Механизмы передачи возбуждения в возбуждающих и тормозных синапсах.
При возбуждениинейрона возникаетпотенциал действия (ПД), который подходит к окончанию аксона и ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания. Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синаптическую щель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию каналов для ионов натрия, а следовательно, к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает потенциал действия. Для восстановления возбудимости постсинаптической мембраны после очередного импульса необходима инактивация медиатора. В противном случае, при длительном действии медиатора происходит снижение чувствительности рецепторов к этому медиатору.
В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогичным образом взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по концентрационному градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки. Это приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны — возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).
|
|
|
Тормозной эффект ТПСП основывается на двух механизмах. Во-первых, это электротоническое действие гиперполяризационного ТПСП на триггерную (аксонный холмик) зону нейрона: ТПСП порождает ток, который входит в холмик и повышает его мембранный потенциал.
Во-вторых, имеет значение действие хлорного шунта на ВПСП. Открытие хлорных каналов закорачивает ток ВПСП и уменьшает плотность тока, протекающего через триггерную зону нейрона. Хлорный механизм торможения существует в нейронах ЦНС наряду с механизмом активации калиевых каналов и повышением калиевой проницаемости.
Нейрон имеет несколько тысяч синапсов, по которым поступают возбуждающие и тормозные потенциалы, и один выход в виде аксона. Характер формируемого ответа нейрона зависит от соотношения активности на его мембране тормозных и возбуждающих постсинаптических потенциалов (ТПСП и ВПСП). В зависимости от соотношения ВПСП и ТПСП на мембране будут преобладать процессы деполяризации или реполяризации, что в конечном итоге определит возбужденное или заторможенное состояние нейрона.
Один и тот же медиатор может связываться не с одним, а с несколькими различными рецепторами. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны (видом рецептора), а не самого медиатора.
|
|
|
Кроме нейромедиаторов, пресинаптические окончания выделяют вещества, которые не участвуют непосредственно в передаче сигнала и играют роль нейромодуляторов эффектов сигнала. Модуляция осуществляется влиянием либо на выделение медиатора, либо на его связывание рецепторами постсинаптического нейрона, а также на реакцию этого нейрона на медиаторы. Функцию классических медиаторов выполняют амины и аминокислоты, функцию нейромодуляторов — нейропептиды. Медиаторы синтезируются в основном в терминалях аксона, нейропептиды образуются в теле нейрона путем синтеза белков, от которых они отщепляются под влиянием протеаз.
Количество синапсов на нейроне может достигать до 10000, что свидетельствует о конструктивной и функциональной сложности межнейрональных взаимоотношений. Синаптический аппарат обеспечивает динамическую связь между отдельными нейронами, лежит в основе рефлекторных дуг и определяет единство нервной системы.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 412; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!