Патогенез и клинические особенности.
Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем вирусы проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в слюнных железах (чаще поражаются околоушные слюнные железы), яичках, яичниках, поджелудочной, щитовидной железах,преодолевгематоэнцефалический барьер в головном мозге и в других органах. Заболевание начинается с повышения температуры и одновременно с одно- или двухстороннего воспаления околоушных слюнных желез, возможно развитие орхита у мальчиков (может стать причиной бесплодия). Осложнения: менингит, менингоэнцефалит, реже – полиартрит, панкреатит, нефрит.
Иммунитет.
У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется ГЗТ.
Микробиологическая диагностика паротита проводится редко из-за очень характерной клинической картины.
Специфическая профилактика.
Проводится плановая иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной Смородинцева из штамма Ленинград-3 (получена путем выращивания вируса в культуре клеток почек японских перепелов) или ассоциированной вакциной (паротит, корь и краснуха), например, Приорикс (Бельгия), MMR (США). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.
|
|
|
Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.
Корь – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и пятнисто-папулезной сыпью.
Историческая справка.
Клинические особенности кори известны с древних времен. Но вирусную природу кори обосновали только в 1911 г . Т. Андерсон и Дж. Гольдберг. Вирус кори впервые выделили в культуре клеток Д. Эндерс и Т. Пиблс в 1954 г.
Таксономия.
Семейство – Paramyxoviridae
Род – Morbillivirus (от лат. morbilli – заболевание)
Вид (тип) – вирус кори
Вирус кори имеет сходство с другими парамиксовирусами.
Геном.
Геном вируса кори представлен однонитевой молекулой (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
Морфология.
Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-250 нм, организация – сложная. На поверхности суперкапсида имеются шипики, состоящими из гемагглютининов Н, F-белка и гемолизина. РНК связана с NP-белком, полимеразные белками P и L, образующими нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.
|
|
|
Антигенная структура.
Основные антигены вируса кори:
· Поверхностные – Н-антиген (гемагглютинин) и F-белок;
· Внутренний – нуклеокапсидый белок NP.
Культивирование.
Вирусы кори плохо адаптируется в куриных эмбрионах, поэтому их культивируют в первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян, новорожденных морских свинок и в перевиваемых клетках (Hela).
Резистентность.
Вирус кори малоустойчив во внешней среде: под действием УФЛ и при 600С наступает немедленная гибель, чувствителен к дезинфектантам. В высохших каплях слизи при пониженной температуре (12-150С) вирус может сохраняеться несколько дней.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больные люди.
Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет.
Отмечается зимне-весенняя сезонность.
Инкубационный период – 8-15 дней.
Патогенез и клинические особенности.
Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы.
|
|
|
Клинически заболевание проявляется повышение температуры, симптомами ринита, фарингита, конъюктивита; специфические признаки: появление пятен Филатова-Коплека (белые некротические пятна) на слизистой щек напротив коренных зублов (отмечаются за 1-2 суток до высыпаний на коже) и на 4-5 сутки болезни пятнисто-папулезной сыпи на коже (сначала на лице, верхней части туловища, затем распространяется на все тело и конечности). Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит.
Иммунитет.
У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус кори может остаться в организме (в клетках нейроглии) и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.
Специфическая профилактика.
Проводится плановая иммунизация живой коревой вакциной (ЖКВ) из штамма Ленинград-16 или ассоциированной вакциной (корь, краснуха, паротит). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.
|
|
|
Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 142; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!