Билирубин 8,5 – 20,5 мкмоль/л



Мочевина 2,5 – 8,5 ммоль/л

Мочевая кислота 0,16 - 0,5 ммоль/л

Креатинин 0,044 - 0,1 ммоль/л (44-100 мкмоль/л)

Креатин 15 - 76 мкмоль/л

Кальций общий 2,24 - 2,74 ммоль/л

Кетоновые тела до 30 мг/л

Липиды общие 4,0 - 8,0 г/л

Холестерин общий 3,6 - 6,9 ммоль/л

Индикан 0,80 – 3,18 ммоль/л

Глутатион восстановленный 1,2 – 2,6 ммоль/л эр.

 

 


12. Глюкозурия, виды, механизмы развития.

 

Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой. Глюкоза свободно фильтруется в клубочке, но затем почти полностью реабсорбируется клетками проксимального канальца с помощью натрий зависимого мембранно-транспортного механизма, при участии специальных белков-переносчиков. С мочой здорового человека за сутки выделяется не более 130 мг глюкозы, что обычными методами не определяется.

В исследованиях с постепенным увеличением концентрации глюкозы в плазме крови показано, что вначале гипергликемия не вызывает глюкозурию, но затем наступает момент (обычно при концентрации глюкозы 200-240 мг на 100 мл крови), когда канальцевый эпителий не способен обеспечить перенос всей профильтровавшейся глюкозы из просвета проксимального канальца в кровь (так называемый почечный порог для глюкозы) и определенное ее количество появляется в моче. При дальнейшем повышении концентрации глюкозы наступает предел реабсорбционной возможности канальца, после которого увеличение реабсорбции уже невозможно. Это так называемый транспортный максимум глюкозы, который в среднем равен 325+36 мг/мин в расчете на 1,73 м поверхности тела.

Глюкозурия, связанная с гипергликемией, может быть преходящей и постоянной (сахарный диабет, гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина).

Глюкозурия может быть и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке крови, если нарушается транспорт глюкозы канальцем (недостаточное число переносчиков, снижение их сродства к глюкозе), - ренальная глюкозурия. Различают два типа ренальной глюкозурии: тип А и тип В. Ренальная глюкозурия наблюдается при наследственных (синдром де Тони-Дебре - Фанкони) и приобретенных дисфункциях проксимального канальца.

Глюкозурия может уменьшиться или исчезнуть (несмотря на гипергликемию) у больных сахарным диабетом при развитии интеркапиллярного гломерулосклероза и сморщивании почек вследствие уменьшения клубочковой фильтрации глюкозы.

Качественные пробы на глюкозу (сахар) основаны на редукционных свойствах глюкозы (например, проба Гайнеса, в основе которой лежит способность глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в гидрат закиси меди желтого цвета и закись меди красного цвета), а также на ферментативном окислении глюкозы высокоспецифичным ферментом глюкозооксидазой. Из количественных методов определения глюкозы в моче распространены поляриметрический и колориметрические методы.

 


Роль глутатиона в обмене веществ. (Расскажите о его участии в процессах детоксикации токсических веществ, протекции ферментов от ингибирования, участии в антиоксидантной системе клеток).

 

Функции глутатиона многообразны: восстановление и изомеризация дисульфидных связей, влияние на активность ферментов и других белков, поддержание мембранных функций, коферментные функции, участие в обмене эйкозаноидов, резервирование цистеина, влияние на биосинтез нуклеиновых кислот и белка, пролиферацию и др.

Уровень глутатиона в печени уменьшается приблизительно в 2 раза при голодании и быстро увеличивается после еды. В печени два пула глутатиона: лабильный, со скоростью турновера 2 ч, и стабильный, со скоростью турновера 30 ч. Большая часть глутатиона печени – цитозольный, обновляющийся очень быстро. Образование глутатиона в печени тесно связано с питанием, особенно с содержанием в диете цистеина.

Поступление глутатиона из печени в плазму крови и желчь стимулируется некоторыми гормонами, в частности глюкагоном и вазопрессином. Глутатион плазмы утилизируется тканями организма путем транспорта через клеточные мембраны и ресинтеза внутри клетки посредством глутамильного цикла. Поступление глутатиона из плазмы крови в ткани контролируется активностью гамма-глутамилтранспептидазы, а ферментом, лимитирующим скорость синтеза глутатиона, является гамма-глутамилцистеинсинтетаза.

С желчью транспортируются также различные конъюгаты глутатиона, образующиеся вследствие его детоксикационного действия на ксенобиотики. Глутатион-s-трансфераза катализирует реакцию между глутатионом и многими электрофильными метаболитами ксенобиотиков, повышая гидрофильность лигандов и облегчая их экскрецию печенью. Глутатион-s-трансфераза, взаимодействуя с глутатионом, способствует его ионизации до глутатионового тиолатного иона GS–, который нуклеофильно атакует электрофильный атом ксенобиотика. Образующиеся конъюгаты преимущественно метаболизируются почками до меркаптуратов.


Дата добавления: 2022-07-01; просмотров: 50; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!