптомы, как вялость, быстрая утомляемость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза
в день. В более острых случаях может понадобиться внутривенная инъекция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний больным рекомендуют расширение физической активности, лечебную физкультуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
У здорового человека вне физической или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегулярность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной моделью регуляции СА узла, разработанной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (быстрые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автономного контура» регулирования сердечных сокращений — парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпатическим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя ритма от одной клетки СА узла к другой.
При физическом или эмоциональном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма уменьшаются. Возрастает значение «центрального контура» управления, воздействующего на СА узел, через автономный контур (усиление симпатического тонуса). Важным элементом центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолговатом мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными
структурами, к числу которых относится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медленные волны I и II порядка, т. е. изменения частоты синусового ритма через 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Существуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до суток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебаниями синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, зависящие от случайных влияний и переключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].
Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за физиологические пределы его регулярности: дыхательную, или циклическую, синусовую аритмию; нециклическую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.
Циклическая (дыхательная) синусовая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания интервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) характерны для дисбаланса вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хорошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и прекращается под воздействием атропина, что подчеркивает значение комбинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезновению аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно проводится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).
Нециклическая синусовая арит мия. Не связанная с фазами дыхания, она возникает у некоторых людей, в особенности у пожилых, в период засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры головного мозга за подкорковыми центрами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма синусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыдущая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.
Усилия врача должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных процессов в ЦНС.
Ригидный синусовый ритм, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности, — всегда патологическое явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфекционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблюдали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях сердца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность синусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышенный риск возникновения ФЖ.
Вызывает интерес состояние, получившее название «автономная сердечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабетом. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не реагирующим на фазы дыхания, изме-
нения положения тела. Сердце сокращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, лишенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Левина Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].
Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позволяет выделить две его основные фор мы. Одна из них, которую мы называем дисрегуляторной, связана с ослаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вследствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Другая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его клеток. Последнее обстоятельство — весомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синдром слабости синусового узла.
Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распознавания ригидности синусового ритма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удобен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоугольной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шестаков В. Н. и др., 1987].
Глава 8
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ
С ПРОЯВЛЕНИЕМ
АКТИВНОСТИ
ЛАТЕНТНЫХ
ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА
(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)
МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ
В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выработке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сохранив в сердце человека (и животных), помимо СА узла, многочисленные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмотрении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «мудрость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсатор ную систему выскалъзывания замещающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного автоматизма указана в табл. 7.
Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзывающие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или более низкого, чем автоматизм расположенного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-
ние автоматической активности скрытых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспечивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических автоматических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо подчеркнуть, что физиологическая система выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.
Медленные (физиологические) выс кальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и моменту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередному синусовому комплексу. Интерва лом выскалъзывания называют отрезок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выскальзывающего комплекса. Если угнетение активности СА узла происходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому интервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление активности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит внезапно на фоне нормального либо ус-
Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма
Название импульсов или ритмов |
Частота ритма в 1 мин |
Центры автоматизма |
55—60 40(45)—50 40—45(50) 35 — 40(45) 30-35(40) 20(25) —30(35) |
Верхнесредние отделы правого или левого предсердий
Нижние отделы предсердий
АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)
Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее общего ствола
Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье
Предсердные
Нижнсиредсердиыо
С одновременным возбуждением предсердий и желудочков
С предшествующим возбуждением желудочков
Высокий идиовентри-кулярный
Идиовентрикулярный
коренного синусового ритма, подчиненный водитель ритма высвобождается с запаздыванием, т. е. длительность паузы будет больше естественного автоматического интервала выскальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.
Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автоматического центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интервалов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импульсов из одного и того же очага находится в прямой зависимости от продолжительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или остановкой СА узла, интервалы выскальзывания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 152; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!