III . Заболевания, вызывающие поражение только центральных вестибулярных образований.
1. Ишемия ствола мозга.
2. Органические заболевания ЦНС.
3. Дегенеративные заболевания ЦНС.
4. Височная эпилепсия.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НЕВЕСТИБУЛЯРНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
1. Нарушение равновесия вследствие различных неврологических заболеваний. Данные расстройства возникают при поражениях периферических нервов и проводников глубокой чувствительности в задних столбах спинного мозга (диабетическая полиневропатия, фуникулярный миелоз), при паркинсонизме, при поражении мозжечка различной этиологии, при мультисенсорной недостаточности у пожилых пациентов. Причина состоит в поражении различных отделов стато-кинетической системы, обеспечивающей пространственную координацию (мозжечок, зрение, экстрапирамидная система, нарушение мышечно-суставного чувства и других видов чувствительности).
В этих случаях головокружение развивается преимущественно в положении стоя и при ходьбе, и исчезает в положении сидя или лежа. При поражениях сомато-сенсорной системы неустойчивость существенно усиливается в темноте или при закрывании глаз, поскольку выключение зрения увеличивает нарушение равновесия, вызванное утратой глубокой чувствительности (сенситивная атаксия). Быстро нарастающая мозжечковая атаксия чаще обусловлена сосудистым поражением головного мозга, рассеянным склерозом, опухолью головного мозга, а сенситивная – алкогольной полиневропатией. Кроме того, к последствиям приема алкоголя относятся:
|
|
|
· мозжечковая дегенерация при хроническом злоупотреблении с возникновением атаксии и тремора;
· полиневропатия, при которой ослабевает проприоцептивная чувствительность.
Эпизодическая мозжечковая или сенситивная атаксия чаще развивается при приеме некоторых лекарственных препаратов (карбамазепина, дифенина).
Лобная атаксия (апраксия ходьбы) возникает при поражении лобных долей мозга (при дегенеративных заболеваниях нервной системы, нормотензивной гидроцефалии) вследствие повреждения лобно-мозжечковых связей. Проявляется грубым нарушением равновесия при ходьбе и стоянии, обычно сочетается с когнитивными расстройствами, которые могут достигать степени деменции.
2. Липотимия: обморок и предобморочные состояния. Врачи общей практики часто сталкиваются с головокружениями другого типа, которые наблюдаются в картине липотимических состояний при ортостатических расстройствах кровообращения в силу различных причин. Возникновение головокружения при резком вставании или длительном стоянии позволяет предположить ортостатическую гипотензию.
Наличие в анамнезе заболеваний сердца, особенно аритмий, или развитие головокружений на фоне кардиальных симптомов (болей в области сердца, сердцебиений) указывает на высокую вероятность кардиального происхождения головокружений. Обмороки у больного сахарным диабетом могут возникать при гипогликемическом состоянии.
|
|
|
3. Психогенное головокружение. Самый трудный раздел неврологического диагноза. В отличие от описанных выше примеров органического вертиго в специальной литературе значительно меньше внимания уделяется проблеме невестибулярного головокружения, несмотря на то, что его различные варианты, несомненно, преобладают в клинической, в частности, психоневрологической практике. По мнению Г.Р.Табеевой, А.М.Вейна [8], этот факт связан с тем, что неорганическое головокружение не имеет четких клинических маркеров и способов надежной параклинической верификации. Невестибулярное головокружение характеризуется отсутствием органической патологии вестибулярного анализатора и не воспроизводится при проведении известных провокационных диагностических проб; оно практически облигатно сопровождается выраженными аффективными (страх и тревога) и вегетативными (сердечные и дыхательные) феноменами.
В клинической практике с проявлениями головокружения часто ассоциируется паническое расстройство. Головокружение является одним из его наиболее распространенных симптомов в условиях общемедицинской сети. Характерные симптомы панической атаки в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты, рвоты могут возникать одновременно с симптомами дурноты, «предобморочного состояния», страха нарушения равновесия и падения.
|
|
|
Психогенное головокружение можно характеризовать как неопределенные ощущения (опьянение, дурнота, качание перед глазами, потемнение или пелены перед глазами, чувства близкой потери сознания или падения, движение или шевеление в голове и др.), которые возникают при эмоциональных нарушениях (чаще невротических расстройствах, связанных со стрессом). Оно обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости и нередко усиливается при ходьбе. Характерно отсутствие нистагма даже в момент сильного головокружения.
Диагноз устанавливает отсутствие морфологической причины, каких либо повреждений очагового характера. Случаи головокружения могут быть проявлением соматизированных депрессий - неврозов с фобическими расстройствами, вегетативных пароксизмов, патологических изменений личности при истерии.
|
|
|
Психогенное головокружение может развиться у больного, страдающего вестибулярным головокружением, или возникает первично без каких-либо признаков повреждения вестибулярной системы. В первом случае головокружение представляет реакцию больного на стресс, вызванный возникновением сильного и необъяснимого для него вестибулярного головокружения, тошноты и рвоты, неустойчивости при ходьбе. Возникновению этого головокружения часто способствуют различные ятрогении, например, ошибочная диагностика «острого нарушения мозгового кровообращения» или «вертебробазилярной» недостаточности у больного с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением. Во втором случае головокружение возникает в структуре различных неврозов и психозов.
Психогенное головокружение не похоже ни на вестибулярное головокружение, ни на предобморочноесостояние или нарушение равновесия приневрологических заболеваниях. Головокружение нередко длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим, как большинство других головокружений, и может продолжаться несколько недель, месяцев и даже лет. Больные, страдающие психогенным головокружением, часто описывают его как «головокружение внутри головы». Чаще всего психогенное головокружение развивается в структуре депрессивных и тревожных (код F40–F41) по МКБ 10 или соматоформных (код F45) расстройств.
5. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). ДППГ – заболевание лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, возникающими при изменении положения головы. ДППГ – наиболее частая причина периферического вестибулярного головокружения. Впервые оно описано Т.Адлером в 1897 г., затем более подробно Р.Барани в 1921 г. Однако, несмотря на то, что заболевание известно уже более 100 лет, оно остается одной из самых частых недиагностируемых причин головокружения. Недавнее исследование показало, что, например, в Германии лишь 8% больных, страдающих ДППГ, получают эффективное лечение.
Причинами возникновения ДППГ являются появляющиеся с возрастом, иногда после травмы, отложения кристаллов карбоната кальция в полукружных каналах лабиринта, так называемое купулолитиазис, при изменении положения головы они раздражают рецепторный аппарат лабиринта, вследствие чего и возникает приступ головокружения.
Заболевание обусловлено появлением в полукружных каналах свободно перемещающихся или (реже) фиксированных на купуле ампулярного рецептора отолитовых частиц. Отолитовые частицы предположительно образуются в результате спонтанной или вызванной травмой дегенерации отолитовой мембраны эллиптического мешочка. Под действием гравитации эти частицы вызывают движение купулы полукружного канала, что и является причиной головокружения.
Приступ головокружения часто начинается утром. Головокружение усиливается через несколько секунд после изменения положения тела или головы (при переходе в горизонтальное положение – из положения сидя, а также при повороте в кровати, при изменении положения головы, например при ее запрокидывании). Последующее изменение положения тела приводит к более лёгкому приступу головокружения.
Обычно головокружению предшествует короткий (несколько секунд) латентный период. Само головокружение продолжается, как правило, 10–15 с, но не более 1 мин, сопровождается специфическим позиционным (горизонтальным или горизонтально-ротаторным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен. У 90% больных приступы стихают в течение 3 месяцев, но могут возникать рецидивы.
Когда приступы ДППГ следуют один за другим с небольшими интервалами, могут возникать тошнота и рвота. Это наблюдается, если вместо того чтобы избегать лишних движений, пациент беспокойно двигается, постоянно меняет положение головы и тем самым невольно провоцирует новые приступы. В таких случаях больные могут жаловаться на непрерывное (несколько часов или даже суток) головокружение, что затрудняет диагностику. Поставить правильный диагноз помогает тщательно собранный анамнез: подробный расспрос позволяет выявить определяющее значение движений головы в возникновении головокружения.
Диагноз ДППГ подтверждается проведением позиционных тестов, среди которых наиболее часто используется проба Дикса–Холлпайка, которая позволяет выявить самый частый вариант ДППГ, вызванный патологией заднего полукружного канала. Проба заключается в том, что больного, сидящего на кушетке, с головой, повернутой на 45° в сторону, быстро переводят в горизонтальное положение так, чтобы голова оказалась немного запрокинутой над краем кушетки. При этом после короткого латентного периода возникает характерное головокружение, сопровождающееся типичным горизонтально-ротаторным нистагмом. Эта проба должна проводиться всем больным с жалобами на вестибулярное головокружение уже при первичном осмотре.
Для лечения ДППГ используют специальные реабилитационные маневры, цель которых вернуть отолитовые частицы из полукружного канала в преддверье лабиринта. Для каждого полукружного канала разработан свой лечебный маневр. Эффективность маневров высока – до 95% и более.
Медикаментозное лечение при ДППГ целесообразно преимущественно в тех случаях, когда, несмотря на проведение лечебного маневра, больные продолжают испытывать неустойчивость при ходьбе, что предположительно связано с дисфункцией отолитовых органов. При этом показаны вестибулярная гимнастика и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию, например, бетагистин (бетасерк).
Еще одно осложнение ДППГ – тревожное расстройство. В таких случаях также показана медикаментозная терапия с использованием препаратов с противотревожным действием, например, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.
Болезнь Меньера – идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием нейросенсорной тугоухости. Этиология заболевания неясна, а патогенез объясняют формированием так называемого эндолимфатического гидропса – состояния, обусловленного повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. Приступы головокружения предположительно вызываются появлением дефекта в стенке перепончатого лабиринта и смешением эндо- и перилимфы. Последние имеют разный электролитный состав: попадание богатой калием эндолимфы в перилимфу вызывает деполяризацию вестибулярного нерва и его перевозбуждение, которое вскоре сменяется блоком проведения нервного импульса.
Клиническая картина болезни Меньера характеризуется следующими четырьмя проявлениями:
– приступами системного головокружения;
– прогрессирующим снижением слуха;
–флюктуирующим шумом в ухе и ощущением распирания или давления в ухе.
Приступ головокружения продолжается до нескольких часов, сопровождается тошнотой и рвотой, возникает в любое время суток. Предвестниками приступа в некоторых случаях бывают усиление шума и ощущения распирания в ухе. Заболевание имеет хроническое течение. Со временем снижение слуха нарастает, а приступы становятся реже и могут совсем прекратиться.
Специфических объективных методов диагностики заболевания нет. Однако характерными аудиометрическими признаками является снижение слуха преимущественно в области низких частот.
Лечение болезни Меньера состоит из двух этапов: купирования приступа и профилактики обострений. Купирование приступа подразумевает использование вестибулолитических препаратов, к которым относятся, например, дименгидринат, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины. Профилактика обострений требует соблюдения бессолевой диеты, применения диуретиков (например, ацетазоламида или гидрохлортиазида) и бетагистина (бетасерк). Есть данные об эффективности интратимпанального введения глюкокортикоидов при болезни Меньера.
Вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после ДППГ и болезни Меньера. Заболевание встречается преимущественно в возрасте 30–60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто.
Развитие вестибулярного нейронита связывают с избирательным воспалением вестибулярного нерва. Считается, что причиной воспаления является вирус простого герпеса I типа. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа появляются кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости.
Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела, но, в отличие от ДППГ, не проходят и в покое. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Слух не снижается. При неврологическом исследовании отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга.
Для вестибулярного нейронита характерны:
– быстрое начало, сильное вращательное головокружение и тошнота;
– спонтанный горизонтальный нистагм в направлении к здоровому уху;
– нормальная (симметричная) аудиограмма;
– прекращение сильного головокружения в течение 1–2 недель; Незначительные трудности с удержанием равновесия сохраняются несколько дольше;
– приступы повторно не возникают.
Длительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость.
Интересно, что вестибулярная функция после перенесенного вестибулярного нейронита восстанавливается лишь в 40% случаев. У остальных больных полное или частичное нарушение функции лабиринта сохраняется на всю жизнь, но головокружения и неустойчивости они не испытывают из-за вестибулярной компенсации.
Лечение вестибулярного нейронита подразумевает использование в основном симптоматических вестибулолитических средств для подавления головокружения, тошноты и рвоты в остром периоде заболевания. Применяют те же препараты, что и для купирования приступа болезни Меньера. Имеются данные о том, что использование глюкокортикоидов (метилпреднизолон в дозе 100 мг/сут с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут) в остром периоде заболевания повышает вероятность восстановления вестибулярной функции.
Важная роль в лечении вестибулярного нейронита принадлежит вестибулярной гимнастике, которую начинают как можно раньше, уже на 3 –4-й день заболевания. Для ускорения вестибулярной компенсации вестибулярную гимнастику сочетают с приемом бетагистина (бетасерк) по 48 мг/сут, препаратов гинкго билоба (танакан) – по 120–240 мг/сут в течение 1 мес. и более, пирацетама (ноотропил) – в дозе 2400–4800 мг/сут.
Вестибулярный нейронит редко (в 2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается здоровый вестибулярный нерв. Если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, наиболее частые из которых – болезнь Меньера, ДППГ и вестибулярная мигрень.
Лабиринтит – острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или диффузный характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов. Различают следующие формы лабиринтита по происхождению: тимпаногенные, менингогенные, гематогенные и травматические.
В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе. Возможно также поражение лицевого нерва и сопровождающих его в составе промежуточного нерва (n. intermedius Wrisbergi - XIII нерв) чувствительных вкусовых и секреторных (слюноотделительных) волокон. Появление симптомов поражения лицевого нерва связано с распространением воспалительного процесса на стенки фаллопиевого канала.
Для лабиринтита характерны приступы, преимущественно системного головокружения, сопровождающиеся спонтанным односторонним нистагмом, расстройством статики и координации, вегетативными реакциями в виде тошноты и рвоты. Продолжительность приступов головокружения при хроническом лабиринтите колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает приступообразно, и может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Наличие спонтанного нистагма и спонтанного гармоничного отклонения рук и туловища в сторону, противоположную нистагму, составляет синдром раздражения или угнетения, и является объективным подтверждением лабиринтита, даже без дополнительных экспериментальных проб.
Перилимфатическая фистула
Существует несколько причин, приводящих к нарушению целостности костного лабиринта:
1. хронические воспалительные заболевания среднего уха;
2. хирургические операции на среднем ухе и сосцевидном отростке;
3. травмы головы;
4. баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).
При хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в результате костной эрозии, обычно купола латерального полукружного канала. Возможность существования фистулы должна учитываться при обследовании каждого больного со средним отитом, жалующегося на головокружение. Наиболее частой причиной лабиринтной фистулы является холестеатома, которая растет в сторону полости сосцевидного отростка и истончает латеральный полукружный канал.
Клиническая картина перилимфатической фистулы характеризуется наличием непостоянного, часто позиционного вестибулярного головокружения и флюктуирующей нейросенсорной тугоухости. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в т.ч. в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы – фиксированный выдох при закрытом носе и рте (при натуживании и поднятии тяжестей). Повреждение только костного лабиринта сопровождается изменениями давления и объема перилимфатической жидкости. Клинически это проявляется флюктуирующей утратой слуха и головокружением, которое усиливается при изменении давления воздуха в наружном слуховом проходе («фистульный симптом») или изменения положения головы, приводящие к вытеканию перилимфы в полость среднего уха. При повреждении и перепончатого лабиринта наступает полная утрата слуха. «Фистульный симптом»: при резком нажатии на козелок уха изменяется давление в полости среднего уха и лабиринте, что вызывает головокружение и нистагм. При фистуле также может наблюдаться симптом Туллио – появление головокружения при сильных звуках, которые изменяют давление в лабиринте. Из-за вариабельности симптоматики перилимфатическую фистулу также трудно отличить от других заболеваний, она может быть одной из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».
Вестибулярная мигрень
Мигренозное происхождение рецидивирующего изолированного непозиционного вестибулярного головокружения стало обсуждаться сравнительно недавно. Вестибулярная мигрень впервые описана R. Slater в 1979 г. В качестве синонимов вестибулярной мигрени иногда используются: «доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых», «мигрень-ассоциированное головокружение» и «мигренозная вестибулопатия».
Заболевание протекает в виде приступов, которые характеризуются внезапным возникновением умеренного или выраженного головокружения, неустойчивости и часто (но далеко не всегда) сопровождаются мигренозной головной болью. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже – более суток. В период приступа головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, фото- и фонофобия. Головокружение уменьшается постепенно, при этом оно может усиливаться при изменении положения головы, приобретая позиционный характер. При приступе не возникает шума или звона в ушах, снижения слуха.
Диагноз вестибулярной мигрени устанавливается на основании типичной клинической картины заболевания. Наиболее обоснован он у больных, имеющих в анамнезе типичные приступы мигрени с аурой или без ауры, у которых возникают приступы головокружения, сопровождающиеся характерной мигренозной головной болью, фото- и фонофобией. Диагноз вестибулярной мигрени вероятен и тогда, когда у больного с мигренью возникают приступы системного головокружения, которые нельзя объяснить развитием другого заболевания.
Принципы лечения вестибулярной мигрени те же, что и обычной мигрени. При головокружении используют препараты для купирования приступа обычной мигрени и вестибулярные супрессанты.
Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени. В качестве препаратов выбора используют β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты и ламотриджин.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 202; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!