Дифференциальная диагностика патологического перелома и тотального секвестра мыщелкового отростка

Рентгенологический признак	Секвестр	Фрагмент при патологическом переломе
Структура	Плотнее соседних участков кости	Такой же, как и в других участках кости
Полоса разрежения, разделяющая части кости	Широкая, не менее 4-5 мм	Более узкий, дифференцируется не на всем протяжении
• Периостальные наслоения	Плотные, толстые, протяженные (секвестральная коробка)	Небольшой толщины и протяженности (только в месте перелома)

 

При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5—6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное вос­становление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

147

Особенность течения хронического одонтогенного деструк­тивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживле-нии мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й — началу 3-й недели.

Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определя­ются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на пере­дней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют но­совые кости. На нижней челюсти — в любой области.

Корковый слой в области деструкции частично разрушает­ся, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

Показатели периферической крови у больных в период ре­миссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобули-новые фракции с одновременным снижением альбуминов. В пери­од ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

Проведенные иммунологические исследования свидетель­ствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального имму­нитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3—7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном кли­ническом течении отмечают нормализацию показателей факто­ров неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

Лечение детей комплексное. Используют как консерватив­ные, так и оперативные методы.

Консервативные методы лечения эффективны при давнос­ти заболевания 1—1,5 мес. Успеху способствует включение в ком­плекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции

148

к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности.

Показаниями к оперативному вмешательству служат нали­чие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, дли­тельно существующих свищей и погибших зачатков, а также на­рушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвес­тров у детей (4—6 нед от начала процесса), секвестрэктомию сле­дует назначать не ранее чем через 1,5—2 мес от начала заболева­ния. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.

При образовании тотального секвестра имеются абсолют­ные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стиму­лирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, сни­жению послеоперационных нагноительных осложнений. Антиби­отики назначают в послеоперационном периоде или за 2—3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и фи­зиотерапию.

Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помо­щи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Воз­можность образования секвестров в хронической стадии заболе­вания снижается при проведении 2—3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, анти­стафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафи­лококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулиру­ющих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.

Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструк­тивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков,

149

гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения рос­та и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза — формируется микрогения (рис. 46, вклейка). Вме­сте с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выражен­ные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеоми­елита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вов­лечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.

Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, суже­нии зубных рядов, смещении косметического центра, формиро­вании патологического прикуса. В отдаленном периоде значитель­ное количество составляют аномалии положения, формы, раз­меров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.

Диспансерное наблюдение больных, перенесших хроничес­кий деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16— 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных зак­лючается в оценке результатов лечения, проведении, при необ­ходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилак­тических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать воп­росы о хирургическом исправлении контуров лица, функциональ­но-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в пе­риод временного или постоянного прикуса.

Гиперпластический остеомиелит

Заболевание описывалось под множеством названий: остео­миелит Гарре, хронический негнойный остит, оссифицирующий периостит, псевдосаркоматозный остеомиелит, хронический скле-розирующий остеомиелит, конденсирующий остеит, первично-хронический продуктивный остеомиелит, гиперостозный остео­миелит, опухолевидный остеомиелит и др.

Сообщается об учащении в последние 10—20 лет первично-хронических гиперпластических (гиперостозных) форм заболе-

150

Рис. 47. Характерные изменения кожи у больной с гиперпластическим остеомиелитом. Рубцовые следы пе­ренесенных гнойно-воспалительных процессов на коже являются косвен­ным свидетельством иммунной недо­статочности.

ваний, главным образом у детей, в челюстно-лицевой области. Существование такой патологической формы, как гиперпласти-ческий остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организ­ма (рис. 47). Не последнюю роль играют нерациональное исполь­зование антибиотиков и других лекарственных форм, неправиль­ная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и прочие фак­торы. Характерно, что заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение.

Заболевание возникает чаще в 7—12 лет, в отличие от деструк­тивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте 3—7 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 60—70 % больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подме­на хирургического вмешательства антибиотикотерапией, исполь­зование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами — все это способствует развитию патологического процесса. Нередким

151

провоцирующим моментом является травма. Иногда причина возникновения таких процессов заключается в затрудненном прорезывании моляров, чаще второго. В этих случаях диагностика затруднена, так как спустя определенный срок в полости рта на стороне поражения может быть интактный зубной ряд, и установить одонтогенный характер заболевания сложно. В ряде наблюдений выявить причину не удается. Чаще всего это связано с давностью заболевания и отсутствием точных анамнестических данных.

Можно условно выделить 3 типа процесса.

1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.

2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравнове­шены, а затем отмечается преобладание гиперпластических про­цессов.

3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции. Отличаясь началом и первыми фазами процесса, в даль­нейшем заболевание протекает однотипно.

Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незамет­но для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется ин­фильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При от­сутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5—10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для вос­палительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.

Общее состояние больных, как правило, изменяется мало. В некоторых случаях длительное существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, посто­янная хроническая интоксикация из-за пораженной кости иног­да вызывают тяжелейшие изменения в организме, приводящие к нарушению трудоспособности.

152

В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием про­дуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Полученный мето­дом костной пункции или при биопсии патологический матери­ал, культивируемый на обычных средах, как правило, роста мик­робной флоры не дает. Положительные результаты можно полу­чить только на питательных средах с обогащением донорской кровью, донорской плазмой или аутокровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитиз­ма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут выз­вать необходимой активизации защитных систем, способных по­давить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выра­женную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.

Содержание общего белка в крови больных находится в пре­делах нормы, а альбуминов снижено. Количество глобулиновых фракций а1 и р соответствует нормальным цифрам, а фракций а2 и у— повышено. С-реактивный протеин, как правило, отри­цательный и только в период обострения становится слабополо­жительным или положительным. В возникновении продуктивной реакции местное микробное воздействие, возможно, оказывает большее влияние, чем состояние иммуной системы ребенка. По-видимому, гипоиммуное состояние на протяжении всего перио­да болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается ати-пичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно акти­вируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Не вызывает сомнения патогенность микроорга­низмов, их токсическое воздействие на имунный аппарат, одна­ко их приспособленность к макроорганизму настолько велика, что они растут только на средах, обогащенных донорской сыво­роткой или аутокровью. Возможно, атипичные микроорганизмы частично потеряли свои антигенные свойства, поэтому снижен антителогенез, о чем свидетельствует низкий титр антитоксичес­ких единиц. Организм не реализует полностью свои иммунологи-ческие возможности защиты.

153

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение кос­ти за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая по­лоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2—3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальным оссифицированным слоем появ­ляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Одновременно в периостальном оссификате начина­ются процессы перестройки, которая имеет выраженную струк­турную направленность. Первоначально становится менее замет­ной горизонтальная слоистость, позднее появляется вертикаль­ная исчерченность. При значительной активности процесса струк­турной перестройки периостальный оссификат может и не воз­никнуть, более того, в нем могут появиться зоны или очаги ре­зорбции, что является прогностически неблагоприятным призна­ком. Толщина периостальных наслоений зависит от времени про­цесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5 см и более. Четкость наружной кортикальной пластины в месте перио­стальных наслоений может теряться.

На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выяв­ляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разреже­ния, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя авто­номности контуров. Отчетливых симптомов формирования поло­стей и секвестров не обнаруживается.

Спустя 6—8 нед периостальные наслоения, оставаясь рых­лыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает ком­пактность и разволокняется (рис. 48). Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. По­верхность кости остается гладкой, четкой. В связи с однород­ностью структуры кости создается впечатление истончения кор­тикального слоя. Такая рентгенологическая картина хроничес­кого остеомиелита нижней челюсти, при остутствии рентгено­грамм, произведенных в более ранние сроки заболевания, не­редко принимается за проявление фиброзной дисплазии. Ана­лиз клинико-рентгенологических данных в динамическом ас­пекте помогает установить правильный диагноз.

154

Рис. 48. Хронический периодонтит б1, гиперпластический остеомие­лит (рентгенограмма). Давность заболевания — 3—4 мес. Мелкоочаговая деструкция и периостальные напластования, разволокнение кортикаль­ной пластинки.

Сопоставление морфологических и рентгенологических дан­ных показывает, что у этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномоз­говых пространствах сопровождаются резко выраженной продук­тивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани. Новообразованные балки находятся на разной степени зрелости костного вещества. На ренгенограммах все это проявляется утратой нормальной архитектоники кости и возник­новением груботрабекулярного рисунка.

В дальнейшем, спустя несколько месяцев, если не последу­ет обострения воспалительного процесса, костная структура че­люсти подвергается перестройке, и постепенно восстанавливает­ся дифференциация на корковое и губчатое вещество. При этом формируется новый кортикальный слой по периферии периос­тальных наслоений. Плотность последних, невысокая в началь­ных стадиях заболевания, постепенно увеличивается и достигает плотности кости.

В дальнейшем происходит структурная дифференциация ос-теоидного вещества, которое приобретает в основных чертах стро­ение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. После полного стихания воспалительного процесса гиперпластические

155

Рис 49 Хронический гиперпластический остеомиелит (рентгено­грамма) Гибель зачаткаТ) Массивные периостальные напластования и размытость костного рисунка в области ветви

процессы некоторое время продолжаются В итоге на рентгенограмме определяются склерозированные участки ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется длительное время (рис. 49).

При обострении заболевания на рентгенограммах появля­ются мелкие пятнистые разрежения, четкость поверхности кости утрачивается, и вновь появляются периостальные наслоения (рис 50) У части больных обострения наступают многократно. При этом в патологический процесс вовлекаются более обширные участки челюсти, и иногда пораженной оказывается вся нижняя челюсть (рис. 51,52)

Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс Рентгенологические при­знаки клинически интактных зубов с ретро фадно инфицирован­ной пульпой следующие

156

Рис 50 Гиперпластический остеомиелит (боковые рентгено­граммы) больной 6 лет

а — начало развития пато­логического процесса в кости, очаговая резорбция, по краю че­люсти — периостальные наплас­тования,

б — через 6 мес распрост­ранение деструкции, увеличение периостальных напластований, исчезновение кортикального слоя;

в — обзорная рентгенограм­ма через 2 года резкое увеличе­ние объема челюсти, очаговая ре­зорбция и уплотнение костного рисунка,

157

Рис. 50 (продолжение):

г — то же на боковой рентгенограмме: зуб-источник инфекции не удален, признаки ретроградного инфицирования |567 зубов и гибели зачатка [7,

д — обзорная рентгенограмма той же больной в 14 лет' проведены хирургическое и терапевтическое лечение. Достигнута стойкая ремис­сия

158

Рис. 51. Хронический гиперп-ластический остеомиелит у больной 8 лет:

а — внешний вид нижней и верхней челюсти, скуловой кости, лобной кости и глазницы, давность заболевания — 2 года;

б, в — правая и левая рентге­нограммы нижней челюсти той же больной: начало заболевания, па­тологические изменения в подбо­родочном отделе и в области тела (передняя треть);

г — обзорная рентгенограмма той же больной через 8 лет от нача­ла заболевания: деструктивный про­цесс определяется в области верх­ней челюсти, скуловой кости, лоб­ной кости и глазницы;

д — обзорная рентгенограмма нижней челюсти той же больной через 8 лет от начала заболевания: тотальное поражение кости, резко увеличен объем, чередование зон деструкции и уплотнения;

е — то же на боковой рентгенограмме: признаки ретроградного инфицирования и деформации корней 876| зубов.

159

 

 

Рис 52. Хронический периодонтит ~6\ гиперпластический остео­миелит (рентгенограмма). Утолщение челюсти. Процессы резорбции и восстановления уравновешены.

1 Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой опреде­ляются очаги разрежения с неправильными, нечеткими контура­ми.

2 Периодонтальная щель расширена.

3. Зоны разрежения окружены уплотненной костной тканью

4. Корни внешне интактных зубов резорбированы, как бы ^изъедены».

Вторичным очагом инфекции может быть и погибший зача­ток постоянного зуба. Рентгенологически определяются: наруше­ние формы, по сравнению с жизнеспособным зачатком, сниже­ние степени плотности, аморфность, отсутствие четкой замыка­ющей пластинки фолликула, разрежение окружающего зачаток участка кости, отсутствие признаков роста и дифференциации при сравнении с зачатками противоположной стороны, что вы­является уже через 2—3 мес от начала заболевания.

Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60 % случаев Чаще всего ставят первичный диагноз фиброзной дисплазии Помимо характерных рентгенологических различий этих заболеваний сле­дует особо подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на

162

всех стадиях развития фиброзной дисплазии. В начальных стадиях заболевания, когда еще сохранен зуб — источник инфекции, кон­центрация деструктивных очагов в проекции его корней значи­тельно помогает дифференциальной диагностике. Более сложно дифференцировать гиперпластический остеомиелит с саркомами. Во всех неясных случаях необходима биопсия.

О неправомерности взгляда на гиперпластический остеоми­елит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки.

1. Выявление причины заболевания, что имеет место в 98 % случаев.

2. Характерность клинико-рентгенологической картины за­болевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии.

3. Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изу­чении тканей.

4. Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии

5. Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологи-ческих показателей, характерные для воспалительного процесса.

6. Излечение больных описанными ниже методами. Гиперпластический остеомиелит нередко приходится диф­ференцировать от актиномикоза нижней челюсти. При актино-микозе чаще всего поражаются угол и ветвь челюсти. Рентгеноло­гически выявляют рыхлые, обширные периостальные наслоения, имеющие разнородную мелкопятнистую структуру и четкую на­ружную границу. Иногда диагноз актиномикоза подтверждается exjuvantibus проведенной специфической терапией.

Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направ­ленное, главным образом, на ликвидацию первоначального ис­точника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушен­ного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспе­цифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому использу­ются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14— 20 дней с недельными перерывами в течение 2—3 мес до полного

163

восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное ле­чение включает протеолитические ферменты, десенсибилизиру­ющие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскор­биновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспе­цифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилокок­ковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности показано переливание небольших доз (50—100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не подда­ющихся лечению, используют аутовакцину.

Лимфаденит и периаденит

По частоте среди воспалительных процессов одно из первых мест занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболевания­ми. Они сопутствуют у детей пульпиту, периодонтиту, остеомие­литу, стоматиту, ангине, отиту, кори, ветряной оспе и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного за­болевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, прививками.

Лимфаденит диагностируют неправильно, по данным ряда авторов, примерно у 50 % больных [Калмахеидзе и др., 1974, Пасевич, 1996]. Нередко имеет место неверный методологичес­кий подход к диагностике заболевания, о чем говорит невыяв­ленный этиологический фактор у подавляющего большинства больных, поступающих в стационары.

Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхнос­ти шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей (рис. 53, вклейка). У детей, преимущественно раннего возраста, начиная с самых первых месяцев после рождения, неспецифический лим­фаденит в области лица и верхних отделов шеи возникает на фоне «кажущегося здоровья» или вскоре после перенесенной вирус­ной инфекции.

164

По клиническим признакам лимфадениты подразделяются на следующие группы: острый (серозный, гнойный), хроничес­кий, обострившийся хронический.

Острый серозный лимфаденит

Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Они уплотняются, возникает болезненность — самопроизвольная и при дотрагивании. Посте­пенно развивается отек в области поражения. Чаще доминирует поражение одного узла. Соседние узлы хотя и вовлекаются в про­цесс, но в гораздо меньшей степени. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации: слабость, по­тливость, потеря аппетита, ухудшение сна, головная боль, силь­нее выраженные у детей младшей возрастной группы (1—3 года).

С развитием лимфаденита все симптомы усиливаются, при поверхностном расположении узла кожа под ним краснеет, ста­новится напряженной. Постепенно уменьшается подвижность пораженного узла и возникает умеренная инфильтрация тканей в окружности, выявляемая пальпаторно. Пальпация резко болез­ненна. Симптомы нарастают в течение нескольких дней. В даль­нейшем, при устранении первичных очагов инфекции, процесс идет на убыль или развивается периаденит, или гнойное расплав-ление лимфатического узла. Показатели крови не изменяются или изменяются незначительно примерно у 50 % больных.

Лечение больных с серозным лимфаденитом следует начи­нать с устранения первичного очага инфекции, выявление кото­рого необходимо. По данным И.А. Пасевич [1996], это удается сделать в 98 % случаев.

После устранения первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного) начинают лечение, направленное на повыше­ние резистентности организма к инфекции, нормализацию его реактивности. Общеукрепляющая терапия состоит в назначении поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов, полноцен­ной молочно-растительной диеты. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов оправдано при нарастании воспа­лительных явлений после устранения первичного очага, при ле­чении ослабленных больных, а также больных с общими сомати­ческими заболеваниями. Местно используют сухое тепло, повяз­ки с мазью Вишневского и с добавлением салфеток, пропитан­ных спиртом, полуспиртовые компрессы, мазевые повязки по

165

Дубровину, солюкс и УВЧ-терапию, электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами. Высокий терапевтичес­кий эффект дает применение лазерной и магнитно-лазерной те­рапии с использованием аппаратов «Узор», «Оптодан» и др.

Для профилактики перехода острого серозного в гнойный лимфаденит ряд авторов рекомендуют своевременно госпитали­зировать детей в специализированные стационары без проведе­ния антибактериальной терапии в амбулаторных условиях [Нурманганов. 1989, Пасевич, 1996].

Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит

Данная форма поражения лимфатического узла связана, в первую очередь, с нерациональным лечением при остром сероз­ном лимфадените, затем — с неблагоприятным преморбидным фоном (переохлаждение, стрессы, предшествующие перенесен­ные тяжелые заболевания, иммунная несостоятельность и т.д.).

В области лимфатического узла появляются сильные, иног­да пульсирующие боли, температура повышается до 38 °С и выше, возникают вялость, апатия, нарушаются сон, аппетит. Общее состояние больных чаще удовлетворительное, но нередко и сред­ней тяжести. Симптомы интоксикации более выражены у детей младшей и средней возрастных групп.

Местно заболевание характеризуется выраженным отеком, часто — гиперемией и напряжением кожи. Два последних симпто­ма связаны с локализацией пораженного узла и при глубоком его расположении не выявляются. То же касается флюктуации: она достаточно легко определяется у поверхностно расположенных уз­лов и не выявляется при глубоком расположении узлов в тканях (позадичелюстная, шейная, околоушная области и т.д.). В этих слу­чаях дополнительными методами диагностики служит пункция пораженного узла, которую производят иглой с широким диамет­ром. Достаточно достоверная информация может быть получена при тепловизионном исследовании, ультразвуковом сканировании.

Показатели крови примерно у половины больных не пре­терпевают существенных изменений, у остальных отмечают не­значительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Лечение больных с абсцедирующими лимфаденитами начи­нают с вскрытия гнойного очага с дренированием и устранением первичного очага инфекции. Операцию проводят под общим обез­боливанием. Больным данной группы необходимо антибактери-

166

альное лечение антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, метронидазол.

Для обработки и длительного воздействия на рану исполь­зуют 0,02 % раствор хлоргексидина, эктерицид, 1 % раствор диоксидина, димексид, протеолитические ферменты, после пре­кращения отделяемого из раны — мазь Вишневского, винилин, полимерол. Ряд авторов предлагают наложение первичных и пер­вично-отсроченных швов. По их мнению, это сокращает сроки заживления, обеспечивает лучший функциональный и космети­ческий эффект, значительно снижает опасность внутригоспиталь-ного инфицирования. Показания к наложению первичных и пер­вично-отсроченных швов расширяются с использованием лазер­ного излучения [Кузин и др., 1990, Гостищев и др., 1986, Поля­кова, 1988, Пасевич, 1996].

Средние сроки пребывания больных с гнойными лимфаде­нитами в стационаре — 6—8 сут.

Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона» «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опус­кают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои ин­фекции с признаками серозного воспаления око­лочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лече­нию. При своевременно начатой рациональной те­рапии удается предупредить развитие флегмон и абс­цессов. И это обосновано с биологических позиций. По­давляющее большинство воспалительных процессов долж­но заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии при­пухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальней­шим их развитием и образованием абсцессов, флегмон — это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распрост­ранении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе — нередко и смерть. Поэтому, на наш взгляд, воспалительный ин­фильтрат является самой частой, самой «целесообразной» и био-

 

167

логически обоснованной формой воспаления. По сути, мы часто видим воспалительные инфильтраты в околочелюстных тканях, особенно у детей, при пульпитах, периодонтитах, расценивая их как реактивные проявления этих процессов (рис. 54, вклейка). Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения.

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования по­казали, что у 37 % больных был травматический генез заболева­ния, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в осталь­ных случаях инфильтраты возникали после различных инфекци­онных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах [Рогинский и др.,1984].

Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контакт­ного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальней­шей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в те­чение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распрос­транением на одну или несколько анатомических областей. Паль­пация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не оп­ределяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Име­ет место поражение всех мягких тканей данной области — кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, не­редко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфати­ческих узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину «воспалительный инфильтрат» перед термином «целлюлит», кото­рым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления — абсцессы и флегмо­ны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гной­ного воспаления, которую не удалось купировать.

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических от­делах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постин-

168

фекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Дифференциальную диагностику воспалительного инфильт­рата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры ин­фильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выражен­ными, отличительными признаками служат: отсутствие значитель­ной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, вос­палительный инфильтрат может характеризоваться преобладани­ем пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изме-нени реактивности организма ребенка, с другой — служит прояв­лением естественного и терапевтического патоморфоза.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагности­ки представляют гнойные очаги, локализующиеся в простран­ствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в под­височной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пунк­ция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспали­тельного инфильтрата обнаруживают типичные для пролифера­тивной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, оби­лие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрож­жевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гра­нулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими из­менениями. Можно предположить, что длительная фаза продук­тивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциа­циями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение больных с воспалительными инфильтратами — кон­сервативное. Проводят противовоспалительную терапию с исполь-

169

зованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спир­том. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возни­кает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение.

Абсцесс

Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распро­странения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями ин­токсикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врож­денной кисты.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает рез­кую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей,

170

и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «мас­кируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного вы­бора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При нали­чии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж.

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Аденофлегмона

В отличие от флегмон, сопутствующих остеомиелиту (остеофлегмоны), аденофлегмона развивается из абсцедирующего лим­фатического узла. Заболеванию подвергаются дети с самого ран­него возраста — от 2 мес и более. Наиболее частая локализация аденофлегмон — щечная, над- и подчелюстная, подподбородочная и околоушно-жевательная области (рис. 55, вклейка). В ре­зультате интенсивного всасывания продуктов распада и токси­нов общее состояние детей значительно ухудшается.

Для заболевших детей характерны адинамичность, заторможенность, малоконтактность, резкая слабость и потливость. При­мерно у трети детей с флегмонами лица диагностируют сопутству­ющие заболевания: ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит, экссудативный диатез и т. д. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики.

Клиническая картина заболевания у этих больных отличает­ся быстро нарастающими симптомами интоксикации и выражен­ностью местньк изменений: наличием разлитой припухлости в одной или нескольких анатомических областях с яркой гипере-

171

мией в центре. Припухлость болезненна, имеет плотную консис­тенцию с признаками флюктуации. Наблюдаются множествен­ные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболоч­ке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в области кожного покрова. Дифференциальную диагностику про­водят с флегмонами при остеомиелите (остеофлегмонами), пе­риаденитом, воспалительным инфильтратом. Трудность в поста­новке диагноза возникает на ранних стадиях процесса, когда одна нозологическая форма (например, периаденит) в своем динами­ческом развитии, при отсутствии лечения, переходит в другую. Главным в этом случае является правильное определение харак­тера воспаления — гнойного или негнойного. Дифференциальная диагностика с остеофлегмоной также крайне важна, так как ме­тодика хирургической помощи при этих видах флегмон различна.

Лечение больных с аденофлегмонами основывается на прин­ципах неотложной помощи. Хирургические вмешательства целесо­образно проводить всем детям под общим обезболиванием. Если источником инфекции является разрушенный зуб, показано или его удаление, или вскрытие полости зуба (см. Общие принципы па­тогенетической терапии). Затем производят кожный разрез и, при необходимости, рассекают жировую ткань. В большинстве случаев достаточно рассечения кожи с последующим раздвиганием мяг­ких тканей браншами кровоостанавливающего зажима Обычно гной выходит под давлением и в большом количестве. Необходимости в ревизии полости гнойника нет. В этом состоит главное отличие вмешательства при аденофлегмоне от такового при остеофлегмоне. В случае последней ткани необходимо рассекать до надкостницы включительно, и через эту рану производить ревизию кости и дре­нирование с установкой одного конца дренажа на кости. На рану накладывают повязку. Перевязки проводят ежедневно (см Общие принципы патогенетической терапии). В обязательном порядке про­водят общее лечение. Больной получает комплекс противовоспа­лительной, антибактериальной и, по показаниям, дезинтоксикационной терапии в возрастных дозировках. Лечение стационарное

Одонтогенный гайморит

Воспаление верхнечелюстной пазухи возникает чаще всего при остром и хроническом рините, респираторных заболевани­

172

ях, а также в результате инфицирования через пораженные зубы. В последнем случае оно называется одонтогенным.

Одонтогенные гаймориты встречаются значительно реже, по сравнению с риногенными. А.Г. Шаргородский [1985] отмечает, что разница данных объясняется тем, что часть больных с одонтогенными гайморитами попадает в ЛОР-отделения, где не все­гда проводят комплексное обследование.

Таким образом, одонтогенные гаймориты встречаются, по-видимому, чаще, чем диагностируются По данным ряда авто­ров, 24—40 % острых воспалений верхнечелюстного синуса име­ют одонтогенное происхождение [Шаргородский, 1985, Лузина и др., 1986].

Развитию одонтогенных гайморитов чаще всего способству­ют хронический периодонтит в области 76541 4567 зубов, перфо­рация дна верхнечелюстной пазухи при удалении этих зубов, пе­риостит и остеомиелит верхней челюсти, инфекционно-воспалительные процессы в области краевого пародонта, околокорне­вые и фолликулярные кисты верхней челюсти, травма, внесение инфекции корневыми иглами при обработке каналов зубов

Инфицирование верхнечелюстной пазухи со стороны одон­тогенных патологических очагов связано с анатомо-топографическими особенностями этой области В. Г. Синева [1980] отмеча­ет, что одонтогенный гайморит чаще развивается у лиц с хорошо пневматизированной пазухой, для которой характерно развитие всех ее бухт, особенно альвеолярной. При возникновении одонтогенного гайморита имеет значение и расстояние между корня­ми зубов и слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи, кото­рое у детей достаточно большое и колеблется от 0,2 до 12 мм

Относительно частое повреждение верхнечелюстной пазухи при удалении моляров и премоляров верхней челюсти также объяс­няется анатомическим строением этой области. Имеют значение и погрешности в технике проведения удаления зубов.

Воспаление пазухи может быть обусловлено прямым рас­пространением воспалительного процесса на соседние участки кости и дно пазухи или гематогенным инфицированием по кро­веносным и лимфатическим путям.

Непосредственным толчком является присоединение к одонтогенному воспалению травмы, охлаждения или общих заболева­ний, снижающих общую резистентность организма.

Одонтогенные гаймориты наиболее часто вызываются гное-

173

родной кокковой флорой, среди которой превалирует патоген­ный стафилококк. При остром одонтогенном гайморите чаще об­наруживается монофлора, при хроническом — смешанная или не выявляется вообще. Отмечается возрастание роли синегнойной палочки в возникновении этого заболевания. А.Г. Шаргородский [1985] отмечает, что для одонтогенных гайморитов характерно пре­обладание стрептококковой флоры над стафилококковой.

Высокую степень сенсибилизации организма больных одонтогенным гайморитом к стафилококку и стрептококку обнаружил М. Азимов [1977], что указывает на немаловажную роль аллергизации организма в возникновении одонтогенных гайморитов.

Дети болеют одонтогенными гайморитами значительно реже, чем взрослые [Цыганов и др., 1982], что связано с анатомо-физиологическими особенностями строения этой области. Верхне­челюстная пазуха у детей меньших размеров, менее пневматизирована, зубы верхней челюсти отделены от слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи значительным слоем костной ткани, что уменьшает ее инфицирование при лечении и удалении зубов. С возрастом, когда строение верхнечелюстной пазухи приближает­ся к «взрослому» варианту, вероятность возникновения одонто-генного гайморита увеличивается.

У детей как причина возникновения одонтогенных гаймо­ритов на первый план выступают острые и хронические одонтогенные воспалительные процессы в кости верхней челюсти (хро­нический периодонтит постоянных зубов, остеомиелит, около­корневые кисты). По клиническому течению различают острые и хронические одонтогенные гаймориты, по характеру патоморфологических изменений — катаральные, гнойные, полипозные, гнойно-полипозные.

Клиническое течение гайморитов у детей отличается разно­образием, связанным с возрастными и анатомо-физиологическими особенностями, этиологическими и патогенетическими факторами, некоторыми особенностями клинического течения заболеваний придаточных пазух носа.

У новорожденных, детей грудного и младшего дошкольного возраста для течения синуситов характерна выраженная общая симптоматика, в связи с чем диагностика затруднена. В воспаление вовлекаются нескольких придаточных пазух, часто отмечают ор­битальные осложнения, а также воспаления верхней челюсти, протекающие по типу остеомиелита. В 30 % случаев процесс пере-

174

ходит в хроническую стадию. В этом возрасте причинами развития гайморита являются инфекционные и простудные заболевания, охлаждение, аллергия. Одонтогенные гаймориты не встречаются.

У детей старшего возраста наличие кариозного процесса и его осложнений приводят к острым и хроническим одонтогенным вос­палительным процессам в кости, которые могут обусловливать раз­витие одонтогенных гайморитов. В воспалительный процесс вовле­кается преимущественно верхнечелюстная, редко — другие пазухи.

Заболевание начинается с головной боли, повышения тем­пературы, затруднения носового дыхания, появления слизисто-гнойного или гнойного выделяемого из соответствующей поло­вины носа, отека мягких тканей щечной и подглазничной облас­тей. Характерны чувство давления и напряжения в области пора­женной пазухи, резкие боли, иррадиирующие по ходу ветвей трой­ничного нерва. Отмечаются болезненность при пальпации клыковой ямки и при перкуссии зубов, краснота и мацерация кожи верхней губы и области носовых отверстий.

Одонтогенные гаймориты обычно являются первично-хрони­ческими заболеваниями. Поэтому клинические признаки пораже­ния длительное время отсутствуют, больные не предъявляют ка­ких-либо существенных, а тем более специфических жалоб. Голов­ная боль, нарушение дыхания и обоняния встречаются при одон­тогенных воспалениях реже, чем при риногенных. Болезненность при пальпации области передней стенки верхнечелюстной пазухи, односторонние невралгии также неспецифичны и при одонтоген­ных гайморитах появляются нечасто. Только в небольшом числе наблюдений, чаще всего при гайморите, осложняющем лечебные манипуляции, одонтогенный процесс с самого начала принимает острый характер. В этих случаях клиническая картина, в отличие от риногенного гайморита, характеризуется болью в области зуба, асимметрией лица и болезненностью при пальпации переднелатеральной стенки пазухи, наличием зловонных гнойных выделений из носа, крошковато-творожистых масс в промывной жидкости, появлением перфоративного отверстия в области дна синуса, изо­лированным поражением одной пазухи, рентгенологическими из­менениями периодонта у зуба — источника инфекции. Не все ука­занные признаки постоянны, но они позволяют дифференциро­вать одонтогенные и риногенные поражения [Голубева, 1982].

Риноскопическая картина выражена: отечность слизистой обо­лочки носа, слизисто-гнойные выделения в среднем носовом ходу.

175

Рентгенологически для острого гайморита характерны рав­номерное малой или средней интенсивности снижение прозрач­ности верхнечелюстной пазухи и сохранение четкости контура костных стенок

Острый одонтогенный гайморит у детей часто осложняется образованием абсцессов и флегмон глазницы Распространение инфекции в глазницу чаще всего происходит контактным путем, а также через мелкие кровеносные сосуды, которые пронизыва­ют костную стенку, отделяющую верхнечелюстную пазуху от глаз­ницы. Реже возникают средний отит (из-за тесной анатомичес­кой связи носа, околоносовых пазух, носовой части глотки и уха), неврит ветвей тройничного нерва и ганглионит шейного симпатического и крылонебного узла, внутричерепные осложне­ния, сепсис

Диагноз одонтогенного гайморита ставят на основании анам­неза, указывающего на связь с обострением хронического пери­одонтита, удалением зуба и одонтогенным костным воспалитель­ным процессом в верхней челюсти, и объективных данных — болезненности при пальпации области бугра верхней челюсти, наличия воспалительных изменений по переходной складке по­лости рта, свищей, данных рентгенологических исследований, риноскопии и пункции

Хронический одонтогенный гайморит может возникнуть как следствие острого процесса, но чаще это первично-хроническое заболевание, а одонтогенные причины служат толчком к обо­стрению хронического процесса в верхнечелюстной пазухе [Ма­нуйлов и др , 1980]

При хроническом одонтогенном гайморите преобладают общие расстройства нарушение общего состояния, субфебрильная температура, снижение аппетита, повышенная утомляемость.

Местные симптомы воспаления при хроническом процессе выражены в меньшей степени, чем при остром Жалобы больных неопределенны, иногда больные отмечают головные боли, тя­жесть в голове, одностороннее нарушение носового дыхания, снижение обоняния, выделения из носа, нередко со зловонным запахом

При риноскопии могут определяться гной в средненосовом ходу, гипертрофия слизистой оболочки, гипертрофия или атро­фия нижней носовой раковины

Существенных различий в патологоанатомической картине

176

риногенных и одонтогенных гайморитов нет Изменения слизис­той оболочки при одонтогенных гайморитах, начинаясь в облас­ти дна, часто остаются в пределах ее нижних отделов, обусловли­вая воспаление ограниченного характера [Мельников, 1984] Оно проявляется выраженной десквамацией всех рядов эпителия, раз­рушением их базальной мембраны, гнойным расплавлением соединительнотканной основы слизистой оболочки синусов и дес­трукцией костной ткани вокруг зуба — источника инфекции На остальных стенках синуса воспалительный процесс может быть выражен слабо или вообще отсутствовать Для хронического диф­фузного гайморита характерна очаговость воспалительного про­цесса в слизистой оболочке всех стенок верхнечелюстной пазухи

Рентгенограмма околоносовых пазух в подбородочно-носовой проекции в вертикальном положении больного является ис­ходной и обязательной для оценки пневматизации всех синусов, выявления содержимого в пораженной пазухе (рис 56) Наиболее информативна зонография синуса. Используют также специаль­ные методы рентгенологического исследования зубочелюстной системы — панорамные рентгенограммы и томограммы

Острые одонтогенные гаймориты приводят к выраженному утолщению слизистой оболочки синуса, ее отеку; часто выявля­ется жидкость с горизонтальной или менискообразной формой уровня При стихании острой фазы количество жидкости в сину­се постепенно уменьшается, но утолщение слизистой оболочки, особенно дна синуса, сохраняется длительный период.

Если одонтогенный процесс с самого начала имеет хрони­ческий характер, то наблюдаются локальные утолщения слизис­той оболочки дна синуса Костная стенка бухты при наличии пе­риодонтита контактирующих зубов в большинстве случаев резко истончается, имеет участки остеопороза и даже бывает полнос­тью разрушенной [Голубева, 1982].

Рентгенологически определяемый дополнительный контур или несколько контуров в области костной стенки свидетельствует о неоднократных обострениях процесса Для определения состоя­ния кости в области альвеолярного отростка рекомендуют прово­дить ортопантомографию, так как на обзорных рентгенограммах область альвеолярной бухты видна плохо [Мельников, 1984]

Хронический одонтогенный гайморит необходимо диффе­ренцировать прежде всего с радикулярными кистами, злокаче­ственными новообразованиями верхней челюсти.

177

Рис. 56. Хронический гайморит. Обзорная рентгенограмма верхне­челюстной пазухи:

а—у 1,5-годовалого ребенка Пристеночные изменения в слизис

той оболочке привели к почти полной обтурации пазухи слева;

б—у 9-летнего ребенка. Плотные Пристеночные тени Объем пазу­хи справа резко сужен.

178

Околокорневые кисты, оттесняющие верхнечелюстную па­зуху, деформируют, истончают стенки, чаще передненаружную и нижнюю, что клинически проявляются симптомами пергамен­тного хруста и флюктуации, чего не наблюдается при гайморите. Для кисты верхней челюсти характерен куполообразный контур на рентгенограмме. Однако следует помнить, что при нагноении кисты могут появляться общие и местные симптомы гайморита.

При злокачественных новообразованиях в начальных стади­ях присутствует симптоматика, характерная для хронического гайморита. Распространение опухоли проявляется деформацией стенок пазухи, экзофтальмом, при риноскопии — разрастаниями в полости носа.

На рентгенограмме, помимо нарушения прозрачности вер­хнечелюстной пазухи, наблюдается обширная деструкция кост­ных стенок. Необходимы цитологическое и патоморфологическое исследования.

Одонтогенный гайморит отличается от риногенного рядом признаков. Одонтогенный гайморит проявляется чаще как изоли­рованное, одностороннее первично-хроническое воспаление в пазухе, патогенетически связанное с очагом острого или хрони­ческого воспаления в полости рта. Жалобы и клинические прояв­ления в полости носа выражены слабее, чем при риногенном. На рентгенограмме, помимо затемнения верхнечелюстной пазухи, всегда обнаруживаются очаги воспаления в области зубов, периодонта, костной ткани. Лечение одонтогенного гайморита успешно лишь после устранения одонтогенного источника инфекции.

Лечение острого одонтогенного гайморита у детей заключа­ется в снятии острых воспалительных явлений. Поскольку у детей заболевание часто развивается на фоне обострения хронического периодонтита постоянных зубов, периостита и остеомиелита, то лечение следует начинать с устранения источника инфекции. Проводят удаление зуба — источника инфекции, вскрытие суб-периостальных абсцессов, флегмон. Назначают антибактериаль­ную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотера­пию. Параллельно с этим проводят орошение полости носа сосу­досуживающими препаратами, а также пункцию верхнечелюст­ной пазухи с промыванием и введением в нее антибиотиков, гормонов, антигистаминных препаратов. В ряде случаев проводят дренирование пазухи на 7—10 дней. При формировании абсцес­сов и флегмон орбиты их вскрывают.

179

Лечение хронического одонтогенного гайморита может быть консервативным и хирургическим. Как и в случае острого гаймо­рита, лечение начинают с ликвидации одонтогенного очага вос­паления.

Большинство авторов рекомендуют щадящие методы лече­ния детей с гайморитами. Консервативное лечение заключается в назначении сосудосуживающих средств, проведении пункции пазухи или ее дренировании с промыванием антибиотиками, ферментами, гормональными препаратами [Кальштейн, 1979, Кручинина, 1978, Рымжанов и др., 1978 и др.].

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе прово­дится редко, преимущественно при отсутствии эффекта от кон­сервативной терапии, наличии свища гайморовой пазухи, в слу­чае полипозных и пристеночно-гиперпластических форм.

180

Глава 4

Гематогенный остеомиелит

Заболевание характеризуется многообразием клинических про­явлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стреми­тельным течением, нарушением функций многих систем организма.

Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чис­то «хирургической» проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенети­ческие механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специали­стов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют про­цессы, локализованные в костях лицевого скелета.

Один из главных моментов, влияющий на исход этого забо­левания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосыл­кой, определяющей успех или неудачу лечения, служат органи­зационные мероприятия по оказанию помощи данному контин­генту больных.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблю­дается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное пора­жение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Не­редко отмечается сочетанное поражение нескольких костей ли­цевого скелета.

Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп:

чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число забо­левших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Ге-

181

матогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %) [Рогинский и др., 1988].

«Входными воротами» инфекции служат, возможно, микротрав­мы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизи­стых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.

Первичные гнойные очаги — одна из наиболее частых пред­посылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).

Преморбидный фон у значительного числа больных отяго­щен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.

Одним из наиболее важных факторов, определяющих кли­ническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уров­нем естественной резистентности организма как следствия не­благоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис разви­вается у детей грудного возраста.

Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сход­ство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитали­зацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основ­ного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).

Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лице­вого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других кос­тях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хи­рургического лечения и, таким образом, упущению прогности­чески благоприятных сроков для оказания помощи.

Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким

182

стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обыч­но через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5— 39,5 "С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адина­мия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упус­кают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифферен­цировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.

Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается тем­пература, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.

Отмечена зависимость характера клинического течения ост­рого гематогенного остеомиелита от наличия септических прояв­лений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным воз­никновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способ­ствует переходу острого периода в хронический.

Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентге­нологическом обследовании ребенка, которое проводят в стаци­онарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного ос­теомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или то­тальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддер­живают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболе­вания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего за­болевания. В клинической картине острого остеомиелита нет па­тогенетических признаков. Часто на первый план выступают об-

183

щие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом ос­мотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика ос­теомиелита возможна только на основании позитивных рентге­нологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клиничес­ких признаков.

Несвоевременная диагностика — основная причина перехо­да заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого про­цесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани ли­цевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

---

Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 198; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!