Характеристика монооахаридов и дисахаридов. 7 страница



  56 АЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ Анаэробное расщепление глюкозы до лактата(гликолиз)и гликогенолиз. Поскольку в ходе этого превращения используются молекулы восстановленного НАД которые образовались при окислении трифосфоглицеринового альдегида то система становиться независимой от киолдорода Комбинация реакции в ходе которых окисление трифосфоглицеринового альдегида в 1,3 дифосфоглицерат генерирует восстановленный НАД используемый в дальнейшем для восстановления пирувата в лактат получило название - гликолитическая оксидоредукция 1-ый этап Окисление глюкозы до пирувата. Что здесь важно подчеркнуть По свременным представлениям 1 этап окисления люкозы протекает в цитозоле и катализируется 1 этап в свою очередь может быть разделен на е стадии В реакциях 1-ой стадии происходит: а)фосфорилирование глюкозы б) изомеризация остатка глюкозы в остатокфруктозы. в) дополнительное фосфорилирование фруктозного остатка  г) расщепление гексозрого Первая реакция катализируется ферментом гексокиназой. Эта реакция фосфорилирования глюкозы за счет энергии АТФ В ходе реакции теряется 5 ккал/моль и поэтому реакция в условиях клетки необратима Вторая реакция изомеризация катализируется ферментом фосфогексоизомеразой. Превращением в фруктозу 6 фосфат Третья реакция снова киназная которую катализирует фосфофруктокиназа Выделяется 3,4 ккал/моль практически в клетках необратима За счет энергии АТФ происходит фосфорилирование с образованием фруктоза б бифосфата Четвертая реакция альдолазная катализируемая ферментам альдолазой Входе этой реакции происходит альдолазное расщепление фруктоза-6-бисфосфата. в итоге образуется 2 фосфотриозы. Следующая реакция в ходе которои фосфодиоксиацетон изомеризуется с превращением трифосфоглицириновый альдегид Катализирует эту реакцию фосфотриоза-изомераза. Вывод: Таким образом в ходе первой стадии затрач 1Вается 2 молекулы АТФ и оорачуется молекулы фосфоглицеринового альдегида Иногда эту стадию называют подготовительной Т е идет дальнейшая подготовка к окислению уже образующихся фосфотриоз. На второй стадии первого этапа. Происходит окисление фоосфоглицеринового альдегида в пируват. Поскольку при распаде молекулы глюкозы образуется 2 молекулы фосфоглицеринового альдегида, то вдальнейшем при описании процесса мы должны учитывать это обстоятельство. Первая реакция является окислительной. Мы о ней говорили когда расматривали Дегидрогеназа трифосфоглицеринового альдегида. Одновременно участником реакции является фосфорная кислота Названный фермент является НАД зависимым т е одержи в качестве кофермента НАД Происходящий процесс окисления путем дегидрирования приводит запасается в образующимся окисленном соединении называющимся 1,3 дифосфоглицерат. Во второй реакции происходит образование АТФ Фермент катализирующий эту реакцию называется фосфоглицераткиназа В ходе этой реакции энергия вместе с фосфатной группой передается на АДФ образованием АТФ Образующееся оединение в ходе этои реакции это 3-фосфоглицерат. В третей реакции катализируемои фосфоглицератмутазой происходит перенос фэсфатной группы от 3 углеродного атома ко 2-му углеродному атому. Образуется фосфоглицерат. В четвертой реакции катализируемой ферментом енолазой, происходит перегруппировка связей и образование макроэргического соединения фосфоэнолпирувата(ФЭП). В ходе пятой реакции катализируемой ферментом пируваткиназой происходит перенос вместе с энергией фосфорильного остатка на АДФ с образованием АТФ. Образуется кетокислота простеишая извествой под названием пировиноградная кислота (пируват) Необратима т к сопровождаетсяч потерей 7,5 ккал/моль. На этом первый этап заканчивается. 57. Аэробный распад глюкозы. Основными из них являются анаэробные расщепление глюкозы до лактата(гликолиз) и гликогенолиз. В анаэробных усповиях расщепление до лирувата идет аналогично аэробному пути окислению. Пировиноградная кислота за счет лактатдегидрогиназы с использованием восстановленного НАД восстанавливается до молочной кислоты. Поскольку в ходе этого превращения используются молекулы восстановленного НАД, которые образовались при окислении трифосфоглицеринового альдегида, то система становиться независимой от кислдорода. Комбинация реакций в ходе которых окисление тряфосфоглкцеринового альдегида в 1,3 дифоофоглицерат генерирует восстановленный НАД, используемый в дальнейшем для восстановления пирувата в лактат подучило название - гликолитическая оксидоредукция. Расщепление глюкозы до лактата сопровождается высвобождением примерно 1/12 части энергии заключенной в химической связи глюкозы. Тем не менее на каждую распавшуюся в ходе анаэробного гликолиза молекулу глюкозы клутка получает 2 молекулы АТФ. При гликогинолизе клетка получит 3 молекулы АТФ на каждый остаток глюкозы из молекулы гликогена. Почему 3 ? Потому, что фосфоролиз не требует АТФ в отличии от гексокиназной реакции, т.е. при гликогенолизе расходуется только 1 молекула АТФ, а 4 образуется. Несмотря на очевидную невыгодность в отношении количества высвобождаемой энергии анаэробный гликолиз и гликогенолиз позволяет клеткам существовать в условиях отсутствия кислорода. Когда такие ситуации возникают? Во-первых анаэробный путь окисления глюкозы обеспечивает энергией в условиях высокой экстренно возникающей нагрузке. Во-вторых эти процессы играют большую роль в обеспечении клеток энергией при выраженным расстройством гемодинамики. Суммарное уравнение гликолиза гл. + 2АДФ + 2Н3РО4 -> 2лактат + 2АТФ + 2НгО Сгл-3,3 - 5,5 норма Споч.порог= 9,0 млмоль/литр 59. Окислительное декарбоксилирование пирувата. В аэробных условиях пируват поступает в митозхондрии, где под действием^ лируватдегидрогиназного комплекса подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА В состав пируватдегидрогиназного комплекса входит 3 фермента: пируватдекарбоксилаза, дегидролипоатацетилтрансфераза, дегидрогиназа липоевой кислоты. Их количественное соотноыение в составе комплекса как правило приближается 30:1:10. Первый фермент этого комплекса: пируватдекарбоксилаза катализирует следующую реакции: схема1 В качестве простетической группы этот фермент содержит ТДФ (тиаминдифосфат). Этот фермент отщепляет карбоксильную группу в виде СО2 и образует соединенный с ферментом активный ацетоальдегид (гидроксиэтил). Второй фермент этого комплекса катализирует две реакдии: В качестве простетической группы этот фермент содержит липоевую кислоту В ходе этой реакции происходит перенос остатка эфирного ацетоальдегида на ЛК. Параллельно происходит окисление альдегидной группы до карбоксильной. В ходе этой реакции происходит перенос ацетильного остатка на входящий в состав электроны и протоны на НАД. Фермент катализирующий данную реакцию - дегидрогиназа липоевой кислоты. Суммарное уравнение окислительного декарбоксилирования пирувата. 2пируват + 2НАД+ + 2HS-KoA -> 2Ацетил-КоА + 2НАДН+Н* + 2С02 Под действием пируватдегидрогиназного комплекса который содержит 3 фермента и 5 коферментов: ТДФ, ЛК, ФАД, НАД, HSKoA, происходит отщепление 2СО2, образование двух восстановленных НАД, т.е. энергия прошедшего окисления запасается в восстановленном НАД и образуется макроэргическое соединение - ацетил-КоА, которое дальше может использоваться в цикле трикарбоновых кислот Кребса. 60. Патология углеводного обмена. Вторую группу нарушений составляют вторичные нарушения обмена углеводов, которые развиваются на фоне того или иного заболевания. Так например многие эндокринные заболевания (сахарный диабет, бронзовая болезнь, болезнь Иценко-Кушинга) сопровождаются тяжелыми метаболическими нарушениями, в том числе нарушениями обмена углеводов Нарушение обмена углеводов наблюдается так же при заболеваниях печени, почек, кишечника, сердечно-сосудистой патологии ВТОРИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Эти нарушения не имеющие наследственного характера, встречаются в следствии того или иного заболевания или в результате прибывают человека в экстремальных условиях голодание или эмоциональный стресс Проявление этих нарушений метаболизма обычно яваяется изменение содержания глюкозы в крови, появление глюкозы в моче, изменение содержания различных промежуточных продуктов углеводного обмена вкрови, ликворе и тканях Несомненно, что изменение содержания этих соединений в различных биологических объектах дает ценную информацию о состоянии внутренней среды оргашима на основании которых на ряду с другими данными может быть поставлен диагноз или сделано заключение о ходе развития патологического процесса Целый ряд физиологических и патологических состояний сопровождается изменениями содержания глюкозы в крови Повышение концентрации глюкозы в крови более 5,5 носит название гипергллкемии (более точио гиперглюкозэмия) Причиной гипергликемии может быть то или иное физиологическое состояние организма, но в то же время гштергликемия может развиваться как следствие различных заболеваний Поэтом; их подразделяют аа: | Физиологические. Наблюдаются после приема богатой углеводами пищи Алиментарные гипергликемии они являются следствием большого поступления глюкозы в кровь их кишечника При эмоциональных стрессах, в этих случаях повышение содержания глюкозы в крови вызвано большим выбросом адреналина в кровь и усиленной мобилизации гликогена в печени 'Эти физиологические гипергликемии носят временный характер | Патологические. Носят стойкий характер Не следует упускать из виду, что гипергликемии могут развиваться при различных патологических состояниях Приведем несколько примеров во-первых гипергликемия харак-ш при сахарном диабете (снижена или продукция инсулина или же уменьшено число рецепторов для инсулина в клетках инсулинзависимых тканях) Отсюда 2 варианта сахарного диабета 1-й инсулинзависимый 2-й инсулиннезависимьщ 90%людей В обоих зтях случаев прежде всего .заторможено поступление глюкозы в инсулинзавясишах тканей я поэтому глюкоза, накапливается в крови. Гипергликемия. Определенную роль играет так же нарушение усвоения глюкозы тканями, поскольку мы говорили, что инсулин активно влияет на процессы утилизации глюкозы клетками При так называемом стероидном диабете так же развивается стойкая гнпергликемвя В основе этого варианта лежит избыточная продукция корковым веществом надпочечников гормонов глюкокортикоядов. Глюкокортикоиды поступающие в кровь в избыточном количестве вызывают гиперстимуляцию глкжонеогенеза отсюда и гипергликемия Гиперплазия коры надпочечников и повышенная выработка ппококортикоидов наблюдается при синдрома болезни Иценко-Кушинга. При опухолях мозгового вещ-ва надпочечников так же развивается гипергликемия причиной является избыточная продукция опухолевыми клетками гормона адреналина Еще одним вариантом патологической гипергликемии является гипергдикемия развивающаяся при тяжелых поражениях печени например цирроза В этом случае причиной гипергликемии является нарушение способности пораженной печени депонировать поступающую во время пищеварения глюкозу в гликоген Гипергликемии встречаются и при других патологических состояниях, например при таких как поражение ЦНС, Базедова болезнь Гипергликемии может сопровождаться глкжозурией В норме содержание глюкозы в моче незначительно в виде следов и с помощью лабораторных методов эти следы не обнаруживаются При здоровых почтах глюкоза попадает в мочу только тогда когда ее концентрация превышает 8,5 - 9 млмоль/л т е превышает почечный порог для глюкозы - это максимальная концентрация глюкозы в крови при которой она еще полностью реабсорбируется из первичной мочи Величина почечного порога лимитируется мощностью мехшасшов реабсорбции в каналъцевом аппарате нефрона. При поражениях иефронного аппарата ( тяжелые нефриты, токсические поражения почек) величина почечного порога снижается и тогда глюкоза может появляться в моче даже при ее нормальном содержании в крови SO причинами глюкоэурии могут быть Во-первых высокий уровень гипергликемии с превышением почечного порога Во-вторых снижение способности пораженных почек реабсорбировать глюкозу из первичной мочи, что эквивалентно снижению почечного порога Гипогшкемия Снижение содержание глюкозы ниже 3,3 млмоль/л получило название - гипогликемии Значительно более опасна для человека по сравнению с гнпергликемией Почему гипогликемии более опасны? Дело в том, что снижение содержания глюкозы в крови приводит к нарушению энергообеспечения коры головного мозга Мозг за сутки потребляет примерно 120 гр глюкозы Другие источники энергии головной мозг абсолютно не может использовать поэтому при гипогликемии развивается потеря сознания, судороги и при ниже 2,2 млмоль/л - пиздец Причиной гипогликемии. может быть голодание или длительная физическая тяжелая работа Вполне понятно что эти гипогликемии носят временный характер Стойкие гипогликемии могут развиваться при нарушении деятельности желез внутренней секреции Например при бронзовой болезни В результате разрушения коры надпочечников в организме снижается содержание глкжокортикоидов, что сопровождается снижением уровня глюконеогенеза и падением содержания глюкозы в крови Гипогликемия развивается при гипотериозах, т е при пониженной функции щитовидной железы, когда мало выработки гормонов тироксина Может развиваться при инсуломе (опухоль) которая сопровождается гиперпродукции инсулина Тяжелая и опасная гипогликемия может развиваться у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина.   62. Классификация липидов. Липиды - природные органические соединения (крайне гегерогенны по своей химической структуре) общими свойствами которых является низкая растворимость в воде и хорошая растворимость в аполярных растворителях таких как хлороформ, жидкие углеводороды и др /. Жирные кислоты и их производные. - это алифатические карбоновые кислоты число атомов в которых может достигать 22-24 Они подразделяются на насыщенные жирные кислоты - не имеющие в своей структуре двойных связей И ненасыщенные жирные кислоты - имеющие в своей структуре двойные или даже тройные С - С связи (тройные встречаются крайне редко) Ненасыщенные жирные кислоты в свою очередь делятся на а) моноеновые те содержащие одну двойную связь б) полиеновые, содержащие много двойных связей (диеновые, триеновые и др) Природные ненасыщенные жирные кислоты (незаменимые) обычно имеют тривиальное название, например алеиновая, линоливая, линоленовая арахндоновая Жирные кислоты в организме выполняют несколько функций. Прежде всею несомненно это энергетическая функция. Так же выполняют структурную функцию. Выполняют пластическую функцию Из ацетилКоА (продукт распада жирных кислот) в гепатоцитах синтезируются ацетоновые тела, холестнрол А эйкоюполяевовые кислоты используются для синтеза рядя биорегуляторов это простогландины. тромбоксаны, Особенно необходимо подчеркнуть, что ряд полиненасьпценных жирных кислот относятся к незаменимымВажную роль в  регуляции функционирования клеток различных органов и тканей играет производные эйкозопояиеновых кислот, так называемые эйкозоноиды. К ним относятся простоноиды а) простогландины, 6) простоциклины, ъ)лейкотриены; г) трамбоксаны Первые три группы соединений (простогландины, простошклины, лейкотриены) объединяют так же в группу простоноиды  Эйкозополиеновые кислоты - высшие жирные кислоты с 20 атомами углерода в цепи и имеющие в своей структуре несколько двойных связей Простогландины, которые делятся на простогландины а, в, с, d и т д относятся к виорегуляторам паракринной системы. При очень низких концентрациях они вызывают сокращение гладкой мускулатуры, 1 участвуют в развитии воспалительной реакции. 2 они принимают участие в регуляции процесса свертывания крови, и 3 регулируют метаболические пути на уровне клеток Иначе их называют местными гормонами  Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и после выхода в кровяное русло вызывают сужение кровеносных сосудов и агрегацию тромбоцитовПростоцикянни образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов Лейкотриены представляют собой группу триенов с сопряженными двойными связями Они образуются в тромбоцитах, лейкоцитах и макрофагах в ответ на имуниологические и неимуннологические стимулы а) принимают участие в развитии анофелоксии, б) повышают проницаемость кровеносных сосудов, в) вызывают приток и активацию лейкоцитов Я. Глициринсодержащие липиды.Из глициринсодержащих липидов наибольшее значение имеют и Обычно их рассматривают как производные трехатомного спирта – глицерола делятся по количеству входящих в их состав ацильиых групп на а) моноацилглицигины -1 жирный кислотный остаток б)диадилпшцериныв)триацилглицерины Триайилглицерины. составляют основную массу резервных липидов человеческого организма  Триацилглицерины выполняют резервную функцию Причем это преимущественно энергетический резерв организма Глицерол, входящий в структуру триацилглицерннов, может использоваться для синтеза глюкозы или некоторых2) Являясь одним из основных компонентов жировой ткани, триацилглицерины участвуют в защите внутренних органов человека от механических повреждений 3) Участвуют в терморегулящии, образуя теплоизолирующую прослойку Все глицерофосфолипиды можно рассматривать как производные фосфотидной кислоты которой один атом заменен на аминоспирт Основной функцией глицерофосфолипидов является структурная Они входят в качестве важнейших структурных компонентов в состав мембран 2)Некоторые гпицерофосфолнпиды выполняют  специфические функции Например инозитолфосфотиды участвуют в работе регуляторных механизмов в клетке Ш. Липиды, не содержании глицерола.К этим липидам относятся множество самых разнообразных соединений химической природы Мы остановимся только на трех группах веществ имеющих высокую биологическую значимость а) сфинголипиды б) стероиды в) полипреноиды Сфинголипиды. Можно рассматривать как производные стерамида Отдельные классы сфингошгшдов отличаются друг от друга только характером группировки присоединенной функния сфшхалипидов Прежде всего структурная функция Они входят обязательно в состав клеточных мембран Углеводные компоненты цереброзидов и ганпшозидов участвуют в образовании гдикокаликса Причем в этом качестве они играют определенную роль во - первых в реализации межклеточных взаимодействий во - вторых во взаимодействии клеток с компонентами межклеточного вещества3) Ганглиозиды выполняют рецепторные функцииСтероиды. К ним относятся соединения имеющие в своей структуре стерановое ядро Различные соединения из класса стероидов отличаются друг от другаа) дополнительными углеводородными радикалами, б) наличием двойных связей,в) наличием различных функциональных групп г) различия могут ноешь стереохимический характер Биологически важные соединения сгпероидной природы 1) Холистерол 2) Стероидные гормоны (гормоны коры надпочечников глюко- и минералокортикоиды) 3) Половые гормоны (андрогены и эстрогены)   67. Переваривание и всасывание жиров. Липиды, поступающие из кишечника во внутреннюю среду организма обычно называют экзогенными липидами Процесс расщепления пищевых жиров идет в основном в тонком кишечнике, правда в пшгорическом отделе желудка выделяется липаза рН желудочного сока на высоте пищеварения составляет 1,25 и при этих значениях рН фермент практически неактивен Желудочная липаза работает только у ребенка, поскольку рН желудочного сока ребенка составляет величины порядка 4-5 Принято считать что образующиеся в пилорическом отделе желудка жирные кислоты и моноглицериды далее участвуют в эмульгировании жиров в 12 перегной кишке В желудке под обработка облегчает расщепление липидов этих липопротеидов в тонком кишечнике. Поступающие в тонкий кишечник липиды подвергаются действию ряда ферментов Прежде всего пищевые триацилглицерины подвергаются действию фермента липазы поступающей из панкреатической железы Эта липаза наиболее активно гидролизует сложноэфирные связи в 1-ом и 3 м положении Менее эффективно она гидролизует сложноэфирные связи между ацилом и 2-м атомом углерода глицерола. Для проявления максимальной активности колипаза - это полипептид поступающий в 12перстную кишку с соком панкреатической железы В расщеплении жиров принимает вторая липаза выделяемая стенками кишечника Эта липаза малоактивна в отличии от панкреатической и преимущественно катализирует гидролиз сложноэфирной связи между ацилом и 2 м атомом углерода глнцерола, т е гидролизует июжноэфирную связь которая расщепляется слабо панкреатической липазой При расщеплении жиров под действием этих двух липаз образуются преимущественно свободные жирные кислоты, моноацнлглиперины и ппшерол. С пищей так же поступают сложные эфиры холистерина, они расщепляются в тонком кишечнике гидролитическим путем при участии фермента холистеролэстеразы (холистераза) до свободных жирных кислот и холистерола Холистеролзтераза содержится и в соке поджелудочной железы и в кишечном соке, т е работают два типа холистеролэтераз кишечная и панкреатическая. Все ферменты принимают участие в гидролизе пищевых липидов, могут они действовать только намолекулы

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 167; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!